Ситуационные задачи по биологической химии
ФЕДЕРАЛЬНОЕ АГЕНСТВО по ОБРАЗОВАНИю
Белгородский государственный университет
Медицинский факультет
Подготовка к экзамену по биологической химии
учебное пособие для подготовки к экзамену по биологической химии
для студентов 2 курса медицинского факультета
по специальностям: 060101 - Лечебное дело и 060103 - Педиатрия
БЕЛГОРОД 2006г
ББК 28.072я73
У91
Учебное пособие составлено кандидатом биологических наук, доцентом кафедры биохимии и фармакологии медицинского факультета БелГУ Е.А.Шенцевой.
Методические указания утверждены и рекомендованы к тиражированию по решению редакционно-издательского совета Белгородского государственного университета от 28 апреля 2006г.
Рецензенты:
М.И.Чурносов – доктор медицинских наук, профессор, зав. кафедрой медико-биологичес-ких дисциплин медицинского факультета БелГУ.
В.Г.Сухотерин – доктор медицинских наук, профессор, заместитель директора по научно-исследовательской работе медицинского колледжа, г.Ст.Оскол, Белгородской области.
Экзаменационые вопросы по курсу биологической химии
ВВЕДЕНИЕ В БИОХИМИЮ
1. Предмет и задачи биологической и клинической химии.
2. Нормы анализа на биохимическое исследование крови и их интерпретация.
3. (*)Возрастная биохимия: характеристики основных периодов развития человека: антенатальный (система мать-плацента-плод) и постнатальный (неонатальный, грудной, ранний детский, дошкольный, пубертатный).
СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ БЕЛКОВ
4. Аминокислоты – структурные мономеры белков. Общая характеристика, классификация (полярные, неполярные, полярные незаряженные). Особенности образования пептидной связи. Первичный уровень организации белка.
5. Вторичный уровень организации белка. Примеры. Связи, стабилизирующие структуру.
6. Третичная и четвертичная структура белка. Связи, стабилизирующие белковую молекулу и определяющие ее конформацию.
7. Денатурация и ренатурация белков.
8. Физико-химические свойства белков. Методы их выделения и очистки.
9. Зависимость свойств белка от его конформации. Понятие об аллостерических белках.
10. Растворимость белка в воде. Реакции осаждения белка в водных растворах. Понятие об изоэлектрической точке.
11. Простые и сложные белки. Гликопротеины, структура и функции. Коллаген.
12. Сложные белки. Нуклеопротеиды, структура и функции.
13. Сложные белки. Липо- и фосфопротеиды, структура и функции.
14. Сложные белки. Хромопротеиды, структура и функции на примере миоглобина и гемоглобина А.
15. Сложные белки. Гемоглобин А, структура и функция. Аллостерические формы гемоглобина. Гемоглобинопатии.
16. (*)Типы гемоглобинов в процессе онтогенеза и их биологическое значение и особенности структуры. Фетальный гемоглобин.
ФЕРМЕНТЫ
17. Химическая структура и функции ферментов. Единицы ферментативной активности.
18. Химическая структура и функции ферментов. Строение ферментов: активный и аллостерический центры. Понятие комплементарности между активным центром фермента и субстратом.
19. Классификация ферментов. Примеры для каждого класса ферментов.
20. Механизм действия ферментов. Уравнение ферментативного катализа. Теории Кошланда и Фишера.
21. Общая характеристика кофакторов и коферментов, их роль в катализе. Примеры.
22. Регуляция активности ферментов: фосфорилирование-дефосфорилирование, частичный протеолиз, отщепление-присоединение белков-ингибиторов. Аллостерическая регуляция. Примеры.
23. Кинетические зависимости ферментативных реакций. Факторы, влияющие на кинетику: температура, рН среды, концентрации фермента и субстрата.
Примечание. Здесь и далее (*) обозначены вопросы для студентов специальности 060103 «Педиатрия».
24. Сродство между субстратом и ферментом. Понятие о константе Михаэлиса. Уравнение Михаэлиса-Ментен.
25. Ингибирование активности ферментов: обратимое и необратимое. Конкурентное и неконкурентное ингибирование активности ферментов. Уравнение Лайнуивера-Берка.
26. Значение ферментов в регуляции обмена веществ. Понятие о метаболических путях.
27. Изоферменты (определение понятия, строение и свойства на примере лактатдегидрогеназы или креатинкиназы).
28. Применение ферментов в медицине. Диагностическое значение определения активности ферментов. Аминотрансферазы, изоферменты лактатдегидрогеназы и креатинкиназы в диагностике патологии сердца.
НУКЛЕИНОВЫЕ КИСЛОТЫ И НУКЛЕОТИДЫ
29. Биохимия пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов: нумерация атомов в азотистых основаниях, связи в нуклеотиде, цис- и анти-конформеры. Циклические нуклеотиды. Распределение в клетке и биологическая функция.
30. Расщепление нуклеиновых кислот в пищеварительном тракте.
31. Биологически важные производные моно-, диуклеотидов. Их связь с витаминами.
32. Нуклеиновые кислоты: ДНК и РНК, первичная и вторичная структура. Видовая специфичность нуклеиновых кислот.
33. Биосинтез ДНК. Механизм воспроизведения (репликация).
34. Репарация ошибок репликации и повреждений ДНК (на примере восстановления дезаминированного цитозина).
35. Транскрипция и трансляция как механизмы перевода генотипической информации в фенотипические признаки. Основные компоненты белоксинтезирующей системы, этапы трансляции.
36. Образование пептидной связи в процессе трансляции. Энергетические затраты.
37. Ингибиторы матричных биосинтезов: лекарственные препараты и бактериальные токсины.
МОЛЕКУЛЯРНЫЕ ОСНОВЫ БИОЭНЕРГЕТИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ И СПЕЦИФИЧЕСКИХ И ОБЩИХ ПУТЕЙ КАТАБОЛИЗМА И АНАБОЛИЗМА БЕЛКОВ, ЖИРОВ И УГЛЕВОДОВ
38. Макроэргические соединения, их химическое строение, образование и функции. Аденозинтрифосфорная кислота. Два пути синтеза АТФ в организме.
39. Понятие о метаболизме, анаболизме, катаболизме, конечных продуктах катаболизма. Цикл АТФ-АДФ. Окислительное и субстратное фосфорилирование.
40. Строение субстратов, последовательность реакций, ферменты и значение реакций общего пути катаболизма – цикла трикарбоновых кислот (цикл Кребса). Связь с ЦПЭ.
41. Общий путь катаболизма - окислительное декарбоксилирование a-кетокислот. Механизм и регуляция окислительного декарбоксилирования пировиноградной кислоты. Роль витаминов.
42. НАД-зависимые дегидрогеназы и их субстраты. Строение окисленной и восстановленной форм НАД. Путь электронов в дыхательной цепи от субстратов, окисляемых НАД-зависимыми дегидрогеназами. Коэффициент Р/О.
43. ФАД-зависимые дегидрогеназы и их субстраты. Строение окисленной и восстановленной форм ФАД. Путь электронов в дыхательной цепи от субстратов, окисляемых ФАД-зависимыми дегидрогеназами. Коэффициент Р/О.
44. Современные представления о механизме окислительного фосфорилирования. Хемиоосмотическая теория Митчела.
45. Современные представления о механизме тканевого дыхания. Дыхательная цепь, ее надмолекулярная организация, функции.
46. Сопряжение окисления с фосфорилированием АДФ. Дыхательный контроль. Разобщение дыхания и фосфорилирования. (*)Роль бурой жировой ткани в механизме разобщения окислительного фосфорилирования.
47. Специфические и общий путь катаболизма углеводов, жиров и белков. Общий путь катаболизма как основной источник дегидрируемых субстратов для ЦПЭ.
48. Общая характеристика, функции и классификация углеводов. Суточная потребность, расщепление до моносахаров в желудочно-кишечном тракте. Примеры нарушения переваривания углеводов.
49. (*)Особенности углеводного обмена новорожденных.
50. (*)Потребность в углеводах детей разного возраста. Возрастная характеристика процессов переваривания и всасывания углеводов. Микробиологический статус кишечника грудных детей. Бифидус-фактор.
51. Гликогенная функция печени, биосинтез и мобилизация гликогена, зависимость от ритма питания. Гормональная регуляция.
52. Гормональная регуляция обмена гликогена в печени и мышцах. Наследственные нарушения обмена гликогена.
53. (*)Характеристика обмена гликогена в анте- и неонатальном периодах. Нарушения синтеза и распада гликогена.
54. Гликолиз. Аэробный путь расщепления углеводов. Энергетика процесса. Челночные механизмы транспорта водорода из цитоплазмы в митохондрию.
55. Анаэробный гликолиз. Примеры, энергетика процесса.
56. Пути обмена лактата в печени и мышцах.
57. Изменения обмена глюкозы в печени (синтез и распад гликогена, гликолиз) в зависимости от ритма питания и мышечной активности. Роль гормонов в переключении процессов.
58. Особенности обмена глюкозы в разных органах и клетках: эритроциты, мозг, мышцы, жировая ткань, печень.
59. Пентозофосфатный путь превращения глюкозы.
60. Обмен лактозы и галактозы.
61. Глюконеогенез из молочной кислоты. Глюкозо-лактатный цикл.
62. Глюконеогенез из аминокислот и глицерола. Биологическое значение. Глюкозо-аланиновый цикл.
63. Обмен пировиноградной кислоты в тканях.
64. (*)Обмен лактозы и галактозы. Галактоза: химизм превращения в глюкозу, биологические значение. Обмен фруктозы, ее значение в обмене плода и новорожденных. Нарушения: эссенциальная фруктоземия, наследственная непереносимость фруктозы.
65. (*)Глюконеогенез, источники, механизм и регуляция процесса. Глюконеогенез и его значение в метаболизме плода. Значение плаценты.
66. (*)Патология углеводного обмена: мальабсорбция дисахаридов. Сахарный диабет: особенности в детском организме, биохимическая характеристика патогенеза и стратегия лечения.
67. Белковое питание. Незаменимые аминокислоты; пищевая ценность белков. Источники и пути использования аминокислот в организме. Азотистый баланс.
68. Основные этапы переваривания белков в желудочно-кишечном тракте. Значение секреции протеаз в виде проферментов. Механизм их активации.
69. (*)Белковая недостаточность. Квашиоркор.
70. (*)Возрастная характеристика процессов переваривания и всасывания белков. Характеристика белковой диеты детей разного возраста.
71. Гниение белков в толстом кишечнике. Обезвреживание в печени токсичных продуктов гниения аминокислот тирозина и триптофана путем конъюгации с глюкуроновой и серной кислотами.
72. Общие пути обмена аминокислот. Дезаминирование, трансаминирование и его значение. Использование определения активности трансаминаз в клинической практике.
73. Декарбоксилирование аминокислот. Биогенные амины, роль в организме, нарушения синтеза и их обезвреживание.
74. Источники образования и механизмы обезвреживание аммиака в организме.
75. Орнитиновый цикл синтеза мочевины, его роль и связь с другими метаболическими путями.
76. (*)Источники образования и механизмы обезвреживание аммиака в организме. Возрастная направленность использования аммиака в организме.
77. Специфический обмен аминокислот: глицина, серина. Роль Н4-фолата и его производных в обмене аминокислот и нуклеотидов.
78. Основные пути превращения метионина в организме; значение реакций трансметилирования. Синтез креатина.
79. Основные пути превращений фенилаланина, тирозина и триптофана и их значение в синтезе биологически активных веществ. Нарушения обмена (алкаптонурия, альбинизм, фенилкетонурия).
80. Пути обмена безазотистого остатка аминокислот: окислительное расщепление аминокислот, глюконеогенез из аминокислот. Гликогенные и кетогенные аминокислоты. Примеры. Биосинтез заменимых аминокислот.
81. Липиды. Классификация. Строение липидов мембран. Структурная организация мембран.
82. Избирательная проницаемость мембран. Механизм переноса веществ через мембрану.
83. (*)Возрастные особенности состава, структуры и функции мембран.
84. (*)Характеристика липидного состава диеты и потребности в липидах детей разного возраста. Особенности процессов переваривания и всасывания липидов в постнатальном периоде.
85. .(*)Бурая жировая ткань, ее структура и состав. Функции бурой жировой ткани.
86. Строение основных липидов тканей человека: жирные кислоты, ТАГ, фосфолипиды, желчные кислоты, холестерин и др.
87. Переваривание и всасывание жиров. Ресинтез жиров.
88. Образование в кишечнике транспортных форм липидов. Роль апобелков. Значение хиломикронов и ЛОНП в транспорте жира из кишечника. Гиперхиломикронемия.
89. Депонирование и мобилизация жиров в жировой ткани, их гормональная регуляция. Роль ЛП-, и ТАГ-липаз. Ожирение.
90. Биосинтез триглицеридов. Синтез жиров из углеводов в печени и жировой ткани. Роль инсулина.
91. ЛОНП, образование, транспортные функции (для эндогенных и экзогенных жиров)
92. Окисление жирных кислот. Значение, сущность, последовательность реакций. Энергетика процессов. Регуляторная реакция. Связь с ЦПЭ и ЦТК.
93. Обмен глицерина в тканях.
94. Обмен липидов. Кетогенез и кетолиз, причины кетоза и кетоацидоза при сахарном диабете и голодании, диагностическое значение определения ацетона в моче.
95. Кетоновые тела. Химическая природа, роль, синтез, диагностическое значение определения кетоновых тел в моче.
96. (*)Кетоновые тела. Резистентность и склонность к кетозу у детей.
97. Биосинтез жирных кислот: последовательность реакций, локализация процесса, характеристика ферментов, регуляция.
98. Холестерин, синтез, биологическая роль, обмен. Транспортные формы холестерина -ЛНП и ЛВП: образование и функция. Роль ЛХАТ. Гипрехолестеринемия, причины возникновения, последствия. Биохимические основы патогенеза атеросклероза и основные подходы к лечению.
99. Роль апобелков в функционировании различных типов липопротеинов (ХМ, ЛОНП, ЛНП, ЛВП).
100. Биосинтез желчных кислот – основной путь превращения холестерина в организме. Первичные и вторичные желчные кислоты. Энтерогепатическая циркуляция. Желчно-каменная болезнь.
101. Пути биохимических взаимопревращений углеводных цепей углеводов, белков и жиров.
102. Синтез пуриновых нуклеотидов. Регуляторные реакции. Значение «путей спасения». Синдром Леша-Нихана.
103. Катаболизм пуриновых нуклеотидов. Нормальная концентрация мочевой кислоты в крови. Подагра: причины возникновения (не менее трех причин), лечение.
104. Катаболизм и синтез пиримидиновых нуклеотидов. Регуляция.
105. Синтез дезоксирибонуклеотидов с помощью рибонуклеотидредуктазного комплекса. Регуляция. Роль Н4-фолата в образовании дТМФ. Ингибиторы тимидилатсинтетазы и дигидрофолатредуктазы.
106. Изменение гормонального статуса и метаболизма при голодании.
107. (*)Особенности метаболизма и нормы питания детей разных возрастов. Значение оптимального обеспечения детского организма незаменимыми факторами питания.
108. (*)Критические транзиторные состояния периода новорожденности. Критические периоды развития ребенка и характеристика их обмена веществ. Гомеорезис.
109. (*)Особенности метаболических процессов в постнатальном периоде.
ВИТАМИНЫ
110. Авитаминозные, гиповитаминозные и гипервитаминозные состояния организма человека. Причины возникновения. Примеры.
111. (*)Потребность в витаминах в детском возрасте.
112. Современная классификация витаминов. Биологическая роль витаминов.
113. Витамины группы В1, химическая структура, недостаточность, функции.
114. Витамин В2, химическая природа, участие в обмене веществ.
115. Пантотеновая кислота, структура, роль в обмене веществ.
116. Витамин РР (никотиновая кислота). Химическая структура и свойства, роль в обмене веществ.
117. Витамин В6, структура, недостаточность, биологическая роль.
118. Витамин В12. Особенности структуры, недостаточность, участие в обмене веществ.
119. Антианемические витамины, их структура и роль.
120. Биохимия витамина А.
121. Витамины группы D, строение, свойства, обмен, роль.
122. Витамин К. Химическая природа, недостаточность, роль, антигеморрагические витамины.
123. Витамин С, его структура, недостаточность и роль в организме.
124. Витамин Е. Химическая природа, недостаточность, биологическая роль.
125. Витаминоподобные вещества: парааминобензойная кислота, пангамовая кислота, инозитол, коэнзим Q, витамин U, липоевая кислота. Их структура и функции в организме.
126. Провитамины и антивитамины, механизм их действия, использование в медицине.
127. (*)Витамин F: его значение и потребность для детского организма.
ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ РЕГУЛЯЦИИ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ В ОРГАНИЗМЕ ЧЕЛОВЕКА
128. Современные представления о гормонах, определение понятия, классификация (по химическому строению, структурной организации, механизму действия).
129. Особенности биосинтеза и секреции гормонов: белково-пептидной природы, стероидной и тиреодных гормонов.
130. Гормоны белково-пептидные и производные аминокислот. Роль в организме, регуляция, механизм действия. Клетки мишени. Недостаточность, избыток
131. Гормоны щитовидной железы: структура, биосинтез, регуляция. Роль в обмене веществ. Механизм действия. Гипо- и гипертиреоз. Клинические проявления, суточная потребность.
132. Гормоны, регулирующие водно-солевой обмен: альдостерон, вазопрессин, натриуретический пептид. Структура, механизм действия, регуляция секреции.
133. Ренин-ангеотензиновая система. Биохимические механизмы развития почечной гипертонии.
134. Иерархия регуляторных систем. Центральная регуляция эндокринной системы: роль либеринов, статинов, тропных гормонов гипофиза. Синтез окситоцина и АДГ, несахарный диабет.
135. Гормоны женских и мужских половых желез. Структура, биосинтез, регуляция, биологическое значение. Расстройства гормонообразования. Механизм действия.
136. Репродуктивные циклы человека и их гормональная регуляция.
137. Гормоны, регулирующие обмен углеводов, жиров и аминокислот: инсулин, глюкагон, кортизол, адреналин и др.
138. Изменения гормонального статуса и метаболизма при сахарном диабете. Инсулинзависимый и инсулиннезависимый сахарный диабет.
139. Гормоны, регулирующие обмен кальция и фосфора: паратгормон, кальцитонин, кальцитриол. Структура, регуляция. Нарушения – гипо- и гиперпаратиреоз.
140. Производные арахидоновой кислоты – эйкозаноиды. Представители их синтез и биологическая роль.
141. Механизмы межклеточной сигнализации с помощью химических посредников и регуляторов. Внутриклеточные и внеклеточные рецепторы сигнальных молекул.
142. Понятие о первых и вторых посредниках в межклеточной сигнализации. Циклический аденозинмонофосфат как второй посредник. Каскад цАМФ и цГМФ.
143. Ионы кальция как вторые посредники. Каскад ионов Са2+.
144. Инозитол-3-фосфат как вторичный посредник.
БИОХИМИЯ ОРГАНОВ И ТКАНЕЙ
145. Белки плазмы крови: исследование методом электрофореза, характеристика и функции в организме. Концентрация общего белка в сыворотке крови. Функции альбумина и глобулинов.
146. (*)Возрастная динамика белковых фракций. Эмбриоспецифические белки и их диагностическое значение.
147. Небелковые вещества крови: азотсодержащие и безазотистые. Общий и небелковый(остаточный) азот, азотемия, ее виды и причины возникновения.
(*)Динамика уровня остаточного азота в постнатальный период.
148. Гемостаз и факторы свертывания крови. Тромбообразование и фибринолиз.
149. Синтез гема и его регуляция. Анемии.
150. Обмен железа: всасывание, транспорт, депонирование. Основные причины возникновения железодефицитных анемий и гемахроматозов.
151. Особенности метаболизма эритроцитов: катаболизм глюкозы. Образование и обезвреживание активных форм кислорода, роль глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы.
152. Роль печени в обмене белков, жиров и углеводов.
153. Метаболизм желчных пигментов. Виды желтух, причины возникновения. Механизм действия фенобарбитала для профилактики и лечения желтухи новорожденных.
154. Обезвреживающая функция печени: а) монооксигеназная ферментная система б) коньюгация с глюкуроновой и серной кислотами. Обезвреживание лекарств.
155. Метаболизм этанола в печени; биохимические основы острой и хронической интоксикации.
156. Основы химического канцерогенеза.
157. Гормональная и метаболическая функция почек.
158. Участие почек в регуляции водно-солевого обмена организма. Ренин-ангиотензиновая система, биохимические механизмы возникновения почечной гипертензии.
159. Химический состав и физико-химические свойства мочи в норме, определение рН мочи, зависимость реакции мочи от характера питания.
(*)Суточный диурез у детей.
160. Химический состав и физико-химические свойства патологической мочи. Характеристика диуреза и причины возможных нарушений. Диагностическое значение
161. Структурно-функциональная организация саркомера мышечной клетки. Белковый состав скелетной мышцы.
162. Структурно-функциональная организация актинового и миозинового миофиламентов.
163. Теория скользящих нитей как модель механизма мышечного сокращения. Энергетика мышечного сокращения.
164. Химический состав нервной ткани; особенности химического состава белого и серого вещества мозга. Особенности обмена веществ мозга.
165. Молекулярные основы синаптической передачи и возможные нарушения. Нейро-медиаторы; их структура, роль, образование и превращения.
166. Биохимия межклеточного матрикса. Структура, функции, биосинтез коллагена – компонента соединительной ткани. Типы коллагенов. Структура и функции эластина.
167. Биохимия межклеточного матрикса. Неколлагеновые структурные гликопротеины. Химическая природа и особенности строения фибронектина. Его роль в обеспечении межклеточного взаимодействия.
168. Самосборка межклеточного матрикса. Репарация повреждений межклеточного матрикса в норме. Заживление ран.
169. Протеогликаны – основа межклеточного матрикса соединительной ткани. Гликозаминогликаны: структура, функции.
170. Изменение соединительной ткани при старении и некоторых патологических процессах.
СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ ПО БИОЛОГИЧЕСКОЙ ХИМИИ
Задача 1.
Исследуемая жидкость при нагревании с нингидрином приобретает фиолетовое окрашивание. Какую реакцию нужно провести, чтобы определить наличие белка? Можно ли установить присутствие свободных аминокислот в растворе белка, располагая только реактивами для нингидриновой пробы? Исследуемая жидкость при нагревании с реактивом Миллона приобретает кирпично-красный цвет. Свидетельствует ли это о присутствии белка?
Задача 2.
Необходимо из смеси белков сконцентрировать (не нарушая нативности) один из белков с известным значением изоэлектрической точки. Как действовать, располагая набором кислот, оснований и этанолом?
При нагревании до 100 градусов биологической жидкости осадок не образуется. Можно ли исключить наличие белка в жидкости? Какие дополнительные данные необходимы для ответа на вопрос?
Задача 3.
В приемный покой больницы доставлен мужчина, который ошибочно выпил раствор сульфата меди. Врач предложил ему принять несколько яичных белков. Какой смысл имеет это назначение?
В практике клинических биохимических лабораторий для обнаружения белков в биологических жидкостях обычно используют концентрированную азотную кислоту. Почему из всех минеральных кислот биохимики для осаждения белков предпочитают концентрированную азотную кислоту? Используется ли азотная кислота для количественного определения белка?
Задача 4.
Как известно, белок молока (казеин) сворачивается, выпадая в осадок при кипячении, если молоко кислое. Чем это можно объяснить?
Задача 5.
Укажите направление движения (к аноду, катоду или остается на старте) перечисленных ниже пептидов:
а) при рН 3,0;
б) при рН 10,0.
1. Лиз-Гли-Ала-Гли; 2. Лиз-Гли-Ала-Глу; 3. Глу-Гли-Ала-Глу.
Задача 6.
Изоэлектрическая точка (ИЭТ) белка равна 4,5. Какие аминокислоты преобладают в этом белке и в каком направлении будут перемещаться частицы белка в электрическом поле при рН раствора 8,0.
Задача 7.
Напишите структурную формулу тетрапептида следующего строения:
Лей-Гис-Цис-Лей.
А. Обозначьте N- и С-концы пептида.
Б. Отметьте регулярно повторяющиеся группы, образующие пептидный остов и радикалы аминокислот.
В. В какой среде лежит его изоэлектрическая точка (ИЭТ)?
Задача 8.
В состав двух белков входят следующие аминокислоты:
а) Гис-Иле-Мет-Ала-Лей-Фен-Три;
б) Асп-Арг-Цис-Вал-Тир-Лиз-Глу. Какой белок обладает лучшей растворимостью в воде и почему?
Задача 9.
Два белка имеют следующий аминокислотный состав (%):
а) Вал-7%, Глу+Асп - 20%, Про - 5%, Арг+Лиз - 20%;
б) Вал-3%, Глу+Асп - 30%, Про - 7%, Арг+Лиз - 4%.
Каково направление движения этих белков в электрическом поле?
Задача 10.
Кривые насыщения гемоглобина кислородом в крови матери и плода сильно различаются. Это явление обусловлено присутствием в эритроцитах плода Hb F- (a2g2), который по своей структуре отличается от Hb А (a2b2), содержащегося в эритроцитах матери. Рассмотрев рисунок, ответьте на вопросы:
а) какой Hb обладает при физиологических условиях более высоким сродством к кислороду – Hb А или Hb F?
б) какое физиологическое значение имеет тот факт, что Hb A и Hb F обладают разным сродством к кислороду (учитывая, что кровь матери и плода не смешивается)?
Задача 11.
Укажите класс ферментов, катализирующих следующие реакции:
1. Ацетил-КоА + СО2 + АТФ → малонил-КоА + АДФ + Н3РО4.
2. Сукцинат + ФАД+ → фумарат + ФАДН2.
3. Триацилглицерол + 3Н2О → глицерол + 3 молекулы жирной кислоты.
4. Глюкоза + АТФ → глюкозо-1-фосфат + АДФ.
Задача 12.
Гипоэргетическое состояние может возникнуть вследствие дефицита витамина В1.
А. Объясните, какие реакции общего пути катаболизма нарушаются при гиповитаминозе В1.
Б. Выпишите эти реакции, назовите участвующие в них ферменты и коферменты.
В. Улучшится ли состояние больных гиповитаминозом В1 при увеличении в их пищевом рационе углеводов?
Задача 13.
В эксперименте с изолированными митохондриями в качестве окисляемого субстрата использовали малат (ЦТК). Как изменится коэффициент Р/О, если:
а) в инкубационную смесь добавить ингибитор НАДН-дегидрогеназы?
б) вместе с ингибитором добавить сукцинат?
Задача 14.
2,4-динитрофенол, который является разобщающим агентом, пытались использовать для борьбы с ожирением.
А. На чем основывался этот выбор?
Б. В настоящее время подобные вещества уже не применяются в качестве лекарственных препаратов, так как известны случаи, когда их применение приводило к смертельному исходу. Почему прием таких препаратов может привести к гибели.
Задача 15.
Сколько молекул АТФ (пп. 1-6) может синтезироваться при участии указанных реакций (А-Е) общего пути катаболизма в расчете на одну молекулу субстрата. Ответ подтвердите схемой.
А. Пируват → сукцинил-КоА. 1) 0.
Б. Малат → оксалоацетат. 2) 1.
В. Сукцинил-КоА → сукцинат. 3) 2.
Г. Фумарат → малат. 4) 3.
Д. Сукцинат → оксалоацетат. 5) 5
6) 9.
Задача 16.
Для определения количества липидов в суточном рационе необходимо провести их экстрагирование. С помощью каких веществ это можно сделать?
Задача 17.
Яд некоторых змей содержит фосфолипазу А2. Если к цельной крови добавить небольшое количество яда, то быстро наступает гемолиз. Напишите реакцию, которая будет происходить под действием этого фермента – компонента яда. Объясните причину гемолиза в данном случае.
Задача 18.
В клетках пойкилотермных (холоднокровных) животных содержание ненасыщенных жирных кислот обычно выше, чем в клетках гомойотермных (теплокровных) животных. Как вы это объясните?
Задача 19.
Жир, которым заполнен горб верблюда, служит в первую очередь не источником энергии, а источником воды. Какой метаболический процесс обеспечивает получение из жира воды? Посредством того же процесса вода может быть получена и из углеводов. В чем преимущество жира перед углеводами?
Задача 20.
В эксперименте животному произведена перевязка протока поджелудочной железы. Отразится ли это на переваривании углеводов в желудочно-кишечном тракте? Почему?
Задача 21.
При добавлении АТФ к гомогенату мышечной ткани снизилась скорость гликолиза, концентрация глюкозо-6-фосфата и фруктозо-6-фосфата увеличилась, а концентрация всех других метаболитов гликолиза была при этом ниже. Укажите фермент, активность которого снижается при добавлении АТФ.
Задача 22.
У больного при зондировании 12-перстной кишки установлена задержка оттока желчи из желчного пузыря. Влияет ли это на переваривание жиров?
Задача 23.
Врачи, специалисты по гигиене питания знают, что в производстве кондитерских изделий и при хлебопечении в тесто добавляют растительный жир, обогащенный моно- и диглицеролами. Тесто, приготовленное на таком масле, не оседает при выпечке, при охлаждении, а готовые мучные изделия долго не черствеют.
Объясните, почему моно- и диглицеролы способствуют большему вхождению воды в тесто и удержанию ее в готовом продукте?
Будет ли жидким говяжий жир при комнатной температуре?
В жидком или твердом состоянии находится жир в организме?
Задача 24.
У больного обнаружено большое количество жира в кале (стеаторея). Назовите основные причины нарушения переваривания и всасывания жиров.
Задача 25.
У пациента установлена недостаточность активности липопротеинлипазы, которая гидролизует триглицеролы хиломикронов и ЛОНП на поверхности эндотелия капилляров жировой ткани. Какие биохимические нарушения у него могут наблюдаться?
Задача 26.
Объясните, с чем связано использование хенодезоксихолевой кислоты в качестве лекарственного препарата при лечении желчнокаменной болезни, если камни состоят в основном из холестерола.
Задача 27.
У больного диагностирован атеросклероз. Какие показатели изменения липидного обмена в крови наиболее информативны, как они будут изменяться? Что необходимо рекомендовать с профилактической целью здоровым и больным атеросклерозом?
Задача 28.
У мальчика 6 лет наблюдается быстрая утомляемость, неспособность к выполнению физической работы. При исследовании клеток мышц, взятых путем биопсии, обнаружили большие включения триацилглицеролов при определении их количества в таких клетках их концентрации оказались в несколько раз больше, чем в норме, а концентрация карнитина в 5 раз меньше. Почему при данном заболевании резко снижается способность выполнять длительную физическую нагрузку?
Задача 29.
При беременности питание плода у человека осуществляется за счет глюкозы и аминокислот крови матери (жиры через плаценту практически не проходят). Эти вещества плод использует и для пластических нужд (роста), и в качестве источника энергии. Концентрация глюкозы в крови матери на протяжении беременности снижается, особенно на поздних сроках. В организме матери усиливается глюконеогенез, в частности из аминокислот, однако и этот процесс не обеспечивает необходимого количества глюкозы. Укажите источник аминокислот в организме матери, если поступление белков с пищей ограничено. Концентрация каких веществ будет повышена в крови у матери в этих условиях? Возможен ли синтез жира в организме плода из аминокислот?
Задача 30.
А. Рассчитайте, сколько молекул АТФ образуется при окислении капроновой кислоты до СО2 и Н2О.
Б. Сравните с выходом АТФ при полном окислении глюкозы (то же число атомов С). Убедитесь, какая молекула имеет больший запас энергии.
Задача 31.
У экспериментального животного определяли разницу в концентрации жирных кислот в крови, питающей интенсивно работающую скелетную мышцу, и в крови, оттекающей от этой мышцы на 1-й и 20-й минуте работы. В каком случае разница в концентрации жирных кислот будет меньше? Почему?
Задача 32.
Нелактирующая молочная железа лишена ЛП-липазы. Незадолго до родов под действием пролактина ее активность в эндотелии капилляров молочной железы резко увеличивается, а в жировой ткани снижается. Как изменится метаболизм жиров в клетках молочной железы после родов? Напишите реакции, иллюстрирующие Ваш ответ.
Задача 33.
Приблизительно одна треть жиров, получаемых с пищей, должна быть растительного происхождения. Подтвердите это, дав ответы на следующие вопросы. Назовите известные Вам незаменимые факторы питания, которые содержатся в растительных маслах. Синтез каких регуляторных молекул производных липидов будет нарушен при недостатке этих факторов? Какие функции выполняют в организме эти производные липидов?
Задача 34.
Сколько моль глюкозы должно окислиться до ацетил-КоА, чтобы из него синтезировать 1 моль пальмитиновой кислоты? Принимайте в расчет только количество углерода.
Задача 35.
Определите принадлежность перечисленных частиц к определенной группе липопротеинов (назовите их) на основании данных о процентном содержании в них триацилглицеролов и эстерифицированного холестерола.
Триацилглицеролы Эфиры холестерола
1. 5 20
2. 85-90 4
3. 7 40
4. 50 15
Задача 36.
У больного тяжелая форма сахарного диабета. Можно ли предполагать нарушение кислотно-основного состояния? Какой вид?
Задача 37.
У грудного ребенка отмечена умственная отсталость, помутнение хрусталика. В крови и моче повышено содержание галактозы. О каком заболевании можно думать? Как кормить ребенка?
Задача 38.
В стационар поступил юноша 24 лет с симптомами ишемической болезни сердца в результате атеросклероза. В ходе обследования обнаружилось, что у больного липопротеины содержат малоактивный фермент лецитин-холестерол-ацилтрансферазу (ЛХАТ). Какие фракции липопротеинов богаты ЛХАТ? Почему недостаточность ЛХАТ может привести к развитию атеросклероза? Напишите схематично реакцию, которую катализирует ЛХАТ.
Задача 39.
У новорожденного ребенка после кормления молоком наблюдались диспепсические расстройства (рвота, понос). После перевода на искусственное кормление раствором, содержащим глюкозу, наблюдаемые явления проходили. Возможной причиной заболевания является недостаточность активности одного из ферментов, участвующего в переваривании углеводов.
А. Назовите этот фермент.
Б. Напишите схему реакции, которую он катализирует.
Задача 40.
Рассмотрите схему последовательного окисления глюкозы до СО2 и Н2О:
Е1 Е2 Е3 Е4 Е5
Глк®АÛВ®СÛDÛFÛ…QÛ ÛСО2, Н2О, АТФ.
Основное значение этого процесса – синтез АТФ, универсального поставщика энергии в клетке. Однако при избытке АТФ окисление глюкозы не происходит.
А. Что является причиной этого явления?
Б. Предположите, какие ферменты являются регуляторными?
В. Назовите способ регуляции активности этого фермента и основные особенности его строения.
Задача 41.
Всеядное животное содержится на рационе, лишенном углеводов. Количество белков и жиров в рационе достаточно. Концентрация сахара в крови нормальная, уровень гликогена в печени значительно снижен. За счет какого процесса (преимущественно) поддерживается уровень сахара в крови, какие ферментные системы обеспечивают этот процесс; повышение уровня каких продуктов в крови и тканях можно ожидать?
Задача 42.
Какие пути обмена глюкозы в печени преобладают:
а) через 1 ч после приема пищи, содержащей 200г углеводов;
б) при голодании через 48 ч;
в) через 10 мин после выполнения интенсивной физической работы?
Назовите вещества, которые могут быть источниками пирувата при глюконеогенезе.
Задача 43.
Нарушение окислительного фосфорилирования при ишемии миокарда приводит к снижению содержания в кардиомиоцитах АТФ. Как это снижение влияет на интенсивность гликолиза и гликогенолиза в кардиомиоцитах?
Задача 44.
При длительном голодании белки скелетных мышц используются в качестве источника энергии. Перечислите, какие превращения должны произойти с этими белками и продуктами их распада в скелетных мышцах и в печени, прежде чем сердечная мышца и мозг смогут использовать энергию их распада.
Задача 45.
Каким превращениям подвергается лактат в печени в период восстановления после интенсивной мышечной работы? Напишите схемы этих процессов. В схеме укажите реакции, протекающие с затратой или синтезом АТФ, энергетический эффект этих процессов.
Задача 46.
У больного установлено отсутствие соляной кислоты в желудочном соке (ахлоргидрия). Как это отражается на пищеварении?
Задача 47.
У ребенка содержание в крови фенилаланина – 5мкмоль/мл (при норме 0,2 мкмоль/мл), с мочой выделяется большое количество этой аминокислоты. Какие процессы обмена нарушены, как называется заболевание, как вскармливать ребенка?
Задача 48.
При гриппе у детей может возникнуть тяжелая гипераммониемия, сопровождающаяся рвотой, потерей сознания, судорогами. Обнаружено, что вирус гриппа может вызвать нарушение синтеза карбамоилфосфатсинтетазы I. Концентрация какого вещества в крови при этом увеличится?
Задача 49.
Альбиносы (люди с очень бледной кожей и белыми волосами) плохо переносят воздействие солнца, загар у них не развивается, а появляются ожоги. Какое нарушение метаболизма лежит в основе этого явления?
Задача 50.
У больного, страдающего тиреотоксикозом, удалена одна доля щитовидной железы. После операции симптомы тиреотоксикоза исчезли, но появились судорожные сокращения мышц лица и конечностей. Почему?
Задача 51.
Представьте последовательность событий, происходящих при передаче гормонального сигнала в клетки жировой ткани при участии глюкагона, используя цифровые обозначения.
1. Взаимодействие гормона со специфическим рецептором.
2. Активация протеинкиназы.
3. Образование цАМФ.
4. Активация аденилатциклазы.
5. Гидролиз триацилглицеролов.
6. Фосфорилирование ТАГ-липазы.
Задача 52.
Пациент выпил 10 мл раствора инсулина. Как изменится содержание глюкозы в крови?
Задача 53.
При некоторых видах опухоли гипофиза увеличивается синтез соматотропина (СТГ). Как будет выглядеть человек?
Задача 54.
Врач обнаружил у больного резкое снижение веса тела, повышенную раздражительность, небольшое повышение температуры по вечерам (субфебрилитет), пучеглазие (экзофтальм), повышение общего обмена, увеличение поглощения кислорода, гипергликемию, гиперазотемию. О заболевании какой эндокринной железы можно думать?
Задача 55.
У пациента предполагают наличие инсулярной недостаточности. Как нужно провести обследование: определить содержание глюкозы в крови или в моче?
Задача 56.
Пациент направлен в биохимическую лабораторию для исследования динамики содержания сахара в крови после нагрузки глюкозой («сахарная кривая»). Утром натощак у него определили содержание сахара в крови, после этого предложили выпить раствор глюкоз из расчета 1, 5г ее на килограмм массы тела в 250мл воды. Затем, каждые 30мин определяли содержание глюкозы в крови в течение 3-х часов. По полученным данным построили «сахарную кривую»:
А. Исходный уровень сахара в крови был у верхней границы нормы;
Б. Через 30-60мин после приема глюкозы содержание сахара в крови увеличилось на 80%;
В. Через 2 часа уровень сахара в крови снизился ниже исходного уровня;
Г. Через 3 часа уровень сахара в крови возвратился к исходному;
Д. При одновременном исследовании мочи глюкозурия не обнаружена.
Дайте заключение по анализу. Объясните, что происходило в организме пациента на этапах «Б», «В», «Г». Объясните причину отсутствия глюкозурии.
Задача 57.
Больной находится на лечении в клинике. О деятельности каких эндокринных желез можно судить, определяя содержание натрия и калия в крови и моче?
Задача 58.
При обследовании мальчика 5 лет врач отметил значительное отставание умственного развития, роста. Ребенок мало активен. В крови содержание холестерола снижено. Общий обмен понижен. О гипо- или гиперфункции щитовидной железы можно думать?
Задача 59.
Используя цифровые обозначения, представьте последовательность событий, обеспечивающих стимуляцию глюконеогенеза при голодании.
1. Проникновение кортизола в клетки печени.
2. Синтез и секреция кортиколиберина.
3. Взаимодействие кортизола с рецептором.
4. Взаимодействие кортикотропина с рецептором.
5. Связывание комплекса гормон-рецептор с хроматином.
6. Активация аденилатциклазы.
7. Синтез и секреция кортизола.
8. Связывание кортизола с транскортином.
9. Синтез и секреция кортикотропина.
10. Индукция синтеза ферментов глюконеогенеза.
Задача 60.
У больного заболевания капилляров, наблюдается повышенная их ломкость. Какой витамин ему следует назначить?
Задача 61.
У больного вследствие хронической патологии печени и кишечника нарушено всасывание липидов. Какие сопутствующие гиповитаминозы отягощают состояние больного?
Задача 62.
У больного по поводу язвенной болезни желудка удалена значительная его часть. Через год развилась тяжелая анемия. Какой авитаминоз наблюдается? Как назначить витамин? Какой способ введения витамина целесообразен?
Задача 63.
У больного повреждения кожи у углов глаз, рта, изъязвления распространяются на слизистые оболочки. Какой авитаминоз наблюдается? Какой витамин необходимо назначить больному?
Задача 64.
У 4-месячного ребенка ярко выражены явления рахита. Расстройств пищеварения не отмечается. Ребенок много находится на солнце. В течение 2 месяцев ребенок получал витамин Д3, однако проявления рахита не уменьшилось.
Чем можно объяснить развитие рахита у этого ребенка?
Напишите формулу гормона, образующегося из витамина Д3.
Задача 65.
В результате дегенеративного процесса поражен юкстагломерулярный аппарат. Какие изменения и почему могут возникнуть в водно-солевом обмене?
Задача 66.
У больного в крови увеличено количество пировиноградной кислоты. Значительное ее количество экскретируется с мочой. Какой гиповитаминоз у больного
Задача 67.
Какой авитаминоз может развиться при употреблении в пищу сырых яиц?
Задача 68.
При обследовании больного врач отметил повышенную возбудимость нервной системы, сопровождающуюся периодическими судорогами, полиневриты и поражения кожи, характерные для недостаточности ниацина. Пациент длительное время лечился противотуберкулезным препаратом изониазидом. Проявление какой витаминной недостаточности можно предположить. Почему?
Задача 69.
Суточная потребность взрослого человека в никотиновой кислоте, составляющая 7,5 мг, уменьшается, если в пище содержится большое количество триптофана. Что можно сказать о взаимосвязи между никотиновой кислотой и триптофаном на основании этого наблюдения?
Задача 70.
У больного хронический гастрит и одновременно тяжелая форма малокровия. Какой авитаминоз возможен?
Задача 71.
На экзамене у студента содержание глюкозы в крови оказалось равным 7,2 мМоль/л. Имеются ли отклонения от нормы? Механизм?
Задача 72.
О нарушении метаболизма какого вещества свидетельствует наличие пролина и оксипролина в моче больного, жалующегося на хроническую боль в суставах?
Задача 73.
Человека укусила змея. При анализе крови обнаружен гемолиз эритроцитов. Объясните причину гемолиза.
Задача 74.
В клинику доставлен больной с подозрением на острый инфаркт миокарда. Какие индикаторные ферменты крови целесообразно у него исследовать?
Задача 75.
Человек на улице потерял сознание. В приемном покое больницы отметили слабые судороги, запах ацетона не обнаружен, сахар в крови -1,66 ммоль/л, кетоновых тел и сахара в моче нет. Какая может быть причина потери сознания? Какую первую помощь нужно оказать?
Задача 76.
При заболевании печени нарушилась ее обезвреживающая функция. Как изменилось содержание в моче индикана и индола?
Задача 77.
У новорожденного была отмечена желтушность кожи, при этом содержание билирубина в крови было умеренно повышено (за счет непрямого «свободного» билирубина), кал интенсивно окрашен, повышено было также количество стеркобилина. В моче билирубина не найдено.
О каком типе желтухи в данном случае идет речь?
Напишите схему образования билирубина.
Какой лекарственный препарат можно использовать для предотвращения развития этой желтухи у новорожденных и почему?
Задача 78.
При обследовании пациента в сыворотке его крови обнаружен С-реактивный белок. Можно ли считать его здоровым человеком?
Задача 79.
Согласно рекомендации врача пациент ограничил потребление мяса, рыбы и значительно увеличил содержание в пище овощей и фруктов.
А. Как изменится рН мочи?
Б. Изменится ли содержание мочевины в моче?
Задача 80.
В детскую клинику на обследование поступил 3-х месячный ребенок. При обследовании у него была выявлена аминоацидурия. Может ли это явление указывать на патологию азотистого обмена?
Задача 81.
У больного с мочой за сутки выделяется 1,5г мочевой кислоты (норма до 0,7г), повышено ее содержание в крови. Врач назначил лечебный препарат аллопуринол, рекомендовал ограничить мясную пищу. Какую болезнь врач диагностировал? Принцип действия аллопуринола.
Задача 82.
Исследование крови и мочи пациента показало, что в крови уровень сахара в пределах нормы, в моче проба на глюкозу положительна. Может ли быть глюкозурия без гипергликемии?
Задача 83.
В результате дегенеративного процесса поражен юкстагломерулярный аппарат петли Генле и приводящих артериолл. Какие изменения и почему могут возникнуть в водно-солевом обмене?