Вопрос 26. Гликоген его строение и био роль

Гликоген - разветвленный гомополимер глюкозы, в котором остатки глюкозы соеденены в линейный участок, альфа 1,4 гликозидной св. В точках ветвления мономеры соед. альфа 1.6 -гликозидные связи. Точки ветвления в гликоген встречаются примерно через 10 остатков глюкозы.

В мол. гликогена имеется только 1а анемерная ОН гркппа значит только 1н восстанавливающий конец.

................................................................................................................................................

Био роль. В кл животных является основным резервным полисахарид. Он влияет на осмотическое давление. Депонируется в печени и скелетных мышцах. Синтезируется во многих клетках. Разветвлен. структ. гликогена обуславливает большое кол-во концевых мономеров, что способствует работе ферментов.

Синтез и распад гликогена, ключивые ферменты:

-Гликоген синтезируется в период пищеварения.

Синтез требует энергии. При включении одного мономера в полисахаридную цепь протекают 2е реакции, сопряженные с расходованием АТР и UТР.

- Мобилизация происходит в период между приемом пищи и ускоряется во время физической работы. Этот процесс происходит путем последовательного отщепления остатков глюкозы в виде глюкоза 1 фосфата с помощью гликогенфосфорилзы. Этот фермент не расщепл альфа 1,6 гликозидные связи в местах развития поэтому необходимы еще 2а фермента, после д-я которых глюкозидный остаток в точке ветвления выходит.в форме своб. глюкозы. Гликоген распадается до глюкозо - 6-фосфата без затрат АТР. Распад в печени и в т. имеет 1о различие - в печени имеется ферм. фосфатазы глюкозо 6-фосфата....................................................................................................................................................

В переключении процессов синтеза и распада в печени уч. инсулин, глюкагон и адреналин, а в тканях -инсулин и адреналин.

-2а ключ. фермента:

-гликогенсинтетаза

гликогенфосфорилаза.(с помощью их фосфорилирования и дифосфорилирования)

-Значение регуляции скоростей синтеза и распада гликогена в печени заключается в обеспечении постоянства к-ции глюкозы в крови.

Регуляция обмена гликогена в т обеспечивается энерг материалом , как интенсивную работу т, так и энергозатратную работу, так и энергозатраты в сост. покоя.

Вопрос 27 Аэробный распад глюкозы. Био. роль, схема , конечные продукты ключевые

Включает реакции аэробного гликолиза(аэробного) и последующим окислением пирувата по общему пути катаболизма.

Таким образом, аэроб распад глюкозы полного окисл ее до СО2 и Н2О, а аэробный гликолиз - часть аэробного распада глюкозы.

...............................................................................................................................................

Ключевой ферм - альдоза!!!

-Био.роль - энергия АТФ составляет 2880 кДж на моль (65% от всей энергии). Аэробный распад происходит во многих органах , тк, и служит источником энергии для ж.д. Этот процесс также может использоватся дл\ синтеза новых соединений.

Вопрос 28 Анаэробный распад глюкозы. Био рольсхема!!!, ключ ферменты.

Включает реакции специфического распада глюкозы до лактата. Происходит в тканях в первые минуты мыш работы, в эритроцитах, в которых нет митохондрий., а также в различных органах при недостаточном снабжении их кислородом

Вопрос 31.Взаимосвязь гликолиза в мышцах и глюконеогенеза в печени.

Использование лактата связано с его превращением в печени в пируват.

Лактат образуется в интенсивно раб. тканях или в кл. с преобладающей анаэробной способом катоболизма глюкозы, поступает в кровь а затем и в печень. В печени NАД/NAД нити, чем в тканях. Происходит образование пирувата из лактата. Далее пируват включается в глюконеоген., а обр. глюкоза поступает в кровь. и поглащается скелетными т. образуя ЦИКЛ КОРИ!!!!

Цикл кори выполняет 2-е функции:

1 обеспечивает утил. лактата.

2 Предотвращ. накопление лактата, как следствие опасное снижение рН

Вопрос 32. Гор. регул. уровня глюкозы в крови.

Гипер и гипоглик. Инсулин.....

Гипогликемия - сопровождается уменьшением содерж. инсулина и снижением отношения инсулин -глюкагон. что приводит к ускорению липолиза жировой ткани.

Гормоны ЖКТ - гастрин, секретин, энтероглюкагон.

Гипергликемия -повыш. содер. глюкозы в крови.

Инсулин - это белковый гормон, 51а аминокислота сост из 2х полипептидных ципей.

- Снижается в бетта кл. поджелудочной железы и секретируется в кровь в ответ на повышение конц. глюкозы в крови.

Инсулин стимулирует перемещение ГЛЮТ -4 и встраивание их в мембрану кл. Влияние инсулина на скорость синтеза гликогена в тк. осущ посредств. измен. активности гликогенсинтетазы и гликогенфосфорилазы - ключевых ферментов.

Вопрос 33. Гармональная регуляция уровня глюкозыв крови.Гипер и гипо гликемические гармоны.Глюкагон,кортизол,адреналин.

Гор регул. уровня глюк. в крови. Гипер и гипогликемические гормоны. Глюкагон, кортизол, адреналин, хим природа и место синтеза, тк-мишени, эффекты на углеводный обмен в тк-мишенях.

Глюкагон связывается с рецептором на плазматической мембране и активируется при посредничестве G -белка аденилатциклазу, катализирует образование АМФ и АТФ. Далее в печени проис. активация гликогенфосфорилазы и ингибировние гликогенсинтетезы. Это приводит к высвобождению из гликогена глюкозо-1-фосфата, который прев. в глюкозо-6 -фосфат, под влиянием глюкозо-6 фосфотазы образуется свободная глюкоза, способная выйти из клетки в кровь.

Адреналин: Стимулирует выделение глюкозы из печени в кровь чтобы снабдить тк. "топливом" в экстрим. ситуации. Эффект адреналина в печени обусловлен фосфорилированиемгликогенфосфорилазы.

Система передачи сигнала в кл. зависит от типа рецептора, с которым взаимодейст адреналин.

Пример: Взаимодействие адрен. с бетта 2 -рецептором кл. печени приводит в действие аденилатциклазную систему. А с альфа1 -рец включает инозитолфосфатный механизм трансмемб. передачи гормонального сигнала.

Результат действия обоих систем фосфорилирование ключевых ферментов и переключ. прод. синтеза гликогена и его распад.

Кортизол - синтезируется из холестерола, который поступает из крови в составе ЛПНП или синтезируется в клет.из АЦЕТИЛ-КоА.

Скорость синтеза и секреции кортизола стимулируется в ответ на стресс "травму" повышение к-ции кортизола подавляет синтез кортиколиберина и АКТГ по мех. отриц. обратной связи.

Вопрос 34.КОНЦ.глю в крови как интегральный показатель углев. Обмена в организме…

К-ция глюкозы крови как интегральный показатель углеодного обмена в организме. Глюкозо - 6 фосфат центральный метаболит внутркл. обмена глюк. возможные причины гипер и гипогликемии.

Конц. глюкозы в артери крови на постоянном уровне 60-100 мг/л (3,3 - 5,5 ммоль/л)

после приема углеводов уровень глюкозы возрастает в течении примерно 1го часа до 150 мг/дл(8 ммоль/л) затем возвр к норме.

Гипергликемия - скрытая форма сах диабета к-ция глюкозы натощак соотв норме.

Вопрос 35.Нарушение углеводного обмена при сахарном диабете….

Глю. способна неферментативно связывться с лизином белков крови и тк.(неэнзим гликозил) нарушая их структуру и функцию.

Эти измен. белки восприн как чужеродные с активацией имунных реакций, направленных на их уничтожение что приводит к развит патологич реакций.

В И Т А М И Н Ы

Витамины - это низкомолекулярные органические вещества разнообразного строения. Объединены в одну группу по следующим признакам:

1. Витамины абсолютно необходимы организму и в очень небольших количествах.

2. Витамины не синтезируются в организме и должны поступать извне или синтезироваться микрофлорой кишечника.

Витамины играют одинаковую роль во всех формах жизни, но высшие животные утратили способность к их синтезу. Например, аскорбиновая кислота (витамин ”С”) не синтезируется в организмах человека, обезьян и морской свинки, так как в процессе эволюции была утеряна ферментная система синтеза этого витамина из глюкозы. .

КЛАССИФИКАЦИЯ ВИТАМИНОВ

1. Водорастворимые витамины. К этой группе относят витамины С, Р, В₁, В₂, В₃, В_C, В₆, В₁₂, РР, Н.

2. Жирорастворимые витамины: А, Д, Е, К.

ОСОБЕННОСТИ ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ

Большинство водорастворимых витаминов должно поступать регулярно с пищей, т.к. они быстро выводятся или разрушаются в организме. Жирорастворимые витамины могут депонироваться в организме. Кроме того, они плохо выводятся, поэтому иногда при избытке жирорастворимых витаминов наблюдаются гиповитаминозы.

АВИТАМИНОЗ - это заболевание, которое развивается при полном отсутствии того или иного витамина в организме. В настоящее время авитаминозы обычно не встречаются, а бывают ГИПОВИТАМИНОЗЫ при недостатке витамина в организме

ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ГИПО- И АВИТАМИНОЗОВ

Все причины можно разделить на внешние и внутренние.

ВНЕШНИЕ причины гиповитаминозов:

1. Недостаточное содержание витамина в пище (при неправильной обработке пищи, при неправильном хранении пищевых продуктов)

2. Состав рациона питания (например, отсутствие в рационе овощей и фруктов)

3. Не учитывается потребность в том или ином витамине. Например, при белковой диете возрастает потребность в витамине “РР” (при обычном питании он может частично синтезироваться из триптофана). Если человек потребляет много белковой пищи, то может увеличиться потребность в витамине “В₆“ и снизиться потребность в витамине РР.

4. Социальные причины: урбанизация населения, питание исключительно высокоочищенной и консервированной пищей; наличие антивитаминов в пище. Социальные причины развития авитаминозов существуют в мире. Например, в отдаленных районах Севера, в рационе людей мало овощей и фруктов. Урбанизация также имеет значение, т.к. в пищу потребляется много консервированных и рафинированнных продуктов. В крупных городах люди недостаточно обеспечены солнечным светом - поэтому может быть гиповитаминоз Д.

ВНУТРЕННИЕ причины гиповитаминозов:

1. Физиологическая повышенная потребность в витаминах, например, в период беременности, при тяжелом физическом труде.

2. Длительные тяжелые инфекционные заболевания, а также период выздоровления;

3. Нарушение всасывания витаминов при некоторых заболеваниях ЖКТ, например, при желчнокаменной болезни нарушается всасывание жирорастворимых витаминов;

4. Дисбактериоз кишечника. Имеет значение, так как некоторые витамины синтезируются полностью микрофлорой кишечника (это витамины В₃, В_c, В₆, Н, В₁₂ и К);

5. Генетические дефекты некоторых ферментативных систем. Например, витамин Д-резистентный рахит развивается у детей при недостатке ферментов, участвующих в образовании активной формы витамина Д (1,25-диоксихолекальциферола).

85. ВИТАМИН B₁ (тиамин, антиневритный)

Производное вит.В₁ - ТДФ (ТПФ) является коферментом пируватдегидрогеназного комплекса (фермента пируваткарбоксилазы), альфа-кетоглутаратдегидрогеназного комплекса и фермента транскетолазы (фермента альфа-тотаратдекарбоксилазы), а также входит в состав кофермента транскетолаз - ферментов неокислительного этапа ГМФ-пути..

При недостаточности вит.В₁ может возникнуть болезнь "бери-бери", характерная для тех стран Востока, где основным продуктом питания служит очищенный рис и кукуруза. Для этого заболевания характерна мышечная слабость, нарушение моторики кишечника, потеря аппетита, истощение, периферический неврит (характерный признак - человеку больно вставать на стопу - больные ходят “на цыпочках”), спутанность сознания, нарушения работы сердечно-сосудистой системы. При "бери-бери" повышается содержание пирувата в крови.

Пищевые источники витамина В₁ - ржаной хлеб. В кукурузе, рисе, пшеничном хлебе витамин В₁ практически отсутствует. Это объясняется тем, что в зерне ржи тиамин распределен по всему зерну, а в других злаках он содержится только в оболочке зерен.Суточная потребность - 1.5 мг/сутки.

86. ВИТАМИН В₂ (рибофлавин)

Витамин В₂ входит в состав флавинмононуклеотида (ФМН) и флавинадениндинуклеотида (ФАД) - простетических групп флавиновых ферментов.

Его биологическая функция в организме - участие в окислительно-восстановительных реакциях в составе флавопротеидов (ФП).

Недостаточность этого витамина часто встречается в России. Особенно часто бывает у людей, которые не употребляют в пищу черный ржаной хлеб. Проявление гиповитаминоза: ангулярные дерматиты в углах рта (“заеда”), глаз. Часто это сопровождается кератитами (воспаление роговицы). В очень тяжелых случаях бывает анемия. Очень часто сочетаются сочетанные гиповитаминозы витаминов "В₂" и "РР",так как эти витамины содержатся в одних и тех же продуктах.

Пищевые источники: ржаной хлеб, молоко, печень, яйца, овощи желтого цвета, дрожжи. Суточная потребность: 2-4 мг/сутки.

87. ВИТАМИН В₃ (пантотеновая кислота)

Молекула пантотеновой кислоты состоит из бета-аланина и 2,4-дигидрокси-диметил-масляной кислоты. Формулу знать необязательно.

Важность этого витамина в том, что он входит в состав HS-KoA (кофермента ацилирования).

Строение КоА: а) тиоэтиламин б) пантотеновая кислота в) 3-фосфоаденозин-5-дифосфат.

HSКоА - кофермент ацилирования, то есть входит в состав ферментов, которые катализируют перенос ацильных остатков. Поэтому В₃ участвует в бета-окислении жирных кислот, окислительном декарбоксилировании альфа-кетокислот, биосинтезе нейтрального жира, липоидов, стероидов, гема, ацетилхолина.

При недостатке пантотеновой кислоты при дисбактериозе у человека развиваются дерматиты, в тяжелых случаях - изменения со стороны желез внутренней секреции, в том числе надпочечников. Также наблюдается депигментация волос, истощение.

Пищевые источники: яичный желток, печень, дрожжи, мясо, молоко.

Суточная потребность: 10мг/сут.

88. ВИТАМИН В₅ (никотинамид)

Входит в состав НАД и НАДФ, то есть входит в состав коферментов никотинамидных дегидрогеназ.

Его роль - участие в окислительно-восстановительных реакциях. При недостатке РР развивается пеллагра. При пеллагре наблюдаются три “Д”:- дерматит- диарея - деменция (поражение центральной нервной системы)

Источники РР: мясо, бобовые, орехи, рыба и вообще продукты, богатые белком.

Витамин РР может частично синтезироваться из триптофана.

Если человек съедает много белковой пищи, то потребность в этом витамине снижается. Из 60 гр. белка может синтезироваться 1 мг витамина РР.

Суточная потребность: 15-25 мг/сутки.

89. ВИТАМИН В₆ (пиридоксин).

В₆ в форме пиридоксальфосфата является простетической группой трансаминаз и декарбоксилаз аминокислот. Он необходим и для некоторых реакций обмена аминокислот. Поэтому при авитаминозе В₆ наблюдаются нарушения обмена аминокислот.В6 также участвует в реакциях синтеза гема гемоглобина (синтез d-аминолевулиновой кислоты). Поэтому при недостатке В₆ у человека развивается анемия.

Кроме анемии, наблюдаются дерматиты. Недостаток В₆ может развиться у больных туберкулезом, потому что этих больных лечат препаратами, синтезированными на основе изониазида - это антагонисты витамина В₆.

Пищевые источники: ржаной хлеб, горох, картофель, мясо, печень, почки.

Суточная потребность взрослого человека: 0.15-0.20 мг.

90. ВИТАМИН “С” (аскорбиновая кислота, антицинготный, антискорбутный).

В 1932 г. впервые выделен из сока лимона, через два года искусственно синтезирован. Важное свойство - способность аскорбиновой кислоты легко окисляться.

Биологическая роль витамина “С” (связана с его участием в окислительно-восстановительных реакциях)

1. Витамин С, являясь сильным восстановителем, играет роль кофактора в реакциях окислительного гидроксилирования, что необходимо для окисления аминокислот пролина и лизина в оксипролин и в оксилизин в процессе биосинтеза коллагена. Коллаген может синтезироваться и без участия витамина С, но такой коллаген не является полноценным (не формирутся его нормальная структура). Поэтому при недостатке витамина С ткани, содержащие много коллагена, становятся непрочными, ломкими. В первую очередь нарушается структура стенок сосудов, повышается их проницаемость, наблюдаются кровоизлияния под кожу и под слизистые оболочки.

2. Участвует в синтезе стероидных гормонов надпочечников.

3. Необходим для всасывания железа.

4. Участвует в неспецифической иммунной защите организма.

Авитаминоз “С” - цинга. Проявления цинги: болезненность, рыхлость и кровоточивость десен, расшатывание зубов, нарушение целостности капилляров - подкожные кровоизлияния , отечность и болезненность суставов, нарушение заживления ран, анемия. Иногда цинга развивается у новорожденных на искусственном вскармливании пастеризованным молоком, в которое не добавлен витамин С. В основе всех изменений при цинге, за исключением анемии, лежит нарушение синтеза коллагена. Анемия связана с нарушением всасывания железа.

В настоящее время цинга не распространена, но весной у многих людей наблюдается недостаток (гиповитаминоз) витамина “С”, что проявляется, например, повышенной утомляемостью, понижением иммунитета.

Основные источники витамина “С”: свежие зеленые овощи и фрукты.

Следует помнить, что витамин С легко разрушается при нагревании, особенно в щелочной среде в присутствии кислорода, ионов железа и меди. Хорошо сохраняется в кислой среде (в квашеной капусте, в клюкве, в ягодах черной смородины и плодах шиповника). При длительном хранении овощей и фруктов содержание в них витамина “С” уменьшается.

Источником витамина С является также хвоя ели и сосны.

Суточная потребность - около 100 мг в сутки.

Лечебная доза - до 1-2 г в сутки

91. ВИТАМИН “А” ( ретинол, антиксерофтальмический)

Необходимо знать формулу витамина А.

Наиболее ранний и специфический признак гиповитаминоза А - гемералопия ("куриная слепота") - нарушение сумеречного зрения. Возникает из-за недостатка зрительного пигмента - родопсина. Родопсин содержит в качестве активной группы ретиналь (альдегид витамина А) - находится в палочках сетчатки. Эти клетки (палочки) воспринимают световые сигналы низкой интенсивности. РОДОПСИН = опсин (белок) + цис-ретиналь.

При возбуждении родопсина светом, цис-ретиналь, в результате ферментативных перестроек внутри молекулы переходит в полностью-транс-ретиналь (на свету). Это приводит к конформационной перестройке всей молекулы родопсина. Родопсин диссоциирует на опсин и транс-ретиналь, что является пусковым механизмом, возбуждающим в окончаниях зрительного нерва импульс, который затем передается в мозг.

В темноте, в результате ферментативных реакций транс-ретиналь вновь превращается в цис-ретиналь и, соединяясь с опсином, образует родопсин.

Витамин А также влияет на процессы роста и развития покровного эпителия. Поэтому при авитаминозе наблюдается поражение кожи, слизистых оболочек и глаз, которое проявляется в патологическом ороговении кожи и слизистых. У больных развивается ксерофтальмия - сухость роговой оболочки глаза, т.к. происходит закупорка слезного канала в результате ороговения эпителия. Так как глаз перестает омываться слезой, которая обладает бактерицидным действием, развиваются конъюнктивиты, изъязвление и размягчение роговицы -кератомаляция. При авитаминозе А может быть также поражение слизистой ЖКТ, дыхательных и мочеполовых путей. Нарушается устойчивость всех тканей к инфекциям. При развитии авитаминоза в детстве - задержка роста.

В настоящее время показано участие витамина А в защите мембран клеток от окислителей - т.е. витамин А обладает антиоксидантной функцией.

Витамин А запасается в печени.

Пищевые источники - печень морских рыб и млекопитающих, желток яиц, цельное молоко, рыбий жир. Овощи и фрукты красно-оранжевого цвета (томаты, морковь и др.) содержат много каротина - водорастворимого предшественника витамина А, имеющего в молекуле 2 иононовых кольца.

В настоящее время, гиповитаминоз А наблюдается у людей с заболеваниями кишечника, поджелудочной железы, при нарушении желчевыделительной функции печени, то есть при заболеваниях, при которых нарушается всасывание жира. Высокие дозы витамина А могут приводить к токсическим эффектам. Характерные проявления гипервитаминоза - воспаление глаз, гиперкератоз, выпадение волос, диспептические явления.

Суточная потребность в витамине А - 1-2.5 мг, в каротине - в 2 раза больше.

92. ВИТАМИН Д (холекальциферол, антирахитный)

Сам витамин Д не обладает витаминной активностью, но он служит предшественником 1,25-дигидрокси-холекальциферола (1,25-дигидроксивитамина Д₃).

Синтез активной формы протекает в два этапа - в печени присоединяется оксигруппа в положении 25, а затем в почках - оксигруппа в положении 1. Из почек активный витамин Д₃ переносится в другие органы и ткани - главным образом в тонкий кишечник и в кости, где витамин Д участвует в регуляции обмена Са и Р. Недостаток витамина Д приводит к развитию нарушений фосфорно-кальциевого обмена и процессов окостенения. В результате у детей развивается рахит, связанный с недостатком Са и Р. Характерные признаки рахита - остеомаляция ("размягчение" костей - запаздывание окостенения), запаздывание закрытия родничков, деформации грудной клетки, позвоночника, конечностей. У таких детей снижен мышечный тонус, наблюдается раздражительность, потливость, выпадение волос.

У взрослых при недостатке витамина Д наблюдается остеопороз - разрежение костной ткани в результате вымывания солей кальция из скелета.

Потребность в витамине Д повышается у беременных.

При благоприятных условиях витамин Д может синтезироваться в организме человека из предшественника - 7-дегидрохолестерина под действием ультрафиолетовых лучей (фотохимическая реакция) в результате разрыва связи в кольце В.

Пищевые источники - рыба, рыбий жир, печень, сливочное масло, желток яиц.

Суточная доза витамина Д₃ - 10-20 мкг. Высокие дозы витамина Д (выше 1,5 мг в сутки) крайне токсичны. При гипервитаминозе кроме интоксикации наблюдается отложение гидроксиапатита в некоторых внутренних органах (кальцификация почек, кровеносных сосудов).

93. ВИТАМИН К (филлохинон).

Витамин К необходим для нормального синтеза протромбина (фактор II) - предшественника одного из белков системы свертывания - тромбина. Тромбин - это фермент, который катализирует реакцию превращения фибриногена в фибрин - основу кровяного сгустка при активации системы светрывания крови.

При недостатке витамина К синтезируется дефектная молекула протромбина и ряда других факторов свертывания крови. Причина - нарушение ферментативного карбоксилирования глутаминовой кислоты, необходимой для связывания Са²⁺ белками системы свертывания. Основное проявление недостаточности - нарушение свертывания крови, в результате которого происходят самопроизвольные паренхиматозные и капиллярные кровотечения.

Авитаминоз, как правило связан с нарушением выделения желчи в ЖКТ (при желчнокаменной болезни).

Пищевые источники - ягоды рябины, капуста, арахисовое масло и др. растительные масла. Витамин К также синтезируется микрофлорой кишечника, поэтому одна из причин гиповитаминозов при недостатке витамина в пище - дизбактериоз кишечника (например, при антибиотикотерапии).

Если больной страдает гиповитаминозом К, например, при некоторых видах желтух, то операции - даже удаление зуба - могут сопровождаться длительным кровотечением.

Синтезирован водорастворимый аналог витамина К - викасол, который используют при лечении гиповитаминозов, связанных с нарушением всасывания витамина К из кишечника.

Известны природные антивитамины К - например, ДИКУМАРИН, САЛИЦИЛОВАЯ кислота, которые применяют при лечении тромбозов, т.к. антивитамины К способны снижать количество протромбина в крови.

Суточная потребность точно не установлена, т.к. витамин синтезируется микрофлорой. Считают, что в сутки потребность около 1 мг.

94. ВИТАМИН Е (токоферол, витамин размножения).

Является антиоксидантом. При недостаточности витамина Е - дегенеративные изменения в печени, нарушение функций биологических мембран. Витамин Е предохраняет липиды клеточных мембран от окисления активными формами кислорода. Авитаминоз проявляется при очень длительном голодании или при стойком нарушении желчевыделительной функции печени (нарушение всасывания жиров). При этом наблюдаются шелушение кожи, мышечная слабость, стерильность - нарушением функции размножения. Поскольку витамин Е широко распространен в природе (растительные масла, семена пшеницы и др. злаков, сливочное масло), то авитаминоз встречается редко.Суточная потребность - около 10-30 мг.

Классификация сигн.молекул.

Клетки-мишени – это клетки, которые специфически взаимодействуют с гормонами с помощью специальных белков-рецепторов. Эти белки-рецепторы располагаются на наружной мембране клетки, или в цитоплазме, или на ядерной мембране и на других органеллах клетки.

Основные этапы гормональной регуляции:

Синтез сигнальной молекулы→ Транспорт сигнальной молекулы→ Связывание сигнальной молекулы с рецептором клетки-мишени→ Связывание сигнальной молекулы с рецептором клетки-мишени→ Активация (ингибирование) внутриклеточной молекулы-эффектора→ Изменение метаболизма клетки-мишени/ Инактивация сигнальной молекулы