S. Для аппликаций на твердые ткани зуба
Rp.: Sol. Natrii fluoridi 0,2 % - 50 ml
D. S. Для аппликаций на твердые ткани зуба.
Rp.: Remodenti 3,0
D.t.d. № 10 in pulv.
S. Для полосканий полости рта ( 1 порошок растворить в 100 мл кипяченной воды ) в течение 1-2 мин .
Rp.: Remodenti 3% - 100,0
D. S. Для аппликаций на твердые ткани зуба, 20 минут. Курс лечения - 20 процедур.
Rp.: Sol.Calcii glycerophosphatis 0,5
D.t.d. № 90 in tab.
S. По 1 таблетке 3 раза в день.
Rp.: Sol.Calcii glycerophosphatis 2,5 % - 100,0
D. S. Для электрофореза в твердые ткани зуба, 20 процедур.
Rp.: Tab.Unicap-M № 30
D. S. По 1 драже 1 раз в день после еды в течение 20-30 дней.
Rp.: Tab. “Ascorutini” 0,1 № 180
D. S. По 2 таблетки 3 раза в день в течение месяца.
Rp.: Phytini 0,25
D.t.d. № 50 in tab.
S. По 1 таблетке 3 раза в день после еды.
Rp.: Methionini 0,1
D.t.d. № 90 in tab.
S. По 1 таблетке 3 раза в день после еды.
21.02.2001 год – Жалоб не предъявляет, явился с целью санации полости рта. При осмотре обнаружена небольшая неглубокая кариозная полость на жевательной поверхности
 |
На механические, химические, температурные
Раздражители зуб не реагирует. При зондировании определяется, что кариозная полость заполнена пигментированным размягченным дентином, с полостью зуба не сообщается. Зондирование болезненно по эмалево-дентинному соединению. Перкуссия безболезненна.
Пульпа зуба реагирует на силу тока 3 мкА.
DS: caries media.
Лечение: раскрыта кариозная полость, удален размягченный дентин со стенок и дна кариозной полости. Полость сформирована по 1 классу. Антисептическая обработка. Поставлена изолирующая прокладка «BaseLine»,а затем поставлена постоянная пломба «Concise», произведена финишная обработка пломбы.
 |
Благоприятный.
 |
Для объяснения этиологии и патогенеза кариеса зубов предложено около 400 теорий, самые известные из которых способствовали накоплению сведений, позволивших высказать определенное завершенное суждение по этой проблеме.
Этиология
Теории происхождения кариеса зубов .
Химико-паразитарная теория кариеса Миллера (1884 г. )
Согласно данной теории, кариозное разрушение проходит в 2 стадии :
I. Наблюдается деминерализация твердых тканей зуба. Образующаяся в полости молочная кислота в результате молочнокислого брожения углеводистых остатков пищи растворяет неорганические вещества эмали и дентина;
II. Происходит разрушение органического вещества дентина протеолитическими ферментами микроорганизмов.
Миллер признавал существование предрасполагающих факторов. Он указывал на роль количества и качества слюны, фактора питания, питьевой воды, подчеркивал значение наследственного фактора и условий формирования эмали.
Физико-химическая теория Д.А.Энтина ( 1928 г. )
Энтин выдвинул теорию кариеса на основании исследования физико-химических свойств слюны и зуба. Он полагал, что ткани зуба являются полупроницаемой мембраной, через которую проходят осмотические токи, обусловленные разностью осмотических давлений двух сред, контактирующих с зубом : крови изнутри и слюны снаружи. По мнению автора теории, при благоприятных условиях осмотические токи имеют центробежное направление и обеспечивают нормальные условия питания дентина и эмали, а также препятствуют воздействию на эмаль внешних неблагоприятных факторов. При неблагоприятных условиях центробежное направление осмотических токов ослабляется и приобретает центростремительное направление, что нарушает питание эмали и облегчает воздействие на нее внешних вредных агентов, вызывая кариес.
Биологическая теория кариеса И.Г.Лукомского (1948 г.)
Автор данной теории считал, что такие экзогенные факторы, как недостаток витаминов Д, В1, а также недостаток и неправильное соотношение солей кальция, фосфора, фтора в пище, отсутствие или недостаток ультрафиолетовых лучей нарушают минеральный и белковый обмен. Следствием этих нарушений является заболевание одонтобластов, которые сначала ослабевают, а затем становятся неполноценными. Уменьшается размер и количество одонтобластов, что приводит к нарушению обмена веществ в эмали и дентине. Сначала наступает дискальцинация, потом происходит изменение состава органического вещества. Затем появляются более глубокие изменения: уменьшается содержание солей кальция и фосфора, увеличивается количество магния, изменяется состав органического вещества.
Теория А.Э.Шарпенака ( 1949 г. )
А.Э.Шарпенак объяснял причину возникновения кариеса зуба местным обеднением эмали белками в результате их ускоренного распада и замедления ресинтеза, что непременно приводит к возникновению кариеса в стадии белого пятна. Замедление ресинтеза обусловлено отсутствием или низким содержанием таких аминокислот, как лизин и аргинин, а причиной усиления протеолиза является высокая температура окружающего воздуха, гипертиреоз, нервное возбуждение, беременность, туберкулез, пневмония, накопление кислот в тканях организма, что приводит к усилению распада белка. Кариесогенное действие углеводов Шарпенак объяснял тем, что при большом их усвоении повышается потребность организма в витамине В1, что может вызвать авитаминоз и усиление протеолиза в твердых субстанциях зуба.
Современная концепция этиологии кариеса.
Общепризнанным механизмом возникновения кариеса является прогрессирующая деминерализация твердых тканей зубов под действием органических кислот, образование которых связано с деятельностью микроорганизмов.
В возникновении кариозного процесса принимает участие множество этиологических факторов, что прзволяет считать кариес полиэтиологическим заболеванием. Основными этиологическими факторами являются :
· Микрофлора полости рта
· Характер и режим питания, содержание фтора в воде
· Количество и качество слюноотделения
· Общее состояние организма
· Экстремальные воздействия на организм
Все вышеперечисленные факторы были названы кариесогенными и подразделены на общие и местные, играющие роль в возникновении кариеса.
Общие факторы:
1) Неполноценная диета и питьевая вода
2) Соматические заболевания, сдвиги в функциональном состоянии органов и систем в период формирования и созревания тканей зуба
3) Экстремальные воздействия на организм
4) Наследственность, обуславливающая полноценность структуры и химический состав тканей зуба. Неблагоприятный генетический код.
Местные факторы:
1) Зубная бляшка и зубной налет, изобилующие микроорганизмами
2) Нарушение состава и свойств ротовой жидкости, являющейся индикатором состояния организма в целом
3) Углеводистые липкие пищевые остатки в полости рта
4) Резистентность зубных тканей, обусловленная полноценной структурой и химическим составом твердых тканей зуба
5) Отклонения в биохимическом составе твердых тканей зуба и неполноценная структура тканей зуба
6) Состояние пульпы зуба
7) Состояние зубочелюстной системы в период закладки, развития и прорезывания зубов
Кариесогенная ситуация создается тогда, когда любой кариесогенный фактор или группа их, действуя на зуб, делают его восприимчивым к воздействию кислот. Конечно, пусковым механизмом является микрофлора полости рта при обязательном наличии углеводов и контакте этих двух факторов с тканями зуба.
В условиях сниженной резистентности зубных тканей кариесогенная ситуация развивается легче и быстрее.
Клинически в полости рта кариесогенная ситуация проявляется следующими симптомами:
· Плохое состояние гигиены полости рта
· Обильный зубной налет и зубной камень
· Наличие множественных меловидных кариозных пятен
· Кровоточивость десен
Патогенез
В результате частого употребления углеводов и недостаточного ухода за полостью рта кариесогенные микроорганизмы плотно фиксируются на пелликуле, образуя зубной налет.
При употреблении липкой пищи остатки ее застревают в ретенционных пунктах зубов и подвергаются брожению и гниению. На образование зубного налета влияют:
1) Анатомическое строение зуба и взаимоотношение его с окружающими тканями
2) Структура поверхности зуба
3) Пищевой рацион и интенсивность жевания
4) Слюна и десневая жидкость
5) Гигиена полости рта
6) Наличие пломб и протезов в полости рта
7) Зубо-челюстные аномалии
Мягкий зубной налет имеет пористую структуру, что обеспечивает проникновение внутрь слюны и жидких компонентов пищи. Накопление в налете конечных продуктов жизнедеятельности микроорганизмов и минеральных солей замедляет эту диффузию, так как исчезает пористость. И это уже новое вещество – зубная бляшка, удалить которую можно только насильственно и то не полностью. Под зубной бляшкой происходит накопление органических кислот – молочной, пировиноградной, муравьиной, масляной, пропионовой и т.д. Последние являются продуктами сбраживания сахаров большинством бактерий в процессе их роста. Именно этим кислотам принадлежит основная роль в появлении на ограниченном участке эмали деминерализованного участка. Нейтрализация этих кислот не происходит, так как наблюдается ограничение диффузии как в зубной налет, так и из него.
В зубном налете содержатся стрептококки, в частности Str.mutans, Str.sanguis, Str.salivarius, для которых характерно анаэробное брожение. В этом процессе субстратом для бактерий в основном являются углеводы, а для отдельных штаммов бактерий – аминокислоты. Ведущая роль в возникновении кариеса отводится сахарозе.
На образование бляшки влияет состав пищи, ее консистенция. Было замечено, что мягкая пища ускоряет ее образование так же, как и содержание большого количества сахаров.
Микроорганизмы зубного налета способны фиксироваться, расти на твердых тканях зуба, металле, пластмассе и продуцировать гетерополисахариды, содержащие различные углеводы – гликаны, леваны, декстраны, которым отводится не менее важная роль
Таким образом, в возникновении кариеса зубов большую роль играют как местные, так и общие факторы. Важное значение имеет состояние твердых тканей зубов, их резистентность. Взаимодействие этих факторов в той или иной степени или комбинации приводит к появлению очага деминерализации.
 |
Средний кариес характеризуется 3 зонами, которые выявляются при исследовании шлифа зуба в световом микроскопе:
1) Зона распада и деминерализации
2) Зона прозрачного и интактного дентина
3) Зона заместительного дентина и изменений в пульпе зуба.
В первой зоне видны остатки разрушенного дентина и эмали с большим количеством микроорганизмов. Дентинные трубочки расширены, заполнены бактериями. Дентинные отростки одонтобластов подвергаются жировой дистрофии. Размягчение и разрушение дентина более интенсивно происходит вдоль эмалево-дентинного соединения, что клинически определяется нависающими краями эмали, маленьким входным отверстием в кариозную полость. Под действием ферментов, выделяемых микроорганизмами, происходит растворение органического вещества деминерализованного дентина.
Во второй зоне наблюдается разрушение дентинных отростков одонтобластов, где находится огромное количество микроорганизмов и продуктов распада. Под действием ферментов, выделяемых микроорганизмами, происходит растворение органического вещества деминерализованного дентина. По периферии кариозной полости дентинные канальцы расширяются и деформируются. Глубже располагается слой уплотненного прозрачного дентина – зона гиперминерализации, в которой дентинные канальцы значительно сужены и постепенно переходят в слой интактного (неизмененного) дентина.
В третьей зоне соответственно очагу кариозного поражения образуется слой заместительного дентина, который отличается от нормального здорового дентина менее ориентированным расположением дентинных канальцев.
 |