Благодаря действию ферментов, катализирующих превращение НАДФН в
НАДН , в аэробных условиях этот путь имеет энергетическое значение, т.к. НАДН окисляясь в дыхательной цепи, способен запустить процесс окислительного фосфорилирования для синтеза АТФ. Однако полагают, что первичные метаболические функции кептозофосфатного пути заключаются в том, чтобы:
Ø Служить источником НАДФН для анатомических путей, в которых часто используются ферменты, специфичные к НАДФН , а не к НАДН.
Ø Обеспечивать промежуточные продукты для других процессов анаболизма, особенно рибозо-5-фосфат для биосинтеза нуклеиновых кислот и эритрозо-4-фосфат для биосинтеза трёх аминокислот – фенилаланина, тирозина и триптофана.
В эритроцитах высокое содержание НАДФН (который образуется в ходе пентозо-фосфатного пути) необходимо для поддержания высокого уровня восстановленного глютатиона, который необходим для сохранения структурной целостности эритроцита, поскольку он предотвращает окисление SH - содержащих белков и мембранных липидов . Если это окисление все же происходит, то возникает сильная анемия. Как правило, у таких больных резко снижена активность глюкозо-6-фосфат ДГ, что и приводит к понижению уровня синтеза НАДФН.
Мы уже говорили, что клетки способны одновременно утилизировать гексозы как путём гликолиза, так и используя пентозофосфатный путь. Эксперименты показали, что в различных клетках животных количество глюкозы, утилизируемой в ходе ПФП, существенно различается. В клетках жировой ткани таким путём окисляется до 50% глюкозы, в печени 5-10%, мышцах – 5%, мозге –10%, лёгких –15%.
Мы разобрали различные пути катаболизма глюкозы в клетке (аэробный, анаэробный, пентозофосфатный). Как уже отмечалось, в клетку глюкоза может попасть с током крови из пищеварительного тракта (при расщеплении олиго- и полисахаров, т.е. в результате их переваривания), может образоваться при распаде гликогена, а может быть синтезирована из углеродных молекул меньшего размера; чаще всего это лактат и пируват. А, в принципе, субстратами для получения глюкозы могут быть те вещества, которые дают ЩУК, лактат, пируват (это некоторые аминокислоты, глицерин, некоторые метоболиты цикла Кребса). Такой процесс называется глюконеогенез. Если в дальнейшем глюкоза, полученная таким образом, пойдёт на синтез гликогена, то такой прцесс будет называться гликогенез или гликонеогенез.
Глюконеогенез идёт по пути, обратному гликолизу, т.к. большая часть реакций гликолиза обратима. На пути превращения лактата в глюкозу можно выделить только три необратимых реакции:
Ø Превращение пирувата в фосфоенолпируват
Ø Превращение фруктозы –1,6-дифосфата во фруктозу-6-фосфат.
Ø Превращение глюкозо-6-фосфата в глюкозу.
Реакции 2 и 3 катализируется высокоспецифичными ферментами, гидролизирующими фосфорно-эфирную связь:
+Н2О
Ø 
Фруктозо-1,6-дифосфат Фруктозо-6-фосфат + Н3РО4
Фруктозо-1,6-дифосфатаза
+Н2О
Ø 
Глюкозо-6-фосфат Глюкозо-6-фосфат + Н3РО4
Глюкозо-6-фосфатаза
Несколько сложнее происходит превращение пирувата в фосфоенолпируват. Этот процесс происходит в две стАДНи, хотя у некоторых бактерий пируват при участии АТФ может под действием фермента фосфоенолпируватсинтетазы переходить прямо в фосфоенолпируват К сожалению, у человека такой фермент отсутствует. Стадия перехода ПВК в фосфоенолпирруват интересна ещё и тем, что она протекает в митохондриях (у человека), тогда как все остальные реакции глюконеогенеза протекают в цитозоле. Есть два пути этой обратной реакции:
Пируват, как мы знаем, легко проходит через митохондриальную Мембрану, где подвергается карбоксилированию:
Затем щавелево-уксусная кислота подвергается (там же, в митохондриях)декарбоксилированию и одновременному фосфорилированию:
Далее фосфоенолпируват выходит в цитозоль и там продолжаются процессы, обратные гликолизу, т.е. продолжается глюконеогенез. Биотин всегда участвует в реакциях карбоксилирования. Обнаружили его случайно: крысам скармливали много куриного белка – крысы заболевали (дерматит, и т.д.). Оказалось, что в состав куриного белка входит белок авидин, который образует прочный комплекс с витамином Н, биотин не всасывается, в организме образуется его дефицит и, как следствие, заболевание.
Иногда карбоксикиназа (фермент, который катализирует переход ЩУК в фосфоенолпируват) обнаруживается в цитоплазме. Но метохондриальная мембрана непроницаема для ЩУК. Поэтому для третьего пути нужны ещё два фермента – малатдегидрогеназа ( в митохондриях) и малат-ДГ (в цитоплазме). По этой схеме ЩУК в митохондриях восстанавливается в малат:
А вот яблочная кислота легко проходит через митоидриальную мембрану, где цитоплазматическая малат-ДГ окисляет её до ЩУК, а на ЩУК уже действует найденная ранее в цитоплазме фосфоенолпируваткарбоксикиназа, при этом ЩУК превращается в фосфоенол ПВК. И т.д. до образования глюкозы.