Перша медична допомога при опіках

Лекція № 14

«Термічні ушкодження. Електротравми. Догляд за хворими.»

з дисципліни : « Медсестринство в хірургії»

Викладач : Гайдамака В.К.

м. Берислав

План

1. Опіки, їх класифікація.

2. Термічні опіки, їх класифікація.

3. Визначення глибини ушкодження тканин і площі опіку. Послідовність надання першої медичної допомоги хворим. Лікування опіків.

4. Опікова хвороба: періоди і клінічні симптоми. Лікування опікової хвороби.

5. Догляд за хворими з опіками.

6. Хімічні опіки. Їх види, прояви, перша медична допомога і лікування.

7. Радіаційні опіки. Клініка, перша медична допомога і лікування.

8. Види холодової травми. Відмороження, їх класифікація, періоди і ступені розвитку. Перша медична допомога на до госпітальному етапі та лікування. Особливості догляду за хворими з відмороженням.

9. Електротравма. Дія електроструму на організм людини. Особливості надання першої медичної допомоги, серцево – легенева реанімація. Лікування, особливості догляду.

Мета:

- вивчити класифікацію термічних опіків, послідовність надання першої ме­дичної допомоги хворим; види холодової травми, класифікацію відморожень, першу допомогу на догоспітальному етапі; дію електроструму на організм лю­дини — електроопік, загальні зміни (мал. 38);

- оволодіти наданням першої допомоги при опіках, електротравмах, відморо­женнях.

Розвиток ушкоджень тканин організму під впливом несприятливих фізичних і хімічних чинників можна умовно поділити на три групи:

1. Опіки.

2. Обмороження.

3. Електротравми.

ОПІКИ

Опіком (combustio) називається ушкодження тканин, спричинене дією високої тем­ператури, хімічними речовинами, електричним струмом, променевою енергією.

Етіологія

Термічні опіки виникають унаслідок дії на шкіру, слизові оболонки і більш глибоко розташовані тканини полум'я, окропу, гарячої олії, розжарених предметів, бойових запальних речовин (напалм, фосфор).

Хімічні опіки виникають під дією хімічних речовин — кислот, лугів.

Тяжкість ураження залежить від:

• часу дії травмівного чинника;

• глибини ураження;

• площі ураження шкірних покривів;

• загального стану хворого.

Патогенез

При опіках потік нервово-больових імпульсів призводить до порушення регулівної функції ЦНС і розладу діяльності дихального і судинорухового центрів. У резуль­таті падає судинний тонус, порушується проникність капілярів із втратою плазми, згущуванням крові, гіпопротеїнемією, гіпохлоремією. Відбувається зворотне всмок­тування в кров'яне русло денатурованих білків, що веде до інтоксикації організму. Далі приєднується гнійна інтоксикація, зумовлена вірулентною мікрофлорою, на­копиченням в організмі токсичних продуктів. У хворих з тяжкими опіками відбу­вається порушення всіх видів обміну, внаслідок чого розвиваються гіпопротеїнемія, азотемія, порушується кислотно-основна рівновага, розвивається гіпокаліємія. На пізніх стадіях наростає дистрофія паренхіматозних органів, виникають тяжкі злив­ні пневмонії. Загальні прояви залежать насамперед від обсягів ураження.

Розрізняють такі шари шкіри:

1. Роговий шар — епідерміс.

2. Паростковий шар — сосочковий.

3. Власне дерма, в якій знаходяться волосяні мішечки і потові залози. Класифікація

1. Термічні.

2. Хімічні.

3. Променеві.

4. Електричні.

Клінічна картина

За глибиною ураження розрізняють 4 ступені.

I ступінь є результатом короткочасної дії термічного чинника; характеризуєть­ся почервонінням (гіперемією) і невеликим набряком шкіри — еритематозна фор­ма. Тривалість — 2—3 тижні. На місці опіку з'являється пігментація шкіри з по­дальшим злущуванням епідермісу (прикладом є сонячні опіки).

II ступінь опіку характеризується появою пухирів, набряку і гіперемії. Пухирі містять прозору рідину, яка потім набирає желеподібної консистенції. Вміст пухира може розсмоктатися або витекти, якщо лопне стінка. Цей ступінь опіку на­зивається бульозною формою. Пухирі (булли) можуть з'являтися через декілька хвилин після опіку, інколи — наступного дня.

III ступінь підрозділяється на IIIA і IIIB. Ступінь IIIA — це ушкодження шкіри до сосочкового шару (паросткового), при цьому утворюється сухий світло-коричне­вий струп, пухирі розкриті, дно рани дуже болісне. Ступінь IIIB — уражуються всі шари шкіри. Виникає сухий або вологий некроз залежно від температури і тривалості дії.

IV ступінь опіку— уш­кодження шкіри і глибоко розташованих тканин з утво­ренням темного струпа (об­вуглювання).

Опіки І, II, ІІІА — повер­хневі, а ІІІВ і IV — глибокі.

Існують такі методи виз­начення площі опіків.

1. Правило долоні: площа долоні дорослого дорів­нює 1—1,2%площі тіла.

2. Спосіб Уоллеса (правило дев'яток) (мал. 39).

3. Правило п'ятірок— для визначення площі опіку у дітей.

4. Спосіб целофанових плі­вок (калькування).

5. Індекс Франка (прогнос­тичний):

1 % поверхні опіку дорів­нює 1 одиниці.

1 % глибокого опіку дорів­нює 3 одиницям.

Ураження дихальних шляхів — 30—45 одиниць.

Отже, при ураженні з індексом до 30 одиниць прогноз сприятливий; при ура­женні 31—60 одиниць — відносно сприятливий; при ураженні 61—90 одиниць — сумнівний; понад 91 одиниць — несприятливий.

ПЕРША МЕДИЧНА ДОПОМОГА ПРИ ОПІКАХ

1. Усунення дії термічного чинника.

2. Профілактика опікового шоку (знеболення).

3. Закриття опікової рани.

4. Іммобілізація.

5. Евакуація.

6. Уведення ППС і правцевого анатоксину при II—IV ступені опіків.

Оброблення опікової рани

Шкіру довкола опіку протирають серветками, змоченими 0,5 % розчином нашатир­ного спирту або теплою мильною водою, потім її осушують, обробляють спиртом, йодонатом. Марлевою кулькою, змоченою фурациліном або новокаїном (0,25 % — 0,5 % розчином), знімають з опікової поверхні шматки епідермісу. Малі пухирі не розкривають, великі — підсікають і спорожняють.

МЕТОДИ ЛІКУВАННЯ ОПІКІВ

1. Відкритий — хворого кладуть під каркас з лампами на стерильне простирад­ло, а шкіру 4—5 разів змащують стерильним вазеліновим маслом (олією шип­шини, обліпихи) або таніном; застосовують гелі на нежировій основі з антисеп­тиками і анестетиками, біостимуляторами.

2. Закритий — місцеве лікування шляхом накладання пов'язок, біологічних плі­вок.

3. Оперативний — некректомія, пересадка шкіри (аутогемотрансплантація), за­стосування ало- і ксенотрансплантатів.

ОПІКОВА ХВОРОБА

Виникає при опіках понад 10 % площі тіла III ступеня і 15 % площі II ступеня, а у дітей — до 10 % площі.

Опікова хвороба має чотири періоди.

I період — опіковий шок (1—2 дні). Основою лікування і першої допомоги є усунення чинників, що спричинили опік. Спостерігаються сильний, тривалий, з великої площі больовий сигнал; великі втрати рідини, електролітів, білка.

II період — токсемія (до 10—15 діб). Виникає інтоксикація продуктами розпа­ду білків. Підвищується температура тіла вище 39°С, спостерігаються збудження, марення, м'язове сіпання, судоми, міокардит, зниження АТ, застійні пневмонії.

III період — септикотоксемія — триває від 10 днів до 4—6 міс. Супроводжуєть­ся розмноженням мікрофлори, нагноєнням ран, продовженням втрати білка, інтоксикацією продуктами розпаду. Гектична температура, млявість, безсоння, схуднення, гострі виразки шлунка, анемія, пролежні. У результаті розвиваються опікове виснаження, психічні розлади, психози, астенічний стан, депресія.

IV період — одужання. Опікові рани очищаються, припиняється гнійний про­цес, спостерігається епітелізація, нормалізується температура тіла, хворі здатні обслуговувати себе, рухатись. Зберігаються виснаження, анемія, психічні пору­шення, порушення функції нирок, формуються рубці, анкілози. Показане опера­тивне лікування.

ХІМІЧНІ ОПІКИ

За справжні хімічні опіки слід вважати ураження речовинами, здатними в корот­кий термін спричинити змертвіння тканин. Хімічні опіки виникають при дії на шкіру і слизові оболонки концентрованих кислот, лугів, солей важких металів.

При хімічних опіках характер ушкодження тканин залежить від виду хімічної речовини. При дії кислотами і солями важких металів відбувається коагуляція білка і розвивається коагуляційний (сухий) некроз. При контакті з лугами, унас­лідок їх властивості зв'язуватися з білками і жирами, розвивається колікваційний (вологий) некроз.

Окрім місцевих і загальних симптомів, зумовлених ушкодженням покривних тканин, можливе і токсичне ушкодження внутрішніх органів — печінки і нирок (при опіках азотною кислотою, фенолом, солями ртуті, фосфорною кислотою).

Перша допомога

1. Промивання водою протягом 10—15 хв.

2. Якщо опіки зовнішні, можливе застосування антидотів:

• при опіках кислотами застосовують 2 % розчин гідрокарбонату натрію, 5 % розчин тіосульфату натрію;

• при опіках лугами — 1—2 % розчин оцтової, борної або лимонної кислоти;

• при опіках фосфором —5 % розчином мідного купоросу (сульфату міді), пер­манганату калію, 2 % розчином соди.

Подальше лікування проводиться за загальними принципами лікування су­хого або вологого некрозу.

ОБМОРОЖЕННЯ

Обмороженням (congelatio) називають сукупність клінічних симптомів, що вини­кають під впливом низьких температур і проявляються некрозом і реактивним запаленням тканин.

Етіологія

Основною причиною обмороження є тривала дія низької температури на тка­нини тіла людини.

Важливе значення мають чинники, що посилюють дію холоду. Це погодні умо­ви, стан теплоізоляції кінцівки, зниження загальної резистентності і місцеві пору­шення в тканинах.

1. Погодні умови. Обмороження спричинюють підвищена вологість і вітер. Ці чинники збільшують тепловіддачу і погіршують теплоізолювальні захисні властивості одягу і взуття.

2. Стан теплоізоляції кінцівки. Стискання нижніх кінцівок тісним взуттям, лиж­ними кріпленнями значною мірою спричинює обмороження пальців стопи. До обмороження кистей може призвести тривале стискання зброї, важелів керу­вання.

3. Зниження загальної резистентності організму. При масивній крововтраті, шоку, декомпенсації функції серцево-судинної системи, фізичній стомленос­ті, зловживанні алкоголем, аліментарному виснаженні обмороження вини­кають частіше і супроводжуються глибшими ураженнями. Усі вказані захво­рювання зменшують імунний статус, порушують мікроциркуляцію, реологію крові.

4. Місцеві порушення в тканинах. Розвитку обморожень спричинюють облітераційні захворювання кінцівок, діабетична ангіопатія, захворювання вен, супут­ні травми кінцівок.

Патогенез

Умовно можна виділити місцеві наслідки формування некрозів при обморо­женні і загальні зміни в організмі при дії низьких температур.

1. Місцеві зміни.

При порушенні терморегуляції організм не може підтримувати нормаль­ну температуру, насамперед у тканинах на периферії, наприклад у нижніх кін­цівках.

При температурі до +8 °С припиняється дисоціація оксигемоглобіну, і кров не постачає тканинам кисень. Подальше зниження температури призводить до пов­ного порушення кровообігу.

При охолодженні настає спазм судин, який надалі, при зігріванні, змінюється паретичним розширенням, стазом і різким погіршенням кровотоку як у мікроциркуляторному руслі, так і в магістральних судинах через агрегацію формених еле­ментів і тромбоз.

При цьому потреби в кисні й обміні речовин тканин, що вже не перебувають в стані гіпотермії, зростають. Це спричинює формування глибоких некрозів через декілька діб після травми.

Процес формування уражень пов'язаний з підвищенням проникності стінок капілярів, зумовленим дією вазоактивних речовин, перш за все гістаміну, серо­тоніну, клітин, що вивільняються при руйнуванні. Гістамін підвищує проникність капілярів, спричинює набухання їхніх стінок, звуження просвіту. Серотонін має здатність ушкоджувати ендотелій і провокувати тромбоутворення. Надалі прогре­сує тромбоз судин у ділянках ураження, зумовлений активацією системи гемостазу і пригніченням фібринолізу.

Істотну роль відіграють порушення мікроциркуляції, спричинені не лише міс­цевою дією холоду, а й змінами властивостей реології крові і водно-сольового об­міну.

2. Зміни загального характеру.

Загальне охолодження — замерзання — тяжкий патологічний стан організму. Починається воно при зниженні температури тіла до 34 °С і має три фази.

1 фаза: пристосовна реакція — температура 34—31 °С. Переважають зміни в ЦНС і системі кровообігу, які носять зворотний характер.

2 фаза: ступорозна — температура тіла 31—29 °С. Відбувається подальше при­гнічення функцій нервової системи.

3 фаза: згасання життєвих функцій організму, судоми. При довготривалості призводить до смерті.

Процес вмирання при замерзанні має певні особливості:

• потреба тканин у кисні знижена, через це настання смерті розтягнуте за ча­сом;

• при зігріванні виникає гіпоксія, що може значно погіршити стан;

• перехід у стан клінічної смерті спостерігається за температури 24 °С, що пов'язане з біологічною блокадою дихального центру;

• тривалість клінічної смерті з можливістю успішної реанімації значно перевер­шує звичайну (5—6 хв) і залежить від температури навколишнього середови­ща.

Класифікація

І. Загальна класифікація уражень низькими температурами.

1. Гостре ураження холодом:

• замерзання (ураження внутрішніх органів і систем);

• відмороження (розвиток місцевих некрозів із вторинними загальними зміна­ми).

2. Хронічне ураження холодом:

• холодовий нейроваскуліт;

• озноблення.

II. За механізмом гіпотермічної дії:

• від дії холодного повітря;

• контактні обмороження.

III. За глибиною ураження тканин.

I ступінь — ознаки некрозу шкіри не визначаються.

II ступінь — некроз всіх шарів епітелію.

III ступінь — некроз всієї товщі шкіри з можливим переходом на підшкірну клітковину.

IV ступінь — змертвіння на глибину всіх тканин кінцівки.

Клінічна картина і діагностика

Клінічні прояви при відмороженні визначаються періодом перебігу патологіч­ного процесу і глибиною ураження.

Розрізняють два періоди:

• дореактивний (або прихований);

• реактивний.

У дореактивний період тканини знаходяться в стані гіпотермії, реактивний період починається після їх зігрівання.

У дореактивний період перші скарги зводяться до специфічного відчуття хо­лоду, появи парестезій: кольки і печіння в ділянці ураження. Потім настає повна втрата чутливості. Постраждалі часто дізнаються про обмороження від оточуючих людей, які відзначають характерний білий колір шкіри, зумовлений спазмом пе­риферійних судин. Ні глибини некрозу, ні його поширення визначити в цьому пе­ріоді не можна, але що триваліший цей період, то більше ушкодження тканин. За­звичай дореактивний період продовжується від декількох годин до декількох діб.

З початком зігрівання кінцівки починається реактивний період, в якому виді­ляють ранній (до 5 діб) і пізній (після 5 діб). Після зігрівання тканин до звичайної температури в ушкоджених ділянках тіла з'являється біль, інколи дуже сильний. Шкіра стає ціанотичною. З'являється і наростає набряк. Спостерігається пору­шення чутливості — гіперестезія, парестезія (відчуття задерев'янілості, мурашок, жару або холоду). Місцеві зміни, за якими можна судити про загибель тканин, проявляються не відразу.

Протягом 1-ї доби і навіть тижня важко встановити межу патологічного проце­су як за часом, так і за глибиною. І тільки потім стає можливим визначення гли­бини змертвіння тканин, формуються місцеві ознаки, відповідні певному ступеню відмороження.

Клінічні характеристики ступенів обмороження

I ступінь. Зовнішніми ознаками є помірна гіперемія і набряк; пухирів і осе­редків некрозу немає. Скарги на помірний біль, відчуття печіння. Характерним є нетривалий прихований період (декілька годин) і швидке повне відновлення (до 5—6 днів).

II ступінь. Після закінчення прихованого періоду спостерігаються гіперемія і набряк шкіри з утворенням пухирів, заповнених прозорою рідиною. Виражений больовий синдром, парестезії. Відновлення настає через 2—3 тижні.

III ступінь. На тлі вираженої гіперемії з ціанотичним відтінком і набряку з'являються осередки некрозу і пухирі з геморагічним вмістом. Після відторгнен­ня загиблих тканин через 2—3 тижні ранова поверхня покривається гранулятом, потім починається крайова епітелізація (наростання епітелію з дна рани немож­ливе) і рубцювання. Відновлення при локальному характері змін настає через 1— 2 міс. При великих ураженнях необхідна шкірна пластинка.

IV ступінь. Місцеві зміни виражаються в розвитку характерної картини сухої або вологої гангрени. За відсутності інфекції демаркаційна лінія формується через 2 тижні, після чого необхідно виконати некректомію або ампутацію (залежно від обсягу ураження). У разі природного перебігу через 1,5—2 міс можлива самоампутація загиблих тканин, при цьому зазвичай утворюється грануляційна кукса з кистю в центрі, що потребує реампутації.

Діагностика глибини ушкодження

Основні завдання діагностики при обмороженнях — своєчасно визначити гли­бину ураження, а також межі нежиттєздатних тканин і тканин зі зниженою жит­тєздатністю. Визначити це можливо тільки в реактивний період на основі клініч­них даних.

За допомогою спеціальних діагностичних методів визначають ступінь пору­шення кровообігу в ушкоджених тканинах, зокрема в кінцівках. Ці методи дають змогу уточнити глибину ушкодження тканин уже у відносно ранні терміни.

Застосовуються:

- сцинтиграфія з 99Тс;

- капіляроскопія;

- шкірна електротермометрія;

- термографія;

- реовазографія;

- допплєрографія;

- рентгенівська ангіографія.

Загальні симптоми

Загальні зміни в організмі хворого слід розглядати з урахуванням дореактивного і реактивного періодів. Вони знаходяться в прямій залежності від площі, глибини ураження і реактивності організму. У дореактивному періоді тяжкість загального стану пояснюється розвинутою загальною гіпотермією. У реактивному періоді — токсемією, а пізніше — септикотоксемією.

У дореактивний період постраждалі не відчувають болю, стан може бути за­довільним. У період зігрівання самопочуття погіршується, насамперед стражда­ють ниркова гемодинаміка і сечовиділення, згодом спостерігаються загальні гемодинамічні зміни (тахікардія, зниження артеріального тиску тощо).

Оцінювання функції нирок і швидкості діурезу є якнайкращим способом виз­начення тяжкості стану пацієнтів на ранніх стадіях. У реактивному періоді при незначній зоні ураження після зігрівання тканин стан хворих поліпшується і за­лишається згодом задовільним.

При великих за площею і глибиною ушкодженнях після деякого поліпшення стану хворих на початку реактивного періоду потім знов спостерігається погіршен­ня, що пояснюється розвитком токсемії, багато в чому схожої з картиною гострої токсемії при опіках. Спостерігаються всі ознаки інтоксикації (гарячка, лейкоци­тоз, зрушення формули вліво, протеїнурія та ін.), падіння артеріального тиску, порушення серцевого ритму. З'являються морфологічні зміни в нирках, печінці, міокарді та мозковій тканині.

При оцінюванні системи кровообігу виявляють ознаки вегетосудинної дистонії, порушення ритму, напади кардіалгії, зниження скоротливої здатності міокарда, зміни системи згортання крові (збільшення кількості фібриногену, подовження часу фібринолізу, зменшення толерантності до гепарину).

З боку нервової системи спостерігаються нейропсихичні розлади, страх смерті, пригніченість, безсоння, марення, галюцинації.

Порушується функція печінки. З'являються слабкість, жовтяничність, підви­щується активність трансаміназ.

При розвитку в зоні інфекції клінічна картина практично відповідає стадії септикотоксемії при опіковій хворобі.

Ускладнення

У різні періоди при обмороженні характерний розвиток таких ускладнень:

- у дореактивний період спостерігається шок;

- у ранній реактивний період — шок, токсемія (з можливістю розвитку ниркової і печінкової недостатності);

- у пізній реактивний період — гнійні ускладнення (флегмони, артрити, остео­мієліт, сепсис).

ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ

Перша допомога

При наданні першої допомоги постраждалому з обмороженнями необхідно:

1. Перешкодити дії травмівного чинника — холоду.

2. Зігріти обморожені частини тіла (кінцівки). При цьому важливо дотримува­тись таких умов:

• зігрівання слід проводити поступово; при значних ушкодженнях для цього використовують ванни з теплою водою, причому спочатку вода має бути кім­натної температури, через 20—30 хв температуру підвищують на 5 °С і лише поступово, за 1—2 год, доводять до температури тіла (36 °С). Відразу зігрівати кінцівку в гарячій ванні заборонено! Це може спричинити тромбоз спазмованих судин і значно посилити ступінь порушення кровообігу і глибину некрозів. Відігрівання біля вогнища, печі призводить до розвитку глибоких ушкоджень через нерівномірність прогрівання тканин з поверхні вглиб;

• для зігрівання і пожвавлення кровообігу можна вдатися до розтирання. Для цього використовують спирт, горілку. Розтирати обморожені ділянки снігом не можна, оскільки його кристали спричинюють появу мікротравм (саден, подря­пин), які можуть стати вхідними воротами для інфекції.

3. Переодягнути постраждалого в сухий теплий одяг, дати гаряче пиття.

4. При виникненні болю застосувати анальгетичні засоби.

Лікування в дореактивний період

1. Зігрівання тканин. Виконується так само, як і при наданні першої допомоги, якщо це не було зроблено своєчасно.

2. Відновлення кровообігу. Крім поступового зігрівання для відновлення кро­вообігу використовують спазмолітики (но-шпу, папаверин), дезагреганти (аспірин, трентал), препарати, які поліпшують реологічні властивості крові (реополіглюкін). При тяжких обмороженнях можливе попереднє уведення ан­тикоагулянтів (гепарин). Ефективним методом нормалізації кровообігу є ново­каїнова блокада фасціального футляра за О.В. Вишневським.

3. Загальне лікування. Наявність больового синдрому є показанням до застосу­вання анальгетиків. У разі декомпенсації основних життєво важливих функ­цій проводиться симптоматична корекція порушених функцій аж до надан­ня реанімаційних заходів. При великому обсязі ушкоджень необхідно почати протишокову терапію за загальними принцицами. Крім того, слід провести антибіотикопрофілактику. Необхідно також здійснити заходи з профілактики правця (екстрена профілактика).

Лікування в реактивний період

Лікування в реактивний період можна поділити на загальне і місцеве (консер­вативне і хірургічне).

I. Загальне лікування. У ранній реактивний період зміна загального стану орга­нізму пов'язана з розвитком виражених порушень мікроциркуляції, зміною реологічних властивостей крові, водно-електролітного балансу, а також ток­семією.

Здійснюються такі заходи:

- загальне зігрівання (у палатах підтримується температура 34—36 °С);

- запобігання загибелі тканин внаслідок порушення їх кровопостачання, зумо­вленого спазмом і тромбозом кровоносних судин; для цього застосовують ан­тикоагулянти, фібринолітики, дезагреганти, а також засоби для поліпшен­ня реологічних властивостей крові; внутрішньовенно вводять реополіглюкін, папаверин, но-шпу, нікотинову кислоту, трентал; проводять гепаринотерапію; внутрішньоартеріально вводять спазмолітики (у стегнову артерію при обморо­женнях нижньої кінцівки), новокаїн, нікотинову кислоту, гепарин;

- показане уведення електролітів, дезінтоксикаційних кровозамінників і препара­тів крові, оскільки погіршення загального стану зумовлене розвитком токсемії;

- уводять анальгетики, якщо при зігріванні виникає біль.

У пізній реактивний період при розвитку некрозів необхідно проводити про­філактику і лікування інфекційних ускладнень. З цією метою використовують ан­тибіотики, імуномодулятори. Продовжують дезінтоксикаційну терапію.

II. Місцеве лікування.

1. Консервативні заходи. Консервативно лікують обмороження І, II і III ступенів. Проводять первинний туалет рани, накладають волого-висихаючу пов'язку з антисептиками. За наявності пухирів їх зрізують. За наявності некрозів ви­користовують ферментативні препарати. Перев'язки роблять через 2—3 дні. Після очищення ран переходять на мазеві пов'язки. При формуванні великих дефектів надалі проводять шкірну пластику.

2. Хірургічне лікування. Застосовується при обмороженнях IV ступеня і в деяких випадках при III ступені з великими некрозами і інфекційними ускладнення­ми.

Етапи оперативного лікування:

• некротомія;

• некректомія;

• ампутація;

• відновні і реконструктивні операції.

ЕЛЕКТРОТРАВМА

Це патологічна дія на організм електричного струму, унаслідок чого порушуються життєво важливі функції організму.

Клінічна картина

1. Місцеві прояви.

2. Опіки:

• контактні (справжні електричні опіки) — місце входу і виходу електричного струму і на шляху проходження; ушкоджуються глибше розташовані тканини, біль і гіперемія виражені мало, пухирі можуть бути відсутні, некроз шкіри бі­лого або темно-сірого кольору, можливе обвуглювання. «Знаки струму» — жовто-сірі крапки або великі вдавлення діаметром до 1—3 см з валиком по пери­ферії без ознак запалення; можуть спостерігатись наскрізні ураження; • термічний опік — типовим є опік від полум'я дуги Вольта; нерідко супровод­жується ушкодженням очей — опіком рогівки і атрофією зорового нерва.

2. Компресійні переломи і вивихи в результаті різкого скорочення м'язів.

II. Загальні прояви.

1. Судомне скорочення м'язів без втрати свідомості.

2. Судомне скорочення м'язів із втратою свідомості; дихання і серцева діяльність не порушені. Свідомість при цьому може бути відсутня протягом доби.

3. Судомне скорочення м'язів з різким порушенням дихання і серцевої діяль­ності: тахікардія, аритмія, зниження АТ. Можливий розвиток ГНН.

4. Клінічна смерть.

Перша допомога

1. Звільнити хворого від контакту з електричним струмом. Обов'язково при цьому забезпечити себе від дії струму: провід відкидати тільки сухою дерев'яною пали­цею; братися за ті частини одягу постраждалого, які не прилягають до тіла.

2. Покласти хворого, розстібнути одяг, дати валідол, валокордин, нітрогліцерин, увести серцеві глікозиди, антиаритмічні препарати. При сильному збуджен­ні — транквілізатори.

3. Асептична або чиста пов'язка на ділянку опіків.

4. Оксигенотерапія — при ознаках клінічної смерті негайно почати реанімацію: ШВЛ або непрямий масаж серця.

5. Реанімацію при електротравмі допустимо проводити не менше 2 год, якщо не­має ознак трупного скоченіння і трупних плям.

6. Навіть при успішній реанімації на місці і короткочасній клінічній смерті у жодному випадку не відпускати хворого, а госпіталізувати його в реанімацій­не відділення, оскільки можливе повторне зупинення серця!

Висновок

Матеріали лекції підібрано вірно згідно теми, питання висвітлені в повному обсязі з врахуванням класифікації термічних та хімічних опіків, видів холодової травми, класифікацією відморожень, а також дії електроструму та надання першої медичної допомоги на догоспітальному етапі.

Матеріал висвітлено в доступній формі з дотриманням сучасної медичної термінології і може бути використаний як основний лекційний матеріал.

Література

1.Кіт О.М., Ковальчук О.Л., Пустовойт Г.Т. Медсестринство в хірургії.- Тернопіль.: Укрмедкнига, 2002. – С. 278 – 295.

2. Ковальчук О.Л., Сабадишин О.О., Маркович О.В.Медсестринство в хірургії.- Тернопіль.: Укрмедкнига, 2002.- С. 286 - 296.

3. Усенко О.Ю., Білоус Г.В., Путинцева Г.Й.. Хірургія.- К.: ВСВ, Медицина, 2010.- С. 151- 162.

4. Роздольський І.В. Посібник з хірургії .- К.: Здоров’я, 2003. – С. 186 – 201.