Профилактика пд

Характер действия

Оказывают бактериостатическое действие
Бактерицидное действие - препараты, содержащие соли серебра при местном применении
Бактерицидное действие -комбинированные препараты, содержащие триметоприм

Антимикробный спектр

Высоко чувствительны бацилла антрацис, коринебактерии, E. coli (Гр-), Haemophilus, neisseria, нокардии, Pasteurella, Salmonella (Гр-), Shigella (Гр-), Staphylococcus, Streptococcus, Vibro holera (регионально варьирующая чувствительность)

Умеренно чувствительны - актиномицеты, бруцеллы, хламидии, клостридии, клебсиелы (Гр-), листерии, микобактерии лепры (к депо-сульфаниламидам), пневмоцисты, малярийные плазмодии, протей, токсоплазмы (регионально варьирующая чувствительность)

Устойчивы – анаэробные кокки, вирусы, патогенные грибы, риккетсии, бактероиды, боррелии, лептоспиры, микоплазма, микобактерия туберкулеза, трепонема, синегнойная палочка, псевдомонас, уреаплазма

Химическое строение

Механизм действия

Механизм действия(дополнительный)

Сульфамонометоксин – ингибитор редуктазы тетрагидрофолиевой кислоты
Серебряные соли СА – не конкурируют с ПАБК
Мефамид – ПАБК и продукты его распада не ингибируют активность

Сульфаниламиды неэффективны

v В средах, где много ПАБК (гной, раневое отделяемое)

v В присутствии антагонистов СА (новокаин, анестезин, метионин, пуриновых и пиримидиновых оснований, фолиевой кислоты)

Действие на макроорганизм: Не нарушается синтез дигидрофолиевой кислоты, клетки не синтезируют, а утилизируют готовую фолиевую кислоту, поступающую с пищей

Резистентность к сульфаниламидам

Развивается быстро
Связана с механизмом плазмидной передачи резистентности
Возникает ко всем СА (перекрестная резистентность)

Механизмы резистентности

Избыточная продукция ПАБК или фермента, утилизирующего ПАБК в процессе синтеза фолатов
Избыточный синтез дигидрофолиевой кислоты
Нарушение транспортных систем клеточной стенки для СА или феномен выброса

Побочные эффекты, на которые нужно обращать особое внимание