Б) хар-ка тромбоцитарных факторов свёртывания крови
Основное назначение тромбоцитов - участие в процессе гемостаза Важная роль принадлежит тромбоцитарным факторам, которые сосредоточены в гранулах и мембране тромбоцитов. Наиболее важными являются частичный тромбопластин; антигепариновый фактор; фибриноген тромбоцитов; АДФ; контрактильный белок тромбастенин (напоминающий актомиозин), вазоконстрикторные факторы — серотонин, адреналин, норадреналин и др. Значительная роль в гемостазе отводится тромбоксану А2 (ТхА2), который синтезируется из арахидоновой кислоты, входящей в состав клеточных мембран под влиянием фермента тромбоксансинтетазы.
в) хар-ка иммунных свойств тромбоцитов:
Тромбоциты принимают участие в защите организма от чужеродных агентов. Они обладают фагоцитарной активностью, содержат IgG, являются источником лизоцима и бета-лизинов, способных разрушать мембрану некоторых бактерий. в их составе обнаружены пептидные факторы, вызывающие превращение «нулевых» лимфоцитов в Т- и В-лимфоциты. Эти соединения в процессе активации тромбоцитов выделяются в кровь и при травме сосудов защищают организм от попадания болезнетворных микроорганизмов.
г) хар-ка тромбоцитопоэза:
Регуляторами тромбоцитопоэза являются тромбоцитопоэтины кратковременного и длительного действия. Они образуются в костном мозге, селезенке, печени, а также входят в состав мегакариоцитов и тромбоцитов. . На активность тромбоцитопоэтинов непосредственное влияние оказывают ИЛ-6 и ИЛ-11.
7. Физиология внутренней среды организма:
а)физиологические основы образования тканевой жидкости и отёка тканей:
Образование тканевой жидкости (интерстициальной) происходит вследствии разности давления онкотического и гидростатического давления на артериальном и венозном конце капиляра (на интенсивность транскапилярного обмена влият величина гидростатического и онкотического давления)
артериальный конец- Ргидр(35 мм рт ст) > Ронкотич(28 мм рт ст)
венозный конец-Ронкотич28 мм рт ст) > Ргидр(15 мм рт ст)
Отёк-это скопление сосудистой жидкости в тканях
факторы происхождения отёков:
- понижение онкотического давления (безбелковая диета)
- повышение Ргидростатического в артериальном конце (СС недостаточность, артериальная гипертензия)
- повышение проницаемости капиляров
- нарушение резорбции в лимфотическом сосуде.
б)характеристика механизмов лимфообразования и лимфообращения:
Лимфообразование: лимфа образуется из тканевой жидкости, накапливающейся в межклеточном пространстве и белки накапливаясь в межклеточном пространстве увеличивают осмотическое давление и по градиенту концентрации поступают в лимфатические капиляры, кроме того белки поступают в лимфатические капиляры путём пиноцитиза.
Лимфообращение:
В лимфатических сосудах основной силой, обеспечивающей перемещение лимфы и являются ритмические сокращения лимфангионов. Лимфангионы, имеют в своем составе: развитую мышечную «манжетку» и клапаны. По мере поступления лимфы в лимфатические сосуды происходит наполнение лимфангионов и растяжение их стенок, что приводит к возбуждению и сокращению «манжетки». В результате происходит перемещение лимфы в следующий лимфангион. Таким образом, последовательные сокращения лимфангионов приводят к перемещению порции лимфы по лимфатическим коллекторам до места их впадения в венозную систему.
в) функции, состав и физико-химические свойства лимфы:
Функции:
-поддержание постоянства объёма и состава интерстициальной жидкости
-возврат белка из тканевой жидкости в кровь
-участие в перераспаределении жидкости в организме
-всасывание и транспорт продуктов гидролиза пищи
-обеспечение гуморальной связи между тканями и органами, лимфоиндной системой и кровью
-транспорт антигенов и антител, плазматических клеток, лимфоцитов, макрофагов
Состав: лимфоплазма, форменные элементы в основном лимфоциты, белки, липиды, ак, глю, глицерин, электролиты. в небольшом количестве содержатся все факторы свёртывания, антитела и различные ферменты, имеющиеся в плазме.
Физико-химические свойства: объём 1,5 литра, лимфокрит менее 1%, удельный вес 1,010-1023, рН 8,4-9,2, содержание жиров до 40, белков до 60, углеводов 1,3 г/л
г) функции, состав и физико-химические свойства цереброспинальной жидкости:
Цероброспинальная жидкость (ликвор) это жидкость циркулирующая внутри желудочков мозга, в спинномозговом канале, в субарахноидальном пространстве, в периваскулярном и перецеллюлярном пространстве ткани мозга.
Функции: питательная , определяет величину внутричерепного давления
Состав: 89-90% воды, 10-11% сухой остаток (состоит из органических и неорганических в-в)
Белок: альбумины, глобулины, белок-S-100, миелин
БАВ: гормоны гипофиза и гипоталамуса; АХ; дофамин; серотонин и др.
физико-химические свойства: объём 140мл
удельный вес вентрикулярного ликора 1002-1004
улельный вес в люмбальном отделе 1006-1007
вязкость 1,01-1,06
рН 7,4-7,6
8. Защитные функции крови:
а) гуморальные факторы и клеточные механизмы неспецифической защиты организма:
К гуморальным факторам относятся система комплемента, естественная цитотоксичность, действие интерферонов, лизоцима, бета-лизинов и других гуморальных факторов защиты.
к клеточным механизмам относят пиноцитоз и фагоцитоз. Фагоцитоз-это поглощение чужеродных частиц или клеток и их дальнейшее уничтожение. Фагоцитоз присущ нейтрофилам, эозинофилам, моноцитам и макрофагам.
Стадии фагоцитоза: 1) приближение фагоцита к фагоцитируемому объекту, или лиганду; 2) контакт лиганда с мембраной фагоцита; 3) поглощение лиганда; 4) переваривание или уничтожение фагоцитированного объекта
б) роль лейкоцитов в механизмах специфической защиты организма:
в) классификация и характеристика иммуннокомпетентных клеток:
Имуннокомпетентные клетки:
антигенпрезентирующие (моноциты и макрофаги, эндотелиальные клетки, пигментные клетки кожи (клетки Лангерганса) и др), регуляторные (Т- и В-хелперы, супрессоры, контрсупрессоры, Т-лимфоциты памяти.) и эффекторы иммунного ответа (Т- и В-киллеры и В-лимфоциты, являющиеся в основном антителопродуцентами.).
г) классификация и характеристика иммуноглобулинов:
Гуморальный иммунный ответ обеспечивается AT, или иммуноглобулинами. У человека различают пять основных классов иммуноглобулинов: IgA, IgG, IgM, IgE, IgD.
-IgG. 9-18 г/л. Они обеспечивают противоинфекционную защиту, связывают токсины, усиливают фагоцитарную активность, активируют систему комплемента, вызывают агглютинацию бактерий и вирусов, они способны переходить через плаценту, обеспечивая новорожденному ребенку так называемый пассивный иммунитет.
-IgA. Делят на две разновидности: сывороточные и секреторные. Первые из них находятся в крови, вторые - в различных секретах (слюне, слизи трахеобронхиального дерева, мочеполовых путей, молоке). сывороточный IgA принимает участие в общем иммунитете, а секреторный IgA обеспечивает местный иммунитет, создавая барьер на пути проникновения инфекций и токсинов в организм.
вызывают агглютинацию микроорганизмов и вирусов. Концентрация сывороточных IgA колеблется от 1,5 до 4,0 г/л.
Содержание IgA резко возрастает при заболеваниях верхних дыхательных путей, пневмониях, инфекционных заболеваниях желудочно-кишечного тракта и др.
-IgМ. Принимают участие в нейтрализации токсинов, агглютинации и бактериолизисе, осуществляемом комплементом. Содержание IgE повышается при инфекционных заболеваниях у взрослых и детей.
-IgD. Обладают свойством фиксироваться на базофилах и тучных клетках и вызывать дегрануляцию. Содержание увеличивается при так называемых аллергических заболеваниях - бронхиальной астме, гельминтозах, аллергических дерматитах и др.
-IgЕ. Представляют собой антитела, локализующиеся в мембране плазматических клеток, в сыворотке концентрация их невелика. IgЕ принимает участие в аутоиммунных процессах.
9. Физиология крови:
а)характеристика групп крови по системе АВ0:
Группа крови Эритроциты Плазма, или сыворотка
агглютиногены агглютинины
I (0) 0 a, b
II(A) A b
III(B) B a
IV(AB) AB 0
б)характеристика резус-фактора крови, физиологические основые резус-конфликтной беременности:
Приблизительно у 85% людей белой расы имеется АГ. Таких людей называют резус-положительными (Rh+). Около 15% людей этот АГ не имеют и носят название резус-отрицательных (Rh).
Известно, что резус-фактор — это сложная система, включающая более 40 антигенов, обозначаемых цифрами, буквами и символами. Чаще всего встречаются резус-антигены типа D (85%), С (70%), Е (30%), е (80%) — они же и обладают наиболее выраженной антигенностью. Система резус не имеет в норме одноименных агглютининов, но они могут появиться, если резус-отрицательному человеку перелить резус-положительную кровь.
Резус-фактор передается по наследству. Если женщина Rh, a мужчина Rh+, то плод в 50—100% случаев унаследует резус-фактор от отца, и тогда мать и плод будут несовместимы по резус-фактору. при такой беременности плацента обладает повышенной проницаемостью по отношению к эритроцитам плода. Последние, проникая в кровь матери, приводят к образованию антител. Проникая в кровь плода, антитела вызывают агглютинацию и гемолиз его эритроцитов.
в)методы определения группы крови и резус-фактора крови:
предметное стекло помещают на белую бумагу и наносят по капле стандартной сывортки I, II и III групп. потом в сыворотки капают каплю крови, в два раза меньшую чем какпля сыворотки, и размешиваем стеклянной палочкой (каждый раз чистым концом). реакция агглютинации наступает через 1-5 мин. При реакции агглютинации капля становится прозрачной, эритроциты склеиваются в виде комочков. группа крови устанавливается в зависимости от наличия или отсутствия агглютинации. Если агглютинация отсутствует, то группа крови I. Если агглютинация присутствует в I и III сыворотке, то группа II. Если агглютинация присутствует в I и II, то группа III. Если агглютинация присутствует в II и III, то группа IV.
На тарелку наносят по одной капле конрольной сыворотки(справа) и стандартной антирезус сыворотки(слева). Рядом с каждой сывороткой размещают по одной капле исследуемой крови(размер должен быть в два раза меньше). затем стеклянной палочкой перемешивают каплю крови с контрольной сывороткой, после пермешивают кровь с антирезус сывороткой. покачивая тарелку, наблюдают за реакцией. Если исследуемая кровь резус-положительна, то в пробе со стандартной сывороткой будет агглютинация эритроцитов. Если кровь резус-отрицательна, агглютинация отсутствует.
г)характеристика правил проведения гемотрансфузии:
Гемотрансфузия-лечебный метод, заключающийся во введении в кровеносное русло больного человека (реципиента) цельной крови или её компонентов, заготовленных от донора или самого реципиента.
При проведении гемотрансфузии врач обязан: иметь гарантию того, что донорская кровь и её компоненты получены у человека, не болеющего СПИДом, ВИЧ-инфекцией, сифилисом и гепатитом. Соблюдать правила асептики и антисептики. Определить группу крови реципиента по системе АВ0, определить резус-принадлежность и сверить полученные результаты с историей болезни. Определить группу крови и резус-принадлежность донора, а если донорская кровь консервированная сверить полученный результат с данными об этом на этикетке флакона или контейнера.Если имеются расхождения между полученными врачом результатами, исследование следует повторить. Провести пробы на индивидуальную совместимостбь крови донора и реципиента по системе АВ0 и резус-фактору. Провести биологическую пробу. Биологическую пробу проводят следующим образом: струйно переливают 10-15 мл крови. Затем в течении 3 минут наблюдают за состоянием больного. При отсутствии клинический проявлений реакции или осложнений (учащение пульса, дыхания, гиперимии лица) вводят вновь 10-15 мл крови и в течении 3 мин наблюдают за больным. эту процедуру проводят 3 раза.
10. Физиология крови:
а) хар-ка этапов гемостаза:
1. Сосудисто-тромбоцитарный:
-местный спазм сосудов
-адгезия и агрегация тромбоцитов
-образование белого тромба
2. Коагуляционный
-образование протромбиназы(тканевая и кровяная)
-протромбин--> тромбин
-фибриноген--> фибрин
3. Ретракция фибринового сгустка и фибринолиз.
б) хар-ка фаз сосудисто-тромбоцитарного гемостаза:
После травмы наблюдается первичный спазм кровеносных сосудов. Он обусловлен выбросом в кровь в ответ на болевое раздражение адреналина и НА и длится 10-15 с. Потом наступает вторичный спазм, обусловленный активацией тромбоцитов и отдачей в кровь сосудосуживающих агентов - серотонина, адреналина и др. Повреждение сосудов сопровождается активацией тромбоцитов, в результате происходит адгезия, агрегация и образование тромбоцитарной пробки.
Факторы адгезии: фактор Виллебранда, коллаген, тормбоксан, эндотелиальный оксид озота
Факторы агрегации: АДФ, трмбин, адреналин, тромбоксан, фибриноген
Одновременно с высвобождением тромбоцитарных факторов происходит образованием тромбина, резко усиливающего агрегацию и приводящего к появлению сети фибрина, в которой застревают отдельные эритроциты и лейкоциты.
Благодаря контрактильному белку тромбостенину тромбоциты подтягиваются друг к другу, тромбоцитарная пробка сокращается и уплотняется, т. е. наступает ее ретракция.
в)характеристика фаз коагуляционного гемостаза:
Первая фаза — образование протромбиназы может происходить по внешнему и внутреннему механизму. Внешний механизм предполагает обязательное присутствие тромбопластина (фактор III), внутренний же связан с участием тромбоцитов (фактор Р3)
Вторая фаза процесса свертывания крови — переход протромбина в тромбин под влиянием протромбиназы. фермент тромбин, обладает свертывающей активностью.
Третья стадия — переход фибриногена в фибрин Под влиянием тромбина от фибриногена отщепляются фибринопептиды и образуется фибрин-мономер
г)характеристика ретракции фибринового сгустка и фибринолиза:
Фибринолиз предотвращает закупорку кровеносных сосудов фибриновыми сгустками. Ферментом, разрушающим фибрин, является плазмин
Фибринолиз, может протекать по внешнему и внутреннему механизму (пути). Внешний механизм активации фибринолиза осуществляется при участии тканевого активатора плазминогена (ТАП) и урокиназы. Внутренний механизм активации фибринолиза делится на Хагеман-зависимый и Хагеман-независимый. Хагеман-зависимый фибринолиз протекает под влиянием факторов XIIа, калликреина. Хагеман-независимый фибринолиз сводится к очищению сосудистого русла от нестабилизированного фибрина
11. Физиология крови:
а) хар-ка свёртывающей и антисвёртывающей систем крови:
Свёртывающая система крови состоит из плазменных факторов гемакоагуляции. которые последовательно активируясь, обеспечивают образование тромба, что необходимо для остановки кровотечения
Антисвёртывающая система крови играет важную роль в поддержании крови в жидком состоянии и препятствует распространению тромба за пределы повреждающего участка сосуда.
б) хар-ка эндогенных (естественных) антикоагулянтов:
Естественные антикоагулянты делят на первичные и вторичные. Первичные антикоагулянты всегда присутствуют в циркулирующей крови, вторичные - образуются в результате протеолитического расщепления факторов свертывания крови.
Первичные антикоагулянты(антитромбин III, гепарин, протеин С, протеин S, тромбомодулин, альфа2-Антиплазмин, альфа2-антитрипсин и тд)
К вторичным антикоагулянтам (Антитромбин I, Метафактор Vа, Метафактор XIа, фибринопептиды и тд) относят факторы свертывания крови и продукты деградации фибриногена и фибрина, обладающие мощным антиагрегационным и противосвертывающим действием, а также стимулирующие фибринолиз.
в) хар-ка внешнего и внутреннего механизмов фибринолиза:
Фибринолиз предотвращает закупорку кровеносных сосудов фибриновыми сгустками. Ферментом, разрушающим фибрин, является плазмин
Фибринолиз, может протекать по внешнему и внутреннему механизму (пути). Внешний механизм активации фибринолиза осуществляется при участии тканевого активатора плазминогена (ТАП) и урокиназы. Внутренний механизм активации фибринолиза делится на Хагеман-зависимый и Хагеман-независимый. Хагеман-зависимый фибринолиз протекает под влиянием факторов XIIа, калликреина. Хагеман-независимый фибринолиз сводится к очищению сосудистого русла от нестабилизированного фибрина
г) хар-ка эндотелиальных, нервных и гуморальных механизмов гемостаза и фибринолиза:
Ускорение свертывания крови и усиление фибринолиза при всех его состояниях обусловлены повышением тонуса симп. части АНС и поступлением в кровоток адреналина и НА. При этом активируется фактор Хагемана, что приводит к запуску внешнего и внутреннего механизма образования протромбиназы, а также стимуляции Хагеман-зависимого фибринолиза. Кроме того, под влиянием адреналина усиливается образование апопротеина III , что способствует резкому ускорению свертывания крови. Из эндотелия также выделяются ТАП и урокиназа, приводящие к стимуляции фибринолиза
В случае повышения тонуса парасимпатической части АНС (раздражение блуждающего нерва, введение АХ) также наблюдаются ускорение свертывания крови и стимуляция фибринолиза. В этих условиях происходит выброс тромбопластина и активаторов плазминогена из эндотелия сердца и сосудов. Следовательно, основным эфферентным регулятором свертывания крови и фибринолиза является сосудистая стенка.