Неферментативные компоненты антиоксидантной системы

1.Витамины Е (токоферол)и А (ретинол),которые находятся в составе клеточных мембран.

2.Церулоплазмин-белок плазмы крови,который принимает участие в транспорте меди.

3.Мочевая кислота.Механизм действия этих компонентов:они принимают неспаренные электроны от активных форм кислорода,при этом образуется радикал антиоксиданта,который малоактивен.

4.б-б

5.хиноны

6.аск.к-та

Таким образом неферментативные компоненты антиоксидантной системы-перехватчики неспаренных электронов.

УГЛЕВОДЫ.

Углеводы-производные альдегидо и кето спиртов,наряду с белками и липидами явл-ся важнейшими химическими соединениями живых организмов.В выполняют различные ф-и: энергетическую,структурную и защитную,онк.давл,в сост НК и АТФ,опр.гр.крови.Также используются для синтеза н.к.,являются составными компонентами нуклеотидных коферментов,играющих исключительно важную роль в метаболизме живых существ. Впервые термин углеводы был преложен Шмидтом.Классификация.Углеводы делятся на моно-,олиго-,и полисахариды. Моносахариды, в свою очередь, делятся на Альдозы и кетозы.Можно рассматривать как производные многоатомных спиртов,содержащих карбонильную гр.Если она находится в конце цепи то моносахарид представляет собой альдегид и наз-ся альдозой; при любом другом расположении этой гр-пы моносахарид является кетоном и наз-ся кетозой. Полисахариды гомо(состоят из моносахаридных единиц только одного типа),и гетерополисахариды(хар-но наличие 2-х и более типов мономерных звеньев).Олигосахариды–углеводы,молекулы которых содержат от 2-х до 8-10 остатков моносахаридов,соединенных гликозидными связями.(гетеро и гомополисахариды:гиалур.к-та,хондроэтилсульфат,гепарин)

Гиал-я к-та,хондроэтилсульфат,гепарин19.Переваривание

Углеводы человек получает с пищей в основном в виде полисахаридов(растительного крахмала,клетчатки(целлюлозы),меньше-гликогена),в меньших количествах в виде дисахаридов,и совсем немного-моносахаридов. Переваривание углеводов в желудочно-кишечном тракте человека не относится к метаболизму,поскольку желудочно-кишечный тракт рассматривается как часть внешней среды.

Переваривание начинается в ротовой полости. Слюнными железами выделяется фермент a-амилаза слюны. Этот фермент способен расщеплять a-1,4-гликозидные связи в молекулах растительного крахмала(смесь полисахаридов амилозы и амилопектина)и гликогена(животного крахмала).

Потенциально a-амилаза слюны в ротовой полости способна расщепить пищевой крахмал,гликоген до дисахаридов мальтозы и изомальтозы.

в реальных условиях пища находится в ротовой полости не слишком длительное время и мальтоза не образуется.

В этом случае a-амилаза слюны успевает расщепить только некоторые 1,4-a-гликозидные связи,

и образуются промежуточные продукты расщепления-декстрины- полисахаридные фрагменты различной протяженности. В зависимости от длины их молекулы они могут называться по-разному-более длинные молекулы иногда называют эритродекстринами,более короткие относятся к мальтодекстринам.Затем полупереваренные полисахариды,находящиеся в составе пищевого комка, проглатываются и попадают в желудок.Здесь эффективного переваривания углеводов не происходит,т.к.кислая среда полости желудка и поэтому здесь фермент теряет свою активность. Переваривание углеводов возобновляется при поступлении пищевых масс из желудка в тонкий кишечник. среда в просвете 12-перстной кишки – слабощелочная, завершает расщепление полисахаридов и олигосахаридов до дисахарида мальтозыи+остальные дисахариды, поступившие с пищей расщепляются ферментами пристеночного переваривания углеводов до моносахаридов. Эти ферменты выделяются слизистой оболочкой кишечника в составе кишечного сока.Глюк.перен ч-з Кл ст с пом облегч.диф,GLUT1,2,3,4,5;симпорт;активный тр-т

20. Конц.Глюк в крови.

После всасывания глюкоза по системе воротной вены поступает в печень-основное количество глюкозы откладывается,запасается в виде гликогена,а остальная идёт в общий кровоток. гликоген в печени постепенно распадается до глюкозы-из печени уходит в общий кровоток Эти механизмы поддерживают концентрацию глюкозы в крови на постоянном уровне:3.3-5.5ммоль/л.Под действием инсулина глюкоза проникает в клетки тканей. реакция фосфорилирования глюкозы за счёт АТФ. Фермент,катализирующий эту реакцию- гексокиназа 1.Сделать молекулу глюкозы более способной к химическим реакциям,ослабить в ней химические связи,дестабилизировать её

2.задержать глюкозу в клетке,чтобы она не смогла выйти обратно в кровь (глюкозо-6-фосфат не способен проходить через клеточную мембрану). Фермент,катализирующий обратную реакцию-глюкозо-6-фосфатаза- катализирует обходной обратный путь гексокиназной реакции.Глюкозо-6-фосфатаза есть в печени, почках и слизистой оболочке кишечника.

3.Гексокиназа- ключевой фермент всего метаболизма глюкозы.Он ограничиваетскорость всех путей метаболизма глюкозы в клетке.в печени есть фермент,катализирующий реакцию превращения глюкозы в глюкозо-6-фосфат-глюкокиназа. Конц.глюк поддерж:инсулин,глюкагон

Гипо:алиментарная,заб.киш,охл,физ.нагр,гиперсекр.инс.

Гипер:алим,эмоц,СД,гиперсекр.глюког,глюкокорт.

21.СИНТЕЗ И РАСПАД ГЛИКОГЕНА.

Синтез гликогена протекает в печени, мышцах и в лейкоцитах.После образования глюкозо-6-фосфата-внутримолекулярный перенос остатка фосфорной кислоты из 6-го положения в 1-е. образуется глюкозо-1-фосфат: протекает дополнительная активация глюкозного фрагмента.При этом расходуется 1 молекула УТФ, образуется активированная форма-УДФ-глюкоза:УДФ глюкозный остаток переносится на молекулу гликогена.Удлинение цепи гликогена катализирует фермент гликогенсинтетаза.Гликоген сильно разветвлен.Для формирования ответвлений существует специальный фермент,гликогенветвящий фермент.Молекула гликогена синтезируется постепенное удлинение уже имеющегося кусочка цепи: затравки И при распаде гликогена никогда не происходит полного разрушения его молекул.Для включения одного остатка глюкозы в молекулу гликогена клетка расходует2молекулы АТФ.При распаде гликогена освобождается только неорганический фосфат.ферментом синтеза гликогена является гликогенсинтаза. Регуляция гликогенсинтазы:активируется избытком глюкозо-6-фосфата.Реакция, катализируемая гликогенсинтазой, необратима.

гликоген способен распадаться.Для этого существует обратный путь.ферментом является гликогенфосфорилаза.Этот фермент расщепляет молекулу гликогена до глюкозо-1-фосфата и гликогена,укороченного на один глюкозный фрагмент.Регуляция гликогенфосфорилазы:угнетается избытком АТФ, активируется избытком АДФ.

22.АНАэробныйраспад глюкозыГл-а ключевым в-ом обмена в организме.Процесс протекает в цитоплазме,эритр,мышци,опхоль.Глюкоза расщепляется до 2-х молекул ПВК,которые в зависимости от типа клеток могут превращаться в молочную кислоту, спирт- выделяется энергия частично запасается в 2-х молекулах АТФ,частично расходуется в виде тепла. Бескислородные процессы-брожением.(молочнокислое).В результате ступенчатого расщепления глюкозы образуется2молекулы ПВК. ещё освобождается 4 атома водорода, которые соединяются с переносчиком НАД⁺, и образуется 2НАД*Н+Н⁺.В анаэробных условиях ПВК превращается в молочную к-ту и этанол.+2АТФЕсли же процесс идет в аэробных условиях то ПВК и2НАД*Н+Н⁺ вступают в р-ю биологического окисления(2*3АТФ)

23.Аэробный распад глюкозы. Биологическое окисление протекает в митохондриях. ПВК поступает в митохондрии где преобразуется в уксусную к-ту соединяется с ферментом переносчиком и входит в серию циклических р-й –ЦТК.В результате эти р-й при участии кислорода образуются СО2 иН2О.на кристах митохондрий за счет выделяющийся энергии синтезируется 36АТФ при расщеплении глюкозы на 2-х этапах образуется суммарно 38АТФ,основная часть при кислородном окислении.Процесс биологического окисления наз-ся дыханием.

Эффект Пастера-переход на Ур пирувата с анаэр.глик.в присут.О2-реак.ок-го декарб-я пирувата. снижение скорости потребления глюкозы,прекращение накопления лактата в присутствии кислорода.О2 тормозит анаэробный гликолиз.Переход в присутствии О2от анаэробного гликолиза или брожения к дыханию,состоит в переключении клетки на более экономный путь получения энергии.В аэробных условиях гораздо успешнее чем в анаэробных происходит генерация АТФ,удаление восстановленного НАД.. уменьшение в присутствии О2 АДФ и соответствующее увеличение АТФ ведут к подавлению анаэробного гликолиза. 24.Пентозный цикл. Совокупность большого количества обратимых реакций.Каждая- перенос2-3углеродного фрагмента с одного моносахарида на др.Между моносахаридами происходит взаимный обмен частями своих молекул.из пентозофосфатов,образуются моносахариды с разным числом углеродных атомов-триозы-фосфоглицериновый альдегид, тетрозы, гексозы, гептозы.Реакции неокислительного этапа катализируются ферментами трансальдолазами и транскетолазами. В состав кофермента транскетолаз входит витамин В₁ (тиамин)

2НАДФ-ДГ-2НАДФН2

2НАДФ-ДГ-Гл-6-ф-рибозо-5-ф-пиримид.н-д-ДНК,РНК

Окислительный этап заключается в 2-х реакциях окисления гексозофосфата. Обе реакции не требуют участия кислорода.Н₂ переносится на НАДФ.Затем отщепляется СО₂.Образуется молекула пентозо-фосфата, НАДФН₂ и молекула СО₂.БИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ:1.Происходит прямое окисление глюкозо-фосфата без участия кислорода.2.Этот этап является одним из главных источников НАДФН₂ для клетки.Образуется этот НАДФН₂ в цитоплазме, поэтому он не передает свой водород по системе митохондриального окисления на кислород и АТФ не образуется. Он отдает свой водород на синтез жирных кислот,холестерина и других стероидов,а также на монооксигеназные реакции 4.Образуются пентозы-строительным материалом для синтеза нуклеотидов,коферментов и некоторых других веществ.25.ГЛИКОНЕОГЕНЕЗ -образование углеводов из веществ,имеющих неуглеводное происхождение.

Некоторые промежуточные метаболиты могут образоваться из веществ других классов- аминокислот, липидов.Из пирувата синтезируется глюкоза(в печени)или гликоген(в печени и в мышцах).. Ключевым ферментом глюконеогенеза из пирувата является пируваткарбоксилаза.В состав его кофермента входит витамин Н-биотин. обычно малоактивен,но сильно активируется при небольшом накоплении АцКоА в цитоплазме. Гликолиз в мышцах. 1. ИНТЕНСИВНАЯ МЫШЕЧНАЯ РАБОТА.Резко падает АТФ и возрастает АДФ приводит к активации ферментов ЦТК цитратсинтазы и изоцитратдегидрогеназы.ЦТК работает интенсивнее,что приводит к снижению концентраций его начальных продуктов:Ацетил-КоА и цитрата. В итоге ацетил-КоА прекращает активировать ключевой фермент гликонеогенеза-пируваткарбоксилазу-синтез углеводов резко 2. ПЕРЕХОД ОТ ИНТЕНСИВНОЙ МЫШЕЧНОЙ РАБОТЫ К СОСТОЯНИЮ ПОКОЯ. Действуют всё те же механизмы, но в обратном направлении. Это приводит к уменьшению продукции АТФ

Пируват-ЩУК(пвткарбоксилаза)

Глюк+АТФ-гл-6ф+АДФ(гексокеназа)

Фр-6ф+АТФ-фр-1,6диф+АДФ

2пвт+4АТФ+2ГТФ+2НАДН2+4Н2О=глюк+4АДФ+2ГДФ+6Н3РО4+2НАД

26.ГОРМОНАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ УР,ГЛ,В КРОВИ. Гормоны делят на:1.Повышающие уровень глюкозы в крови;2.Понижающие уровень глюкозы в крови.: ИНСУЛИН.ГОРМОНЫ ПРЯМОГО ДЕЙСТВИЯ на энергетический метаболизм и ГОРМОНЫ КОСВЕННОГО ДЕЙСТВИЯ.Гормоны прямого действия.ИНСУЛИН.механизмы действия1.повышает проницаемость плазматических мембран для глюкозы.2снимает тормозящее действие глюкокортикостероидов на гексокиназу.3.На генетическом уровне стимулирует биосинтез ферментов метаболизма углеводов.4.в клетках жировой ткани ингибирует триглицеридлипазу.Регуляция секреции инсулина в кровь происходит с участием нейро-рефлекторных механизмов.В стенках кровеносных сосудов есть хеморецепторы, чувствительные к глюкозе. Повышение глюкозы в крови вызывает рефлекторную секркцию инсулина,глюкоза проникает в клетки и ее концентрация в крови снижается.Остальные гормоны вызывают повышение концентрации глюкозы в крови.

ГЛЮКАГОН.Относится к белково-пептидным гормонам.Обладает мембранным типом взаимодействия с клеткой-мишенью.Эффект оказывает через аденилатциклазную систему.1. Вызывает повышение активности гликоген-фосфорилазы.В результате ускоряется распад гликогена.2.Понижает активность гликоген-синтетазы,замедляя синтез гликогена.3.Активирует липазу в жировых депо.

АДРЕНАЛИН.Имеет рецепторы во многих тканях,а механизмы действия у него,как у глюкагона.1.Ускоряет распад гликогена.2.Замедляет синтез гликогена.3.Ускоряет липолиз.

ГЛЮКОКОРТИКОСТЕРОИДЫ Относятся к стероидным гормонам,обладают внутриклеточным типом взаимодействия с клеткой-мишенью.они взаимодействуют с клеточным рецептором и обладают эффектами:1.Ингибируют гексокиназу-замедляют утилизацию глюкозы. концентрация глюкозы в крови возрастает.2.обеспечивают процесс гликонеогенеза субстратами.3.На генетическом уровне усиливают биосинтез ферментов катаболизма белков.

27.Сахарный диабет. При недостатке инс-сахарный диабет.Повышается концентрация глюкозы в крови(гипегликемия)Появляется глюкоза в моче(глюкозурия)и уменьшается содержание гликогена в печени.мышечная ткань утрачивает способность утилизировать глюкозу крови.В печени наблюдается усиленный синтез ферментов гликонеогенеза. При введение инсулина происходит коррекция метаболических сдвигов:нормализуется проницаемость мембран мышечных клеток для глюкозы,восстанавливается соотношение м-у гликолизом и гликонеогенезом.

СД-хрон.заб,смерт,не изл,

1тип-инсулинзав –ум.прод.инс,с3-4лет,ослож-я

2-незав-й-с обр/утил.инс,в зрелом,ожир,насл-й

Осложн:слепота,ИБС,почки

Диагностика-ур.гл.в кр,толер-ть,HbA1c,фруктозэмии

Прф-ка:диета,физ.нагр,табл,инс

28. ЛИПИДЫ- высокомол-епр-е ЖК,гидрофобные органические вещества, характерные для живых организмов, нерастворимые в воде, но растворимые в органических растворителях и друг в друге.Классификация:липиды делятся на: жиры,фосфолипиды,гликолипиды.стероиды,которые в свою очередь делятся на стерины(спирты. холистерин)и стериды(эфиры стеринов и в.ж.к.).Группы липидов отличаются по степени гидрофобности.Фосфолипиды и гликолипиды-полярными липидами.Холестерин занимает промежуточное положение между полярными и абсолютно гидрофобными липидами.Абсолютно гидрофобными-триглицериды и эфиры холестерина. Большинство липидов содержат высшие жирные кислоты.В состав мембран входят только ФОСФОЛИПИДЫ ГЛИКОЛИПИДЫ и ХОЛЕСТЕРИН 1.ЭНЕРГЕТИЧЕСКАЯ.жиры составляют энергетический резерв организма.у жира имеются длинные углеводородные радикалы,в которых преобладают группы -CH₂.Калорийность жира: ~ 9 ккал/грамм гидрофобность – он не связан с водой.Это обеспечивает компактность жировых.2.ЗАЩИТНАЯ.Жировая ткань:а)защищает органы от механических повреждений.б)участвует в терморегуляции.Образование запасов жира в организме человека и некоторых животных рассматривается как приспособление к нерегулярному питанию и к обитанию в холодной среде

ТГ-слож.эф жк и глиц(глиц+3жк-1неп)прост,слож;непол,нейтр.

ФЛ(глиц+фк+спирт-пол.гол,2жк-неп.хв)

29. ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫКислота называется жирной, если число углеродных атомов в ее молекуле больше четырех.Преобладают длинноцепочечные жирные кислоты(число атомов углерода 16 и выше.Жирные кислоты, имеющие двойную связь в положении w3, обладают очень выраженным антиатеросклеротическим действием (линоленовая). Особенно много w3-содержащих жирных кислот находится в рыбьем жире и других морепродуктах. В организме человека такие жирные кислоты не синтезируются.Жирные кислоты,входящие в состав организмачеловека, имеют общие черты строения:Чётное число атомов углерода.неразветвлённая углеродная цепь.Полиненасыщенные жирные кислоты имеют ТОЛЬКО ИЗОЛИРОВАННЫЕ двойные По количеству двойных связей жирные кислоты можно разделить на НАСЫЩЕННЫЕ(нет двойных связей):пальметиновая(С15Н31)стеариновая(С17Н35),МОНОНЕНАСЫЩЕННЫЕ(есть одна двойная связь)олеиновая(С17Н33):и ПОЛИНЕНАСЫЩЕННЫЕ(две или более двойных связей)линолевая,линоленовая(С18),арахихидоновая,(С20).Свободные жирные кислоты встречаются в очень небольшом количестве.они находятся в составе других липидов.

30.ТРИГЛИЦЕРИДЫ,Это сложные эфиры глицерина и высших жирных кислот.разделяются на моно-, ди- и триглицериды. Если в составе молекулы 2 радикала жирных кислот, то жир называется ДИАЦИЛГЛИЦЕРИНОМ. Если в составе молекулы 1 радикал жирных кислот, то жир называется МОНОАЦИЛГЛИЦЕРИНОМ.В организме человека и животных преобладают ТРИАЦИЛГЛИЦЕРИНЫ (содержат три радикала жирных кислот).Основную массу природных нейтральных жиров составляют триглицериды. Ж.К. в триглицеридах могут быть насыщенными и не.Чаще встречаются пальмитиновая,стеариновая,олииновая.Если все три кислотные радикалы принадлежат одной к-те, то такие триглицериды наз-ся простыми, если разными,то смешанные.Ж.К.входящие в с-в триглицеридов практически определяют их физико-химические св-ва.Такtплавления их повышается с увеличением числа и длины остатков насыщенных жирных к-т.Глицериды способны вступать во все химические р-и, свойственные сложным эфиром.Наибольшее значение имеет р-я омыления,в результате которой из триглециридов образуется глицерин и жирные к-ты. Омыление жира может происходить как при ферментативном гидролизе,так и при действии кислот или щелочей. 31,34.Основу мембран составляют ФОСФОЛИПИДЫ-это липиды, содержащие ФОСФАТНЫЙ ОСТАТОК.Состоят из четырех компонентов:1)спирт2)жирные кислоты3)фосфат4)полярная группировка (Если это СЕРИН, то глицерофосфолипид называют ФОСФАТИДИЛСЕРИН,ХОЛИН, ФОСФАТИДИЛХОЛИН,ЭТАНОЛАМИН,ФОСФАТИДИЛЭТАНОЛАМИН,ИНОЗИТ,ФОСФАТИДИЛИНОЗИТ.В состав фосфолипидов могут входить 2 спирта: глицерин (глицерофосфолипиды)и сфингозин(сфингофосфолипиды,сфингомиелины). Все компоненты соединены эфирными связями.Кроме разделения на основе содержания той или иной полярной группы,их делят на основе содержащегося в них спирта:1. ГЛИЦЕРОФОСФОЛИПИДЫ-содержат спирт глицерин.Все они относятся к L-ряду.Есть асимметрический углеродный атом.Полярная группировка может быть представлена аминокислотой серином (фосфатидилсерин),холином (фосфатидилхолин,другое название–лецитин,этаноламином(фосфатидилэтаноламин),инозитолом(фосфатидилинозитол),глицерином(полиглицерофосфатиды).В природных фосфолипидах R₁иR₂-разные.R₁-насыщенная жирная кислота, R₂-ненасыщенная жирная кислота. основным липидным компонентом легочного сурфактанта является ГФЛ, у которого и R₁, и R₂ – радикалы пальмитиновой кислоты,а полярная группировка–холин.2.СФИНГОФОСФОЛИПИДЫ-содержат спирт сфингозин: СФИНГОМИЕЛИНЫ.Сфингофосфолипиды бывают различными по строению,но имеют общие черты. Молекула сфингофосфолипида содержит сфингозин,жирную кислоту, фосфорную кислоту и полярную группировку.Сфингозин-2-хатомный непредельный аминоспирт.Жирная кислота присоединена пептидной связью к аминогруппе сфингозина.Фосфолипиды-амфифильные вещества.Расположение гидрофильных и гидрофобных участков особое. Гидрофильные участки(остаток фосфорной кислоты и полярная группировка)образуют головку, гидрофобные радикалы жирных кислот(R₁ и R₂)-хвосты.

35.ГЛИКОЛИПИДЫ.Состоят из сфингозина,жирной кислоты и молекулы углевода.Если в формулу СФЛ вместо фосфорной кислоты поставить какой-нибудь углевод, то получим формулу ГЛ. Гликолипиды тоже имеют гидрофильную головку и 2 гидрофобных хвоста. Гликолипиды классифицируют в зависимости от строения углеводного компонента.Различают 2 группы гликолипидов:

1.ЦЕРЕБРОЗИДЫ.В качестве углеводного компонента содержат какой-либо моносахарид(глюкоза,галактоза),либо дисахарид, или нейтральный небольшой олигосахарид.2.ГАНГЛИОЗИДЫУглеводным компонентом-олигосахарид,состоящий из разных мономеров, самих моносахаридов,и их производных.Этот олигосахарид обязательно кислый,в его состав обязательно входит сиаловая кислота.Благодаря определенной последовательности мономеров, олигосахариды в составе ганглиозида придают молекуле выраженные антигенные свойства.

Холестерин

В основе циклопентанпер.цикл.спирт,в основе Кл мем,увжестк.мем,синт.жел.к-ты,горм,вит Д. Взаимодействует

с гидрофобными хвостами полярных молекул и ограничивает скорость диффузии липидов. СИНТЕЗ ХОЛЕСТЕРИНАПротекает в основном в печени на мембранах эндоплазматического ретикулума гепатоцитов.Этот холестерин-эндогенный.Происходит постоянный транспорт холестерина из печени в ткани. Для построения мембран используется также пищевой(экзогенный)холестерин.Ключевой фермент биосинтеза холестерина-ГМГ-редуктаза.Этот фермент ингибируется по принципу отрицательной обратной связи конечным продуктом - холестерином.Пищевой холестерин транспортируется хиломикронами и попадает в печень.Поэтому печень является для тканей источником и пищевого холестерина(попавшего туда в составе хиломикронов),и эндогенного холестерина.В печени синтезируются и затем попадают в кровь ЛОНП-(состоят на 75% из холестерина),а также ЛНП-(в их составе есть апобелок апоВ₁₀₀.Почти во всех клетках имеются рецепторы для апоВ₁₀₀.Поэтому ЛНП фиксируются на поверхности клеток.При этом наблюдается переход холестерина в клеточные мембраны.Поэтому ЛНП способны снабжать холестерином клетки тканей.Помимо этого,происходит и освобождение холестерина из тканей и транспорт его в печень.Транспортируют холестерин из тканей в печень (ЛВП).Они содержат очень мало липидов и много белка. Синтез ЛВП протекает в печени.Частицы ЛВП имеют форму диска,в их составе находятся апобелки апоА,С ,Е.В кровеносном русле к ЛНП присоединяется белок-фермент лецитинхолестеринацилтрансфераза(ЛХАТ)Нарушение соотношения между количеством ЛНП,ЛОНП и ЛВП может вызывать задержку холестерина в тканях.Это приводит к атеросклерозу.Поэтому ЛНП называют атерогенными липопротеинами,а ЛВП-антиатерогенными липопротеинами.При наследственном дефиците ЛВП наблюдаются ранние формы атеросклероза. 37.Переваривание экзогенного жира обязательно требует предварительного эмульгирования.Некоторые пищевые жиры поступают в организм уже в эмульгированной форме-молочный жир.Для остальных необходимо эмульгирование с помощью специальных веществ-эмульгаторов(детергентов).Эмульгаторы–вещества амфифильной природы-снижают поверхностное натяжение,стабилизируют эмульсию.Гидрофильным участком молекула эмульгатора растворяется в воде,гидрофобным-в жире.Благодаря этому создается большая площадь контакта жира с водной фазой,в которой находится фермент.эмульгаторами являются ЖЕЛЧНЫЕ КИСЛОТЫ.вещества стероидной природы.Синтезируются в печени из холестерина в две первичные желчные кислоты:ХОЛЕВУЮ и ХЕНОДЕЗОКСИХОЛЕВУЮ,которые связываются с аминокислотными остатками глицина и таурина-конъюгированные желчные кислоты-ГЛИКОХОЛЕВАЯ,ТАУРОХОЛЕВАЯ.Гидрофобным компонентом всех желчных кислот является производное холестерина.В составе в 12-перстную кишку и аллостерически активируют панкреатическую липазу.Собственно переваривание жиров–это гидролиз сложноэфирных связей.Язычная липаза.Действие этого фермента проявляется только в желудке.Язычная липаза может переваривать уже эмульгированный жир.У взрослых людей переваривание жира идет только в кишечнике по схеме:выделение желчиÞэмульгирование жираÞдействие панкреатической липазы-обладает низкой активностью.Но в поджелудочной железе вырабатывается белок,который, попадая в кишечник,способен активировать панкреатическую липазу–колипаза связывает субстрат и приближает его к активному центру липазы.Образовавшиеся жирные кислоты и моноацилглицерины могут всасываться в кишечную стенку.Эстераза липидов.часть моноацилглицеринов может подвергаться гидролизу с образованием глицерина и жирных кислот. продуктами переваривания жира глицерин,жирные кислоты, моноацилглицерины.Всасываются путем предварительного образования смешанных МИЦЕЛЛ с желчными кислотами-выполняют 2 функции:эмульгирование жира и всасывание жирных кислот.Мицеллы попадают в энтероциты.Там из компонентов мицелл снова образуются триацилглицерины,желчные кислоты по системе воротной вены возвращаются в печень,могут снова поступать в желчь- рециркуляцией желчных кислот. Процесс синтеза жира в энтероцитах из компонентов мицелл-РЕСИНТЕЗОМ жира- образование жиров,близких по составу к жирам организма.из ресинтезированного жира, других липидов и апобелков формируются липопротеиновые частицы: ХИЛОМИКРОНЫЭто небольшая жировая капля: в центре ее находятся триацилглицерины,являющиеся преобладающим компонентом частицы и составляет 80% массы хиломикрона.По периферии располагаются слои фосфолипидов,слои апобелков, два из которых – А и В₄₈ синтезируются на рибосомах энтероцита,которые чередуются. Остальные 10% массы приходятся на холестерин и его эфиры.Поверхность хиломикрона гидрофильна:гидрофильные части белков и фосфолипидов находятся на поверхности частицы.он не может пройти через поры, имеющиеся в стенках кровеносных капилляров,путем экзоцитоза. поступают в лимфу.Через нее они попадают в большой круг кровообращения, минуя печень. После употребления в пищу жира в крови наблюдается повышенное содержание хиломикронов.В кровеносном русле происходит перенос на хиломикроны ещё двух апобелков:С и Е. Стенки капилляров жировой,мышечной и других клеток,а также мембраны таких клеток содержат фермент–липопротеинлипазу.Он гидролизует триацилглицерины хиломикрона. АпоС-мощным активатором липопротеинлипазы.количество триацилглицеринов в хиломикроне снижается, и он теряет апобелок С, а апоЕ при этом становится хорошим лигандом для рецепторов печени.Масса хиломикрона уменьшается.изменению его конформации,превращается в остаточный хиломикрон.взаимодействует с рецепторами печени и поглощается гепатоцитами путем эндоцитоза.Печень в составе остаточного хиломикрона получает экзогенный холестерин,функциями хиломикронов:Доставка кзогенного жира из кишечника в другие ткани хиломикроны- транспортная форма экзогенного жира и экзогенного холестерина.В жировой ткани из продуктов гидролиза триацилглицеринов снова происходит ресинтез жира,и он депонируется там,пока не будет востребован.

38.ЛИПОПРОТЕИНЫ-это сферические частицы,гидрофобную сердцевину,из триглицеридов и эфиров холестерина и амфифильную оболочку,в составе–фосфолипиды,гликолипиды,белки апобелками.Холестерин обычно занимает промежуточное положение между оболочкой и сердцевиной.Компоненты частицы связаны слабыми типами связей и находятся в состоянии постоянной диффузии–способны перемещаться друг относительно друга.Основная роль–транспорт липидов.Различна плотность, разделяют методом ультрацентрифугирования,они не осаждаются,а всплывают.можно разделить методом электрофореза разные липопротеины ведут себя по-разному.При помещении липопротеинов в электрическое поле хиломикроны остаются.применяется в медицине для диагностики атеросклероза.Все эти липопротеины отличаются по своей функции.1.Хиломикроны- образуются в клетках кишечника,функция:перенос экзогенного жира из кишечника в ткани,транспорт экзогенного холестерина из кишечника в печень.2.ЛОНП-образуются в печени, их роль: транспорт эндогенного жира,синтезированного в печени из углеводов,в жировую ткань.3.ЛНП-образуются в кровеносном русле из ЛОНП через стадию образованияЛП.роль:транспорт эндогенного холестерина в ткани.4.ЛВП-образуются в печени, основная роль - транспорт холестерина из тканей в печень-удаление холестерина из тканей.При определении содержания в крови липопротеинов различной плотности их обычно разделяют методом электрофореза. При этом ХМ остаются на старте,ЛОНП оказываются во фракции преb-глобулинов,ЛНП и ЛПП находят во фракции b-глобулинов,а ЛВП-a₂-глобулинов.Если в крови повышено содержание b-глобулинов (ЛНП)-холестерин откладывается в тканях-атеросклероз.РОЛЬ АПОБЕЛКОВ В СОСТАВЕ ЛИПОПРОТЕИНОВ.обозначаются латинскими буквами (апоА, апоВ, апоС до апоG).ФУНКЦИИ АПОБЕЛКОВ.1. эмульгаторов,являются амфифильными веществами.2.Некоторые из аполипопротеинов-регуляторами активности ферментов липидного обмена.3.Могут обладать собственной ферментативной активностью.Могут выступать в качестве лигандов клеточных рецепторов для липопротеинов.осуществляют транспорт липидов из одного липопротеина в другой.

39.1.

Хиломикроны-образуются в клетках кишечника,функция:перенос экзогенного жира из кишечника в ткани,транспорт экзогенного холестерина из кишечника в печень.

40-41. ЛИПОГЕНЕЗ.АТФ необходим для синтеза активных форм субстратов,используемых в процессе синтеза жира.Для синтеза нейтрального жира необходим глицерин в активной форме- глицерол-3-фосфат(фосфоглицерин).может быть получен двумя способами:Путем активации глицерина с помощью глицеринкиназы.Путем восстановления фосфодиоксиацетона,полученного при распаде глюкозы.для синтеза нейтрального жира необходимы жирные кислоты в активной форме–Ацил-КоА.Образуется при участии фермента ацил-КоА-синтазы.Здесь наблюдается глубокий распад АТФ до АМФ. АМФ не может вступить в окислительное фосфорилирование:АТФ+АМФÞ2АДФ.реакция образования фосфатидной кислоты.катализируется ключевым ферментом липогенеза–глицерол-3-фосфатацилтрансферазой.нет аллостерических эффекторов,обнаружен белок, который облегчает взаимодействие Ацил-КоА с ферментом.является продуктом протеолиза одного из компонентов системы комплемента.Относится к гормонам местного действия,вырабатывается в жировой ткани и действует там же.Две последующие реакции-завершающими в синтезе триацилглицерина.Реакции синтеза не зависят от происхождение веществ–участников реакций.Жир может синтезироваться как из продуктов распада жира, так и из углеводов.Синтез эндогенного жира из углеводов протекает в печени и в жировой ткани. Ацил-КоА синтезируется из Ацетил-КоА. ГБФ-путь распада углеводов обеспечивает синтез энергией. Образование Ацетил-КоА происходит в матриксе митохондрий.Там в 4-х хим.реак.от Ацетил-КоА отщепл. Ацил-КоА-повтор.пока вся мол-ла ЖК не распад.-В-окисление-проц.катабол.ЖК при кот.от карб конца отдел-ся по 2С в виде Ацил-КоА. Ацетил-КоА укор на 2С прох.весь путь(4р) В-окисление-повтор.многократно до обрз.4х соед-бутирилКоА-окисл.на 2 мол-лы АКоА.

Синтез жирных кислот идет в цитоплазме на мембранах эндоплазматического ретикулума.1.b-окисление протекает в митохондриях, а синтез жирных кислот протекает в цитоплазме на мембранах эндоплазматического ретикулума. Но образуется Ацетил-КоА в митохондриях,через мембраны проходить не может.существуют механизмы транспорта Ацетил-КоА из митохондрий в цитоплазму.

Жир.инф-я из-за наруш.оттока ТГ от печени-из-за недост.синтеза ФЛ-из-за сниж.пост-я липотропных ф-ров-источников СН3

Липотр-е ф-ры:

42.АтеросклерозНарушение соотношения между количеством ЛНП,ЛОНП состоят на 75% из холестерина, и ЛВП может вызывать задержку в тканях холестерина.приводит к атеросклерозу. ЛНП называют атерогенными липопротеинами, а ЛВП-антиатерогенными липопротеинами.При наследственном дефиците ЛВП ранние формы атеросклероза. Хиломикроны не способны проникать внутрь сосудистой стенки из-за своих больших размеров,ЛНП,ЛВП,ЛОНП могут. ЛВП имеют самый малый размер и могу легче удалятся из сосудистой.ЛВП способны метаболизировать в сосудистой стенке быстрее ЛНП и ЛОНП. атерогенностью обладают только ЛНП и ЛОНП. они способны проникнуть в сосудистую стенку из плазмы и служить в дальнейшем первичным субстратом,вызывающим атеросклеротическое поражение артерий.Все гормоны,влияющие на мобилизацию жира,можно разделить на 2 группы:1.Гормоны прямого действия(адреналин,соматотропный гормон гипофиза,инсулин).2.Гормоны косвенного действия(глюкокортикостероиды,половые гормоны,лептин).43.АДРЕНАЛИН Мембраны адипоцитов содержат адренорецепторы двух типов(a и b).Взаимодействие адреналина с рецепторами обоих типов вызывает изменение концентрации цАМФ.это влияние разнонаправленное. aадренорецептор связан с ингибирующим G-белком свызывающим понижение активности аденилатциклазы.приводит к уменьшению концентрации цАМФ,в конечном счете,торможению липолиза.bадренорецептор связан со стимулирующим G-белком–эффектом будет стимуляция липолиза.Соотношение a- и b- зависит от индивидуальных особенностей организма.в целом у человека преобладают b-адренорецепторы,суммарное действие адреналина приводит к активации липолиза.СОМАТОТРОПНЫЙ ГОРМОН–стимулирует липолиз,воздействуя через аденилатциклазную систему.Действие ИНСУЛИНА связано с повышением активности внутриклеточной фосфодиэстеразы,приводит к снижению концентрации цАМФ,угнетению липолиза. усиливает синтез жира и уменьшает скорость его мобилизации.ГЛЮКОКОРТИКОСТЕРОИДЫ:рецепторы к этим гормонам присутствуют в адипоцитах и содержат в своем составе белки теплового шока. После взаимодействия гормона с рецептором белки теплового шока отделяются,а сам комплекс транспортируется в ядро клетки, где влияет на синтез белков адипоцита.на фоне мышечной работы они стимулируют липолиз,в состоянии покоя –ингибируют его.при развитии опухоли коры надпочечников или при введении высоких доз препаратов глюкокортикостероидов,наблюдается рост жировых запасов на лице и в верхней части туловища.ПОЛОВЫЕ ГОРМОНЫ:действуют эти гормонов связано со стимуляцией синтеза определенных белков.Действие половых гормонов однонаправленное:стимуляция распада жира.ЛЕПТИН По химической природе–полипептид,синтезируется в адипоцитах.Лептин–гормон жировой ткани Рецепторы расположены в гипоталамусе и в тканях репродуктивной системы.Суммарный эффект: снижение аппетита и усиление липолиза.Концентрация лептина в крови пропорциональна количеству жировых клеток. лептин передает в головной мозг информацию о количестве жира в организме. усиливает репродуктивную функцию.Продукты липолиза-глицерин и жирные кислоты выходят из жировой клетки, попадают в кровь и поступают в клетки других тканей. Глицерин растворяется в плазме крови. Жирные кислоты-гидрофобные вещества.Поэтому для транспорта в кровяном русле для них необходимы переносчики.обеспечивают белки плазмы крови альбумины, образующие с ними комплексы. образуются путем формирования слабых типов связей.Жирные кислоты, находящиеся в комплексе с альбуминами-НЕЭСТЕРИФИЦИРОВАННЫЕ ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ Уровень в крови –показатель степени мобилизации жира:чем больше в плазме крови, тем интенсивнее идет липолиз. происходит в ходе мышечной работы и при голодании,что сопоровождается повышением концентрации в крови.Глицерин и жирные кислоты в этой ситуации выступают как источники энергии.

44.Азот.баланс белки-незаменимым компонентом пищи.Ежесуточно потребляется около100гр белков.Пищевые белки – это главный источник азота для организма.Почти все белки тела,включая структурные,гемоглобин,белки плазмы и многих других биологических жидкостей,подвергаются постоянному синтезу и распаду.118г/сутки,75% азота в организме находится в составе белков. Он составил азотистый баланс.азотистое равновесие-нулевой азотистый баланс(суточное количество выведенного из организма азота соответствует количеству усвоенного).Положительный азотистый баланс(суточное количество выведенного из организма азота меньше,чем количество усвоенного).Наблюдается только в растущем организме или при восстановлении белковых структур(например, в периоде выздоровления при тяжелых заб