Мышечное сокращение сократительне и регуляторные белки

Механизм мышечного сокращения

В первую очередь остановимся на особенностях нервно-мышечного синапса. Этот синапс отличает:

1. Большая поверхность пресинаптической мембраны
2. Синаптическая щель содержит много ГАГ, митохондрий
3. Большая складчатость постсинаптической мембраны
4. Нет суммации – ПКП сразу переходит в ПД

Актин и миозин – это сократительные белки, а тропонин и тропомиозин – регуляторные.

Этапы генерирования сокращения.

I) Потенциал действия пресинаптического окончания приводит к выделению медиатора. Кроме деполяризации мембраны пресинаптического волокна в процессе выделения медиатора большую роль играет входящий ток ионов Ca⁺⁺, который так же вызывается деполяризацией пресинаптической мембраны

II) Возникновение ПКП на постсинаптической мембране.

III) Возникновение ПД - возбуждение мембраны.

IV) Электромеханическое сопряжение:

1) проведение возбуждения по Т-системе,

2) деполяризация мембраны саркоплазматического ретикулума (СПР) и активация кальциевых каналов,

3) высвобождение Ca⁺⁺ из СПР,

4) взаимодействие Са⁺⁺ с тропонином актиновых миофиламентов: под влиянием Са⁺⁺ молекулы тропомиозина глубже опускаются в желобки между цепочками мономеров актина, открывая участки прикрепления для поперечных мостиков миозина,

5) контакт головки миозина с активным центром.

V) Скольжение актиновых миофиламентов относительно миозиновых осуществляется благодаря «гребковым» движениям головок миозина: циклическая активность миозиновых поперечных мостиков с расщеплением АТФ.

VI) Сближение Z полосок и укорочение саркомера.

4.Какие операции необходимо произвести для изучения разных фаз желудочной секреции

Ответ :гастроскопия желудка. Для изучения сложнорефлекторной фазы секреции разработан инсулиновый тест (Hollander, 1946). Он основан на передаче же­лудку, исключительно по блуждающим нервам, возбуждения центров гипоталамуса при снижении уровня сахара крови ниже 2.77 ммоль/л под действием внутривенного введения инсулина (0,2 ЕД/кг).

Билет № 9

Стресс,фазы.

Стресс - это ответная реакция организма на экстремальные условия, нарушающие эмоциональное спокойствие и равновесие человека.

Когда стресс продолжается длительное время, то на фоне сильного раздражения нервной системы могут возникнуть мигрени, повышенное давление, боли в спине, сахарный диабет, импотенция.

Что же является причиной возникновения стресса?

Специалисты считают, что любая ситуация, на которую человек реагирует сильным эмоциональным возбуждением, может стать причиной возникновения стресса. Надо учитывать, что стресс могут вызвать как положительные эмоции, такие как рождение ребенка, замужество (женитьба) так и отрицательные - потеря работы, смерть близкого человека. Ситуации, провоцирующие стресс, могут носить и незначительный характер (долгое ожидание в очереди или в пробке).

Наиболее распространенными симптомами при стрессе являются:

* Депрессия

* Головные боли

* Бессонница

* Сексуальные нарушения

* Быстрое сердцебиение

Фазы:

Первичный шок - во время шока в организме развивается состояние, угрожающее жизни в ответ на тяжелое для данного организма повреждающее воздействие. Большинство исследователей не относит эту стадию к стрессу, с этим нужно согласиться, т.к. никакой реакции в это время пока нет.

Стадия тревоги - характеризуется активной мобилизацией энергетических и структурных резервов организма. В это время резистентность организма быстро возрастает.

Стадия резистентности - устанавливается повышенная сопротивляемость к стрессору, которая носит неспецифический характер: может повыситься резистентность и по отношению к некоторым другим факторам (положительная кросс-адаптация).

Стадия истощения наступает в том случае, если стресс слишком сильный или длительный. В этом случае защитно-приспособительные механизмы организма истощаются, резистентность снижается как к данному стрессору, так и к другим видам стрессорных воздействий. Эту стадию иногда называют вторичным шоком.