Изменение мембранного потенциала.

Это явление характерно для неспецифического ответа клетки на повреждение. Причины: 1) прямое повреждение мембраны; или 2) нарушение работы мембранных ионных насосов за счет снижения содержания в клетке АТФ. (снижение мембранного потенциала наблюдается при холодовом, радиационном, аллергическом повреждениях клеток и их органелл).

5. Выход ионов К+ из клеток.

В норме внутри клетки (125-150 ммоль/л) содержится больше К+, чем вне ее (3,8 – 5,2 ммоль/л). Такое соотношение обеспечивается: 1) работой Nа++ -АТФ-азы, которая постоянно накачивает К+ внутрь клетки; или 2) спонтанным выходом К+ из клетки за счет диффузии в область с более низкой концентрацией. Причина потери ионов К+- нарушение работы Nа++ -АТФ-азы в результате угнетенияв митохондриях окислительного фосфорилирования.

6. Накопление ионов Са2+ в гиалоплазме. В норме поступающий в клетку Са2+ аккумулируется в митохондриях, поэтому в гиалоплазме концентрация Са2+ примерно в 10 000 раз ниже, чем вне клетки. При повреждении митохондрий накопление Са2+угнетается и содержание ионов Са2+ в гиалоплазме нарастает.

Причина: нарушение окислительного фосфорилирования в митохондриях и уменьшение мембранного потенциала митохондрий.

7. Дисбаланс ионов и воды. Набухание клеток.Дисбаланс Na+, K+, Ca+, Mg+, Cl-иH2О возникает сразу вслед за расстройством энергетического обеспечения. В первую очередь нарушается содержание катионов (+).Нарушение трансмембранного соотношения ионов приводит к гипергидратации (отеку) клеток или гипогидратации (сморщиванию).

Форма и объем клеток зависят от:

1) состояния цитоскелета клетки;

2) разницы между онкотическим и осмотическим давлением внутри и вне клетки (онкотическоеи осмотическое давление определяется количеством белков и ионов в единице объема, т.е. от коллоидно-осмотического давления).

Увеличение объема клеток происходит при: 1) накоплении белков и ионов и воды внутри клетки;2) или снижении концентрации белка вне клетки. В результате коллоидно-осмотическое давление в клетке становится больше, чем вне ее и молекулы воды переходят в клетку с целью выравнивания концентраций.

8. Нарушение структуры и функции митохондрий - энергетического обеспечения клетки.Энергетические макромолекулы формируются в митохондриях. Возможны следующие структурные изменения:

1) Изменение структуры, набухание или деструкция крипт, что указывает о напряжении клетки (формируется при гипоксии).

2) Митохондриальные включения указывает реакции митохондрий на повреждение клетки.

3) Увеличение числа митохондрий в результате пролиферации (гиперплазии), чаще всего при хроническом поражении или при усиленной функции.

4)Уменьшение митохондрий при атрофии или старении.

5) Обеднение митохондриями при остром повреждении клетки, или при атрофии;

6) Образование гигантских митохондрий при нарушении питания (в частности при гиповитаминозах и интоксикациях в печени).

Функциональные нарушения проявляются в виде: 1)снижение потребления кислорода — связано с уменьшением скорости переноса электронов по дыхательной цепи.

2) увеличение проницаемости внутренней митохондриальной мембраны может привести к разобщению окислительногофосфорилирования в митохондриях и изменению показателей работы митохондрий. Существует 2 показателя работы митохондрий: коэффициент Р/О2 и коэффициент дыхательного контроля (ДК). Коэффициент Р/О2 - это отношение количества синтезированной АТФ к количеству поглощенного кислорода. Коэффициент ДК — это отношение скорости дыхания митохондрий в присутствии субстратов окисления, АДФ и ортофосфата к скорости дыхания митохондрий в отсутствии АДФ. Снижение ДК до единицы и Р/О2 до 0 говорит о разобщении окислительного фосфорилирования в митохондриях;

3) снижение способности накапливать кальций — приводит к увеличению его концентрации в гиалоплазме. Развивается в результате снижения мембранного потенциала и разобщения окислительного фосфорилирования в митохондриях;

4) поступление воды внутрь митохондрий, что приводит к набуханию и их разрыву. Различают активное и пассивное набухание митохондрий. Пассивное набухание митохондрий - происходит за счет движения воды в митохондрии при увеличении коллоидно-осмотического давления внутри нее без затрат энергии. Активное набухание — это движение молекул воды в митохондрию исключительно вслед за фосфатом К+. Фосфат К+ поступает в митохондрии при уменьшении мембранного потенциала ниже 170-180 мВ со знаком «минус».

Патология митохондрий сопровождается:

А. ↓ аэробного окисления,снижение синтеза АТФ.

Б. Расстройство транспорта энергии.

В. Расстройство утилизации энергии, разобщение процессовфосфорилирования и

окисления.

Наши рекомендации