Семейство Bacillaceae; Род Bacillus; Вид anthracis.
ЭПКЛ чумы.
Домен: БактерииТип:Протеобактерии Класс:Гамма-протеобактерии Порядок:Enterobacteriales Семейство:Enterobacteriacae Род: Yersinia включает 11 видов. Патогенные для человека: Y.pestis вызывает чуму, Y.pseudotuberculesis – псевдотуберкулез, Y.enterocolitica – (кишечный) иерсиниоз.
Морфология. Чаще имеют овоидную (кокко-бациллярную) форму, окрашиваются биполярно анилиновыми красителями, склонны к полиморфизму. Грамотрицательны, имеют капсулу. Неподвижны, спор не образуют.
Культура. Факультативные анаэробы. Температурный оптимум от +2 до + 40t, pH – близкая к нейтральной. Хорошо культивируются на простых питательных средах. Для ускорения роста – сульфит натрия, гемолизированную кровь. На плотных пит.ср. – ч/з 8-12 ч. Колонии в виде бесцветных пластинок (стадия “битого стекла”); ч/з 18-20 ч. Вирулентные штаммы образуют колонии в виде “кружевных платочков” (шероховатые R колонии со светлым центром с фестончатыми краями), а менее вирулентные – в гладкие S колонии. На жид.ср. – поверхностную пленку, сталактиды и хлопьевидный осадок.
Культуры Y.pseudotuberculosis и Y.enterocolitica не имеют стадии “битого стекла”, вначале мелкие блестящие, выпуклые, затем может отмечаться сливной рост с образованием выпуклых бугристых колоний, схожих с колониями Y.pestis. Растут на универсальных питательных средах (среда Эндо, агар Мак Конки, среда Серова и др.) в сочетании с методами накопления в холодовых условиях.
Биохимия. Ферментируют большинство углеводов без образования газа, кроме рамнозы и сахарозы. Образуют плазмокоагулазу, гемолизи, лецитиназу, РНКазу. Не образуют сероводород и индол.
Антигенная структура. Y.pestis более однородна в нтигеном отношении, имея О и Н антиген, соответственно серологической классификации не имеют.
Пат.факторы:
Ферметы: фибринолизин (разрушение фибриновые сгустки)и плазмокоагулаза располагаются в наружной мембране и обеспечиваюи инвазивные свойства, пестицин;
F1АГ – гликопротеид, препятсявующий фагоцитозу;
Мышиный токсин (F2 фракция) – ингибирует дых. цепь митохондрий сердца и печени;
V и W АГ – способствуют сохранению бактерий в фагоцитах.
Факторы патогенности контролируются хромосомой и тремя плазмидами.
Чума – острая инфекционная природно-очаговая болезнь, относящаяся к группе карантинных инфекций, характеризующаяся тяжелой интоксикацией, лихорадкой, поражением кожи, лимфатических узлов, легких, сепсисом и высокой летальностью.
Эпидемиология. Чума – природноочаговый зооноз диких животных. Основные носители в природе – грызуны. Специфические переносчики – блохи животных, в них возбудитель размножается в преджелудочке и при укусах человека, попадает в его ток крови. Можно заразиться и алиментарно – от обсемененных продуктов.
Патогенез. Попадание возбудителя в регионарные лимфатические узлы; размножение (подавляет функции фагоцитарной системы, поскольку подавляет окислительный взрыв в фагоцитах и беспрепятственно в них размножается); серозно-геморагичесикое воспаление с развитием бубона – увеличенного лимфаузла (первичная бубонная форма); генерализация с током крови в др.узлы и формирование в них вторичных бубонов, и органы, где развивается септикопиемические очаги.
Клиника. Инкубационныйй период – 2-6 дней; начинается остро (подъем t, озноб, головная и мышечная боль, помрачнение сознания).Сущ. Неск. Клинич. форм: кожная, бубонная, легочная, первично и вторично септические формы. Наиболее опасны больные легочной чумой, которые выделяют с мокротой огромное количество возбудителя.
Иммунитет. В основном клеточный (макрофаги); различной длительности и напряженности.
Лабораторная диагностика. Бактериологической диагностикой чумы могут заниматься только специализированные лаборатории противочумных станций и институтов (1 группа патогенности).
Материал – содержимое бубонов, кровь, моча, рвотные массы.
Бактериоскопия. Овоидная форма, окрашиваются биполярно анилиновыми красителями, склонны к полиморфизму, грамотрицательны, имеют капсулу.
Бактериология. Материал засевают на пис.ср.; инкубируют; ч/з 10-12 ч. Вирулентные штаммы образуют колонии в виде “кружевных платочков” (шероховатые R колонии со светлым центром с фестончатыми краями), авирулентные –гладкие S колонии. На жид.ср. – поверхностную пленку, сталактиды и хлопьевидный осадок; иднтифицируют чистые к-ры по хар-ру роста, АГ и Б/Х свойствам, чувствительности к фагам и биопробе.
Профилактика:
Специфическая –Применяется в очагах чумы. Используется живая ослабленная вакцина из штамма EV. Имеется сухая таблетированная вакцина для перорального применения. Для оценки иммунитета к чуме (естественного постинфекционного и вакцинального) может применяться внутрикожная аллергическая проба с пестином.
Неспецифическая – гигиеническое содержание, оздоровление природных резервуаров возбудителей и тд.
Лечение. Антибиотикотерапия.
ЭПКЛ туляремии.
Семейство Brucellacea; Род Francisella. Помимо F. tularensis к этому роду относится F. novicida, патогенность которой для человека не доказана.
Морфология. Франциселлы – мелкие полиморфные Гр- палочки, неподвижные, не образующие спор, могут образовывать капсулу.
Культуральные свойства. Факультативный анаэроб, оптимум температуры около +37t, pH- близкая к нейтральной. Культивируют на желточных средах (ср. Мак-Коя или Чепина) сложного состава с добавлением цистеина и крови (среда Френсиса). Рост медленный. Образуют мелкие колонии, напоминающие капельки росы, круглые с ровным краем, выпуклые, блестящие, с голубоватым отливом. При культивировании на пит.ср. теряют вирулентные свойства, и колонии приобретают R-форму. Хорошо культивируются в куриных эмбрионах.
Биохимические свойства. Слабо ферментируют до кислоты без газа некоторые углеводы (глюкозу, мальтозу, левулезу, маннозу), образуют сероводород.
Туляремийный микроб по вирулентности для кроликов и биохимическим особенностям, а также географическому распространению разделен на подвиды (эколого – географические расы):
- голарктическую (не ферментирует глицерин, цитруллин, маловирулентен для кроликов и человека, распространен в Евразии и Америке); туляремийный микроб этого подвида более приспособлен к водным экосистемам, способен распространяться водным путем, передаваться через комаров;
- неарктическую (ферментирует глицерин, не ферментирует цитруллин, более вирулентен для кроликов и человека, распространен в Северной Америке);
- среднеазиатскую (ферментирует глицерин и цитруллин, мало вирулентен). Среднеазиатский подвид по свойствам занимает промежуточное положение между первыми двумя, приближаясь к исходной предковой форме возбудителя.
Голарктический подвид включает три биовара – 1 (Erys - эритромицинчувствительный), 2 (Eryr – резистентный) и японский (var.japonica). Биовар 2 известен только в Евразии, где совпадает с распространением водяной крысы.
Антигенные свойства. F.tularensis в S (вирулентной) форме имеет два основных антигенных комплекса – О антиген (обнаруживает сходство с О – антигенами бруцелл) и Vi (капсульный) антиген (при потере которого, возбудители теряют свою вирулентность). Диссоциация Sà R приводит к утрате капсулы, вирулентности и иммуногенности.
Факторы патогенности. Возбудитель туляремии является внутриклеточным паразитом. Его вирулентность обусловлена :
- капсулой, угнетающей фагоцитоз;
- нейраминидазой, способствующей адгезии;
- эндотоксином (интоксикация);
- аллергенными свойствами клеточной стенки;
- способностью размножаться в фагоцитах и подавлять их киллерный эффект;
- наличием рецепторов к Fc- фрагменту IgG, подавлять активность систем комплемента и макрофагов.
Туляремия – острая или хроническая природноочаговая зоонозная инфекция, характеризующаяся лихорадкой, интоксикацией и поражением лимфатических узлов.
Эпидемиология. Источник – дикие животные (гл.образом – грызуны).Заражение человека может происходить путем контакта с грызунами или инфицированными ими предметами, алиментарным путем (инфицированные грызунами вода и пищевые продукты), воздушно – пылевым путем, трансмиссивно (иксодовые клещи и другие кровососы).
Патогенез. Франциселлы проникают в организм через кожу и слизистые глаз, рта, дыхательных путей, желудочно – кишечного тракта. В патогенезе туляремии следующие стадии:
1. Внедрения и первичной адаптации возбудителя.
2. Лимфогенного распространения.
3. Первичных регионарно – очаговых (туляремийный бубон) и общих реакций.
4. Гематогенных матастазов и генерализации.
5. Вторичной полиочаговости.
6. Реактивно – аллергических изменений.
7. Обратного метаморфоза и выздоровления.
Клиника. Инкубационный период 3—7 дней. Болезнь начинается остро, внезапно с повышения температуры тела. Различают бубонную, язвенно-бубонную, глазо-бубонную, абдоминальную, легочную и генерализованную(септическую) клинические формы туляремии.
Лабораторная диагностика.Материал – содержимое бубонов, соскоб из язвы, налет из зева и тд..
Бактериоскопическое исследование: Из исследуемого материала готовят мазки, окрашивают по Грамму. В чистой культуре - мелкие кокки. В мазках из органов преобладают палочковидные формы. Спор не образуют, грамотрицательные, иногда выражена биполярная окраска.
Бактериологическое исследование и биопроба. Применяются для выделения чистой культуры бактерий туляремии. Наиболее чувствительными животными являются мыши и морские свинки, которые погибают даже при подкожном введении единичных бактерий. Выделение бактерий туляремии проводят на свернутой яично-желточной среде, глюкозоцистиновом кровяном агаре. Вирулентные штаммы образуют S-формы колоний—мелкие, гладкие, беловатого цвета с голубоватым оттенком.
Идентификацию чистой культуры проводят по морфологии бактериальных клеток, характеру роста, биохимическим и антигенным свойствам. Биохимические свойства этих бактерий выявляются на специальной плотной среде с ограниченным содержанием белка. Бактерии туляремии содержат оболочечный антиген, с которым связаны их вирулентные и иммуногенные свойства, и О-соматический антиген. По антигенным свойствам близки к бруцеллам.
Серодиагностика. Ставится реакция агглютинации с туляремийным диагностикумом. Относительно позднее появление агглютининов в крови (на 2-й неделе болезни) затрудняет применение этой реакции для ранней диагностики, однако их длительное сохранение делает возможной ретроспективную диагностику. Обязательно прослеживается нарастание титра агглютинации. Наиболее чувствительным методом серодиагностики туляремии является РПГА.
Для экспресс-диагностики применяется кровяно-капельная реакция: кровь из пальца наносят на стекло, добавляют каплю дистиллированной воды (для лизиса эритроцитов), вносят каплю диагностикума и смешивают стеклянной палочкой. При наличии в крови агглютининов в диагностическом титре (1:100 и выше) в капле немедленно наступает агглютинация диагностикума; при титрах ниже диагностических агглютинация происходит через 2—3 мин.
Кожно-аллергическая проба. Выпускаются два вида тулярина: для внутрикожной пробы и для надкожной. Проба высокочувствительна и дает положительные результаты у больных, начиная с 3—5-го дня болезни, но также и у переболевших и вакцинированных, поэтому оценка реакции должна проводиться с осторожностью.
Иммунитет. В основном клеточный; штампоспецифичен.
Профилактика:
Специфическая –на неблагополучных по туляремии территориях применяют живую туляремийную вакцину. Иммунитет длительный, проверяется с помощью пробы с тулярином. С помощью этой пробы отбирают контингенты на вакцинацию и ревакцинацию.
Неспецифическая – гигиеническое содержание, оздоровление природных резервуаров возбудителей и тд.
Лечение. Антибиотики: эритромицин, рифампицин, могут применяться фторхинолоны. В случае затяжного течения – комбинированная антибиотикотерапия с использованием убитой лечебной сыворотки.
ЭПКЛ бруцеллеза.
Род Brucella.Бруцеллы - возбудители зоонозной инфекции человека и животных - бруцеллеза.
Патогенные для человека четыре вида - B.melitensis (распространена преимущественно среди мелкого рогатого скота, вызывает наиболее тяжелые поражения у человека), B.abortus (связана с крупным рогатым скотом), B.suis, B.canis. Основным хозяином B.suis 4 биовара являются северные олени, этот возбудитель часто называют B.rangiferis. От грызунов выделены бруцеллы вида B.neotomae, от овец - B.ovis. B.melitensis разделена на 3 биовара, B.abortus - на 9, B.suis - на 5 биоваров.
Морфрлогия. Мелкие неподвижные палочки или кокки, обладающие значительным полиморфизмом. Спор не образуют, не подвижные. Возбудитель легко диссоциирует, переходя из S- в R- форму.
Культура. Аэробы, оптимум температуры около +37о С, рН - 6,6- 7,4. Факультативные внутриклеточные паразиты, хорошо окрашиваемые анилиновыми красителями. Лучше растут на обогащенных средах сложного состава с добавлением крови или сыворотки крови. Колонии возбудителя в S- форме мелкие, выпуклые, гладкие, с перламутровым оттенком, при диссоциации образуют широховатые R- формы колоний. Характерен медленный рост бруцелл, колонии образуются через 2-4 недели. Рост бруцелл на жидких средах сопровождается равномерным помутнением сред. Под действием антибиотиков превращаются в L-формы. Хорошо культивируются в куриных эмбрионах.
БХ. Бруцеллы выделяют сероводород, образуют ферменты (уреазу, фосфатазу, каталазу, оксидазу), восстанавливаюи нитраты до нитритов
АГ. Бруцеллы имеют общий соматический родоспецифический антиген, поэтому бруцеллы разных видов дают перекрестную агглютинацию. Бруцеллы имеют поверхностный L- антиген (сходен с Vi- антигенами сальмонелл). Два главных поверхностных антигена - А (преобладает у B.abortus) и М (преобладает у B.melitensis) встречаются в различных количественных соотношениях у различных видов бруцелл. Для их идентификации используют соответствующие антисыворотки.
Факторы патогенности. Патогенность бруцелл связана с наличием эндотоксина, гиалуронидазы, капсулы, наличием низкомолекулярных продуктов, способствующих подавлению фагоцитоза и окислительного взрыва в макрофагах, наличием аллергизирующих субстанций.
Бруцеллез – острая или хроническая антропозоонозная инфекция, характеризующаяся интоксикацией, преимущественным поражением опорно-двигательного аппарата, нервной, сердечнососудистой, МПС и др. органов, аллергизацией организма, затяжным течением.
Эпидемиология. Резервуары возбудителя преимущественно сельскохозяйственные и домашние животные. Человек инфицируется от животных или при контакте с инфицированным сырьем животного происхождения. Бруцеллез может носить профессиональный характер (уход за инфицированными животными) или быть связан с употреблением недостаточно термически обработанных молочных или мясных продуктов. Возбудитель может внедряться в организм человека через поврежденную кожу, слизистые дыхательных путей (аэрогенно) и желудочно - кишечного тракта (алиментарным путем), при заносе возбудителя на конъюнктиву глаза. Пути заражения - контактный, алиментарный и аспирационный. Бруцеллы обладают относительно высокой устойчивостью во внешней среде. Человек – биологический тупик, не заразен.
Патогенез. Проникают в организм; не задерживаются во входных воротах; по лимфатическим путям бруцеллы попадают в регионарные лимфоузлы, где размножаются в макрофагах, частично подвергаются внутриклеточному уничтожению. Продукты жизнедеятельности бруцелл ингибируют фагосомо - лизосомальное слияние. Морфологически в лимфоузлах формируется “первичный бруцеллезный комплекс” с формированием гранулем Новицкого с преобладанием крупных эпителиоидных клеток. Из разрушенных макрофагов в лимфоузлах бруцеллы попадают в кровь, распространяются по организму и внедряются в органы ретикулоэндотелиальной системы (печень, селезенку, костный мозг). Там они могут длительное время сохраняться и вновь попадать в кровь. При гибели освобождается эндотоксин, вызывающий интоксикацию.
Болезнь может иметь длительное хроническое течение (по сути - хрониосепсис). В патогенезе бруцеллеза имеет значение цикличность процессов, связанных с повторными проникновениями бруцелл в кровь из очагов с развитием местной воспалительной и общей реакций, на формирование которых существенное влияние оказывает специфическая сенсибилизация (реакция ГЗТ). Существенное значение в патогенезе, кроме аллергической перестройки и интоксикации, имеет преимущественное вовлечение в инфекционный процесс тех или иных органов и тканей.
Иммунитет. Клеточно-гуморальный; не стерильный; после выздоровления угасает.
Лабораторная диагностика. Материалом для бактериологических исследований служат кровь, костный мозг, грудное молоко (у кормящих), моча, околосуставная жидкость.
Бактериологическое исследование. Для получения гемокультуры кровь засевают в два флакона печеночного бульона. Один из них (для выделения культуры В. melitensis) инкубируют в обычных аэробных условиях, другой (для выделения первичной культуры В. abortus) —с СО2. В первых генерациях бруцеллы растут очень медленно. На агаре бруцеллы образуют бесцветные колонии, в бульоне — помутнение и слизистый осадок. В мазках, окрашенных по Граму, обнаруживаются мелкие грамотрицательные формы. Они неподвижны, спор не образуют, в определенных условиях появляется видимая капсула.
Для быстрой идентификации бруцелл ставят реакцию агглютинации со специфическими агглютинирующими сыворотками на стекле и определяют чувствительность к специфическому фагу. Все виды бруцелл не ферментируют углеводы. Их дифференцируют по образованию H2S, чувствительности к СО2, действию анилиновых красителей (основной фуксин).
Серодиагностика. Реакция агглютинации Райта с бруцеллезным диагностикумом. Положительные результаты отмечаются спустя 1 нед. после начала заболевания и сохраняются у переболевших многие годы. Диагностический титр реакции 1:200. Для ускоренной серодиагностики применяется реакция агглютинации Хеддлсона, которая ставится с неразведенной сывороткой больного и концентрированным антигеном — диагностикумом, окрашенным метиленовым синим. При положительной реакции появляются хлопья синего цвета. Реакция положительна при наличии агглютинации на «++».
Для серодиагностики используют РПГА, РИФ, РСК, метод определения неполных антител. В поздние периоды заболевания процент положительных серологических реакций (агглютинации, РПГА и РСК) начинает снижаться и большее диагностическое значение приобретают кожно-аллергическая проба и реакция Кумбса.
Биопроба. Применяется для выделения чистой культуры из материала, загрязненного посторонней микрофлорой. Исследуемый материал вводят морским свинкам подкожно в паховую область. Кусочки органов и лимфатических узлов засевают на питательные среды для получения чистой культуры и ее идентификации.
Кожно-аллергическая проба (реакция Бюрне).На предплечье внутрикожно вводят 0,1 мл бруцеллина. При наличии аллергии уже через 6 ч. могут появиться гиперемия кожи и болезненная отечность. Учет реакции производят через 24 ч. Реакция обладает высокой чувствительностью.
Профилактика:
Специфическая –применяют живую бруцеллезную вакцину ЖБВ, полученную из штамма B.abortus, создующую перекрестный иммунитет с другими видами бруцелл.
Неспецифическая – гигиеническое содержание, оздоровление природных резервуаров возбудителей и тд.
Лечение. При наличии бактериемии – антибиотики (стрептомицин), а при хроническом бруцеллезе – убитая лечебная бруцеллезная вакцина или бруцеллина (фильтрат бульонных культур В. melitensis, B.abortus, В.suis, убитых нагреванием) и бруцеллезный Ig.
ЭПКЛ сибирской язвы.
Семейство Bacillaceae; Род Bacillus; Вид anthracis.
Морфология. Крупная грамположительная палочка, часто с обрубленными, слегка утолщенными концами. Неподвижна, хорошо окрашивается анилиновыми красителями. В клинических материалах расположены парами или в виде коротких цепочек, окруженных общей капсулой (образуется только в организме человека и животных или на специальных средах с кровью, сывороткой крови). На средах возбудитель образует длинные цепочки в виде “бамбуковой трости” (с уточщениями на концах и сочленениями клеток). На агаре, содержащем пенициллин, происходит разрушение клеточных стенок, образуются шаровидные протопласты в виде цепочек (“жемчужное ожерелье”). Возбудитель сибирской язвы образует эндоспоры, которые располагаются центрально, их диаметр не превышает диаметра бактериальной клетки. Споры образуются только вне организма, при наличии (доступе) кислорода и определенной температуре (от +12 до +43о С, оптимум при 30-35о С). Споры проявляют очень высокую устойчивость во внешней среде (десятилетия).
Культура. Аэроб. Температурный оптимум +37о С, рН -7,2-7,6. Растет на простых питательных средах, в т.ч. на картофеле, настое соломы, экстрактах злаковых и бобовых культур. Дает характерный рост при посеве уколом в желатин (“перевернутая елочка”). Вирулентные R- формы на плотных средах образуют шероховатые серовато - белые колонии волокнистой структуры (“голова медузы” или “львиная грива”). На жидких средах образуется осадок в виде комочка ваты. Возбудитель сибирской язвы может образовывать также гладкие (S), слизистые (М) или смешанные (SM) колонии, особенно в микроаэрофильных условиях. В S- форме возбудитель утрачивает вирулентность.
БХ. B.anthracis биохимически высоко активна. Она ферментирует с образованием кислоты без газа глюкозу, сахарозу, мальтозу, крахмал, инулин, образует желатиназу, лецитиназу, свертывает и пептонизирует молоко, выделяют аммиак и сероводород.
АГ. Выделяют три основных группы антигенов - капсульный антиген, токсин (кодируются плазмидами, при их отсутствии штаммы авирулентны), соматические антигены.
Капсульные антигены отличаются по химической структуре от К- антигенов других бактерий, полипептидной природы, образуются преимущественно в организме хозяина.
Соматические антигены - полисахариды клеточной стенки, термостабильны, долго сохраняются во внешней среде, трупах. Выявляют их в реакции термопреципитации Асколи.
Токсин включает протективный антиген (индуцирует синтез защитных антител), летальный фактор, отечный фактор.
Факторы патогенности – капсула (угнетает фагоцитоз) и белковый экзотоксин (из трех компонентов (см.выше), которые по отдельности не вирулентны.
Сибирская язва– острая антропозоонозная инфекционная болезнь, вызываемая Bacillus anthracis, которая характеризуется тяжелой интоксикацией, поражением кожи, лимфатических узлов, внутренних органов и высокой летальностью.
Эпидемиология. Сибирская язва - зоонозная инфекция. Основной источник для человека - травоядные животные. Их заражение происходит преимущественно алиментарным путем, споры длительно сохраняются в почве и заглатываются животными преимущественно с кормами, травой). Особую опасность представляют сибиреязвенные скотомогильники (в них споры длительно сохраняются, при их разрывании, размывании и других процессах попадают на поверхность почвы и растения). Человек заражается при контакте с инфицированным материалом (уход за больными животными, разделка и употребление в пищу инфицированных мясных продуктов, контакт со шкурами сибиреязвенных животных и др.). Человек – биологический тупик.
Патогенез.
Клиника. Зависят от входных ворот инфекции - кожная (карбункул), кишечная, легочная, септическая. Характерна высокая летальность (меньше при кожной форме).
Лабораторная диагностика. Материал для исследования от больных зависит от клинической формы. При кожной форме исследуют содержимое пузырьков, отделяемое карбункула или язвы, при кишечной - испражнения и мочу, при легочной - мокроту, при септической - кровь. Исследованию подлежат объекты внешней среды, материал от животных, пищевые продукты.
Бактериоскопическое исследование. Изучение окрашенных по Граму мазков из патологического материала позволяет обнаружить возбудителя, представляющего собой грамположительную крупную неподвижную стрептобациллу. В организме больных и на белковой питательной среде микроорганизмы образуют капсулу, в почве— споры.
Бактериологическое исследование.Исследуемый материал засевают на чашки с питательным и кровяным агаром, а также в пробирку с питательным бульоном. Посевы инкубируют при 37С в течение 18ч. В бульоне В. anthracis растет в виде хлопьевидного осадка; на агаре вирулентные штаммы образуют колонии R-формы. Авирулентные или слабовирулентные бактерии образуют S-формы колоний.
В. anthracis обладает сахаролитическими свойствами, не гемолизирует эритроциты, медленно разжижает желатин. Под действием пенициллина образует сферопласты, имеющие вид «жемчужин». Это явление используется для дифференциации В. anthracisот непатогенных бацилл.
Биопроба. Исследуемый материал вводят подкожно морским свинкам, кроликам. Готовят мазки из крови и внутренних органов, делают посевы для выделения чистой культуры возбудителя.
Экспресс-диагностикапроводится с помощью реакции термопреципитации по Асколи и иммунофлюоресцентного метода.
Реакцию Асколи ставят при необходимости диагностировать сибирскую язву у павших животных или у умерших людей. Образцы исследуемого материала измельчают и кипятят в пробирке с изотоническим раствором хлорида натрия в течение 10 мин, после чего фильтруют до полной прозрачности.
Метод иммунофлюоресценции позволяет выявить капсульные формы В. anthracis в экссудате. Мазки из экссудата через 5—18 ч после заражения животного обрабатывают капсульной сибиреязвенной антисывороткой, а затем флюоресцирующей антикроличьей сывороткой. В препаратах, содержащих капсульные бациллы, наблюдается желто-зеленое свечение возбудителя.
Кожно-аллергическая проба. Ставится на внутренней поверхности предплечья — внутрикожно вводят 0,1 мл антраксина. При положительной реакции через 24 ч появляются гиперемия и инфильтрат.
Лечение. Применяют противосибиреязвенный иммуноглобулин (гамма-глобулиновая фракция сыворотки крови лошади, гипериммунизированной живой сибиреязвенной вакциной и вирулентным штаммом В.anthracis, используется с профилактической и лечебной целью), антибиотики (пенициллины, тетрациклины и др.).
Профилактика. Применяют живую споровую безкапсульную вакцину СТИ (высушенную взвесь живых спор В. anthracis авирулентного бескапсульного штамма. Применяется для профилактики сибирской язвы).