Классификация психометаболических стимуляторов
1. Рацетамы:
-пирацетам;
- анирацетам
2. Синаптотропные вещества:
А) Холиномиметики
- такрин;
- физостигмин;
Б) Средства, усиливающие глютаматергическую передачу
- глютаминовая кислота;
- глицин
В) ГАМК-ергические препараты
- аминалон;
- пантогам;
3. Вещества, преимущественно расширяющие сосуды мозга:
- винпоцетин;
- циннаризин
4. Гормональные препараты, нейропептиды:
- мелатонин;
- АКТГ 4-10 (семакс)
- церебролизин
Ноотропные препараты повышают интегративную деятельность мозга (память, мышление, восприятие), являются метаболическими стимуляторами нервных клеток, облегчают связи между полушариями мозга, улучшают энергетические и другие обменные процессы в нем, обладают антигипоксическим действием, стимулируют кровоснабжение центральной нервной системы. Ноотропы - пирацетам (ноотропил), g-аминомасляная кислота (аминалон), натрия оксибат (натрия оксибутират), фенибут и другие, малотоксичны, действие их наблюдается только при длительном применении.
Многие из них по химической структуре сходны с g- аминомасляной кислотой (ГАМК). Последняя участвует в обменных процессах и реализует тормозные функции в центральной нервной системе. Повышение метаболической активности ГАМК лежит в основе механизма действия ноотропов (улучшение обменных биоэнергетических процессов мозга, повышение устойчивости нервной ткани к гипоксии, противосудорожное действие). Большинство ноотропных препаратов улучшают кровоснабжение мозга, обладают противосудорожной активностью (кроме фенибута), повышают устойчивость мозга к нейроинфекции, интоксикации нейротропными ядами, усиливают утилизацию глюкозы. В связи с улучшением трофики нервной ткани они применяются для облегчения процессов обучаемости, активации оперативной и долговременной памяти, для восстановления гемодинамики после инсульта, травмы мозга, при органических поражениях мозга.
Антидепрессанты (АД)
Антидепрессанты – вещества для лечения депрессий. Антидепресанты устраняют как внешние проявления депрессии, так и ликвидируют лежащие в ее основе патогенетические изменения.
|
| Ингибиторы МАО | Блокаторы нейронального захвата моноаминов | ||||
| Неизбирательно и необратимо ингибируют МАО | Избирательно и обратимо ингибируют МАО | Неизбирательные блокаторы любых моноаминов | Избирательные ингибиторы обратного захвата отдельных моноаминов | ||
| - ипразид - ниаламид (действуют 10-12 дней) | - пиразидол - моклобемид (несколько часов) | - имипрамин - амитриптиллин - кломипрамин | НА | СТ | ДА |
| - дезипрамин | - флуоксетин - флувоксамин | - бупропион - номифензин |
Ряд Кейгольца.
| + | + - | - |
| Возбуждающие АД | Регулирующие АД | Угнетающие АД |
| Для лечения заторможенных форм депрессий |
| Ингибиторы МАО А) неизбирательного действия - ниаламид - трансами | Угнетают роцесс окислительного дезаминирования норадреналина и серотонина, что приводит к накоплению этих медиаторов в мозговой ткани. Эффект развивается через7_14 дней. Осложнения – эйфория, бессонница, повышение АД. |
| Б) избирательного действия - маклобемид - пиразидол | Симпатомиметическое действие, действует аналогично фенамину. Обратимый ингибитор МАО. Осложнение – бессонница и тошнота. |
| Регулирующие АД | |
| А) Трициклические антидепрессанты - Имизин - Амитриптиллин - Дезипрамин | Оказывают модулирующее действие на моноаминергическую передачу Сходство с пр. фенотиазина. М-холиноблокирующее действие. Альфа-адреноблокирующее действие, антигистаминное действие. |
| Б) Четырехциклические АД - пиразидол | сочетание тимолептического эффекта с регулирующим влиянием на ЦНС, |
| В) Атипичные антидепрессанты - мапротиллин - флуоксетин - тиомектин | Мапротилин – избирательно блокирует обратный захват норадреналина Флуоксетин – избирательно блокирует захват серотонина. |
| Угнетающие антидепрессанты | |
| -БД транквилизаторы -нейролептики с дофаминоблокирующим дествием пр. фенотиазина -левомепроиазин пр. тиоксантена -хлорпротиксен | Восстанавливают тормозную функцию полосатого тела. |
Патогенез депрессии
1)Пусковой механизм – экзогенные факторы или эндогенные.
2)Нарушение нейрохимических механизмов в ГМ.
Центр мозгового ствола – норадренергическая, серотонинергическая и дофаминергическая системы.
При депрессии – дисбаланс в работе моноаминергических структур.
Двигательная расторможенность – нарушение в работе НА передачи.
Эмоциональные расстройства – лимбическая система
Последнее слагаемое – хронобиологический дефект. Моноаминергические структуры контролируют функцию СХЯ и Эпифиза. Нарушается активность нейронов СХЯ и ослабляется Эпифиз. Возникает десинхроноз.
Эндокринная составляющая депрессии - слабость гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Гиперкортицизм – увеличение кортизона. Последний активирует через специфические рецепторы лимб. структуры, стриатум, СХЯ.
Таким образом возникают: эмоциональные, двигательные и эндокринные нарушения.