Клітини імунної системи. Порівняльна характеристика Т- та В-лімфоцитів. Антитілопродукуючі клітини

Клітини імунної системи:

*лейкоцити (спеціальні клітини імунної системи):

-лімфоцити (Т-лімфоцити, В-лімфоцити, Нормальні кіллери)

-фагоцити (макрофаги, еозинофіли, нейтрофіли, базофіли, дендритні клітини, мікроглії, купферовські клітини)

*допоміжні клітини (тучні клітини, тромбоцити)

Іммунокомпетентні клітини - імуноцити: Т-лімфоцити (55-60%):

1. Т-кіллери - лімфоцити які руйнують чужорідні клітки (пухлини, трансплантанти) без участі антитіл і комплемнета.

2. Т-хелпери – взаємодіють з В-лімфоцитами, стимулюють їхню проліферацію і трансформацію в плазматичні клітки які утворять антитіла.

3. Т-супресори гнітять проліферацію В-лімфоцитів і продукцію антитіл. Сприяють розвитку імунологічної толерантності.

4. Т-ефектори - клітки які відповідають за клітинні реакції імунітету. Відторгненню трансплантанта, протипухлинний противірусний імунітет.

5. Т-ампіліфери - клітини підсилювачі ф-ції Т-ефекторів і ін.

6. Т-лімфоцити пам'яті - зберігають інформацію про антиген і передають її іншим кліткам.

В-лімфоцити (25-30%)- дозрівають у кістковому мозку людини. Виділяють:

1. В₁-Т незалежні беруть участь в утворенні антитіл без взаємодії з Т-лимфоцитами.

2. В₂-Т залежні перетворюються в плазматичні клітки за допомогою Т-хелперов.

3. В₃-киллеры - руйнують клітки-мішені без комплементу але за допомогою антитіл.

4. В₄-супресоры - гнітять проліферацію Т-лимфоцитов.

5. В₅-лімфоцити пам'яті.

Нульові клітини (10-20%) виконують ф-ції контролю регуляції інших імуноцитів. Вони викликають руйнування кліток без участі антитіл. Макрофаги - фагоцити циркулюючі в периферичній крові і тканинні макрофаги, утворюються в кістковому мозку з полипотентної стовбурної клітки, попадає в кровоток у виді моноцитів. Імунотропні препарати сприяють підвищенню імунітету

65. Центральні та периферійні органи імунної ситеми. Імуномодулятори. Імуностимулятори та імуносупресори.

Імунна відповідь здійснюється лімфоїдною системою організму, яка поділяється на центральні та периферичні органи імуногенезу.

Центральні органи імуногенезу.До центральних органів імуногенезу відносяться тимус і кістковий мозок, в яких у внутрішньоутробному періоді виникають першочергові, напівстовбурові лімфоїдні клітини (в цей період виникають різноманітність і толерантність). Вважається, що в людини остаточний розвиток різноманітності і толерантності завершується в межах декількох місяців після народження).

Периферичні органи імуногенезу. До периферичних органів імуногенезу відносяться лімфатичні вузли, селезінка, кільце Пирогова-Вальдейєра (мигдалики) і лімфатичні фолікули в стінках кишки, в яких накопичуються зрілі лімфоцити, які відповідають на антигенну стимуляцію.

Периферична кров також містить лімфоцити. Циркулюючі лімфоцити складають пул клітин, які безперервно обмінюються з клітинами периферичної лімфоїдної тканини.

Імуностимулятори підвищують загальну опірність організму або його неспецифічний імунітет, а також впливають на специфічні імунні реакції. Підвищення загальної опірності організму може відбуватися, напр., під впливом деяких стимулювальних препаратів (кофеїну, елеутерококу та ін.), вітамінів (ретинолу, аскорбінової кислоти, вітамінів групи В) та ін Ендогенні сполуки, що утворюються самим організмом (лімфокіни), мобілізують імунні сили організму на боротьбу з патологічними процесами. Важливими ендогенними імуностимуляторами є інтерферони та інтерфероногени, які стимулюють утворення ендогенного інтерферону. Важливу роль у функціонуванні клітинного і гуморального імунітету відіграє підгрудинна залоза (тимус), в якій відбувається диференціація стовбурових клітин у лімфоцити, а також секреція специфічних речовин (гормонів), які впливають на розвиток та дозрівання певних клітин лімфоїдної тканини.

Класифікація імуностимуляторів за походженням: екзогенні — мікробного та дріжджового походження (продигіозан, пірогенал та ін.); екстрактивні препарати, одержані з органів імунної системи: підгрудинної залози (тималін, Т-активін, вілозен, тимозин, гомеостатичний тимусний гормон, тимопоетин, тимусний гуморальний фактор, тимостерин) та кісткового мозку (В-активін); ендогенні (імуноглобуліни, інтерферони та інтерфероногени); синтетичні (левамізол); за груповою приналежністю і хімічною структурою: полісахариди — ліпополісахариди грамнегативних бактерій (продигіозан, пірогенал) та дріжджові полісахариди (зимозан); препарати нуклеїнових кислот і синтетичні полінуклеотиди (натрію нуклеїнат); похідні піримідину і пурину (метилурацил, пентоксил), похідні імідазолу (левамізол, бендазол); інтерферони; вакцини; гормональні препарати тимуса (тимузин, Т‑активін, тималін); вітаміни.

Імуномодулятори— препарати, які нормалізують діяльність дисфункціонуючої імунної системи в цілому або її окремих компонентів. Імуномодулятори повинні діяти лише на змінений імунітет, знижуючи підвищені та підвищуючи знижені показники імунної системи. При прониканні мікроорганізму в макроорганізм першою клітиною, яка вступає в боротьбу з ним, є тканинний макрофаг. Він поглинає і перетравлює мікроби, передає їх антигенні пептиди Т- і В-клітинам, ініціюючи таким чином розвиток клітинної і гуморальної відповіді. При цьому макрофаг виділяє цитокіни, які активізують фактори неспецифічної резистентності (нейтрофіли, моноцити/макрофаги, NK-клітини) і діють на Т- та В‑лімфоцити, сприяють розвитку специфічного імунітету. Таким чином макрофаги та інші антигенпрезентативні клітини є першими клітинами, які ініціюють розвиток неспецифічної резистентності та специфічного імунітету.

Класифікація за механізмом дії: імуномодулятори з переважним впливом на моноцити/макрофаги, В-, Т- і NK-клітини; за поход­женням: імуномодулятори екзогенні (мікробні препарати), ендогенні (імунорегуляторні пептиди та цитокіни) і синтетичні або хімічно чисті — поліоксидоній.

імуносупресори — препарати, які гальмують імуногенез, пригнічують продукцію антитіл шляхом стримання проліферативних процесів у лімфоїдних (імунокомпетентних) тканинах та пригнічення біосинтезу нуклеїнових кислот.

Класифікація імунодепресантів: антиметаболіти — антагоністи пурину (меркаптопурин, азатіоприн) та антагоністи фолієвої кислоти (метотрексат); алкілувальні сполуки (цитофосфан, хлорбутин); протипухлинні антибіотики (актиноміцин D, цик­лоспорин); алкалоїди (вінкристин, вінбластин); глюкокортикостероїди (преднізолон, триамцинолон, дексаметазон); антилімфоцитарна сироватка (глобулін); різні ЛП, що виявляють імуносупресивний ефект (пеніциламін, фенілбутазон, індометацин, препарати золота, гепарин, кислота амінокапронова, ферментні препарати — рибонуклеаза, дезоксирибонуклеаза, L-аспарагіназа).

66. Гіперчутливість негайного (ГНТ) і уповільненого (ГУТ) типу їх механізм відмінності. Антиалергійні препаратиТ-залежні або клітинні реакції – приклад гіперчутливість сповільненого типу (ГЧУТ), клінічні форми – контактний дерматит, відторгнення трансплантата. Механізм ГЧУТ: 1. Імунологічна стадія – під впливом сенсибілізуючої дози АГ виникає сенсибілізація Т-л.ф., потім відбувається їхня проліферація, в організмі утв колонії сенсибілізованих Т л.ф, 2. патохімічна – після введення дозволяючої дози АГ у лімфоцитах відбувається активація ферментів лізосом, нестаболітичних процесів і виділення клітинних медіаторів – лімфотоксинів; 3. патофізіологічна –виділення Т-ефекторами і Т-кілерами лімфокинів, що руйнують клітини. До цього процесу приєднуються макрофаги, розвиваються запальні реакції. Стан сенсілібації зберігається протягом усього життя і зустрічається при туберкульозі, бруцельозі, й інших захворюваннях. Порівняння

ГНТ	ГУТ
1. розвивається через 15-20 хв після повторного введення АГ	1. розвивається через декілька годин або днів
2. зв’язана з LgE	2. не зв'язана з LgE але зв’язана з Т-л.ф. (Т-лімфоцит)
3. можливий пасивний перенос за допомогою АТ	3. пасивний перенос неможливий, але можна перенести алергію за допомогою Т-л.ф. (адаптивний перенос)
4.АГ-алергени найчастіше розчинні білки сироватки, токсини МіО тварин і рослин	4.алергени – курпускулярні (бактерії, віруси) хімічні алергени
5.відбувається в тканинах гладкої мускулатури, у кровоносних судинах	5. відбувається найчастіше у шкірі
6. можлива десенсибілізація	6. десенсибілізація не можлива. Стан ГУТ зберігається дуже довго

Механізм: ГНТ зв'язаний з виробленням антитіл, а ГУТ із клітинними реакціями. ГНТ вперше описана Рише, Портье і Сахаровим. Установлено що ГНТ виникає при утворенні комплексу антиген-антитіло і дії цього комплексу на чуттєві клітки. Виявляється: в анафілаксії, сироватковій хворобі. ГУТ вперше описана Кохом. Ця форма прояву не зв'язана з антитілами, опосередкована клітинними механізмами за участю Т-лімфоцитів. До ГУТ відносяться: контактна алергія, уповільнена алергія до білок, туберкулінова реакція. Антиалергічні препарати: Диазолин, супрастин, гистамин, натрію тіосульфат.