Клінічна класифікація хронічних дуоденітів

1. За походженням:

1) первинний;

2) вторинний.

2. За локалізацією:

1) дуоденіт проксимального відділу (бульбіт);

2) дуоденіт дистального відділу;

3) тотальний.

3. За характером морфологічних змін:

1) поверхневий;

2) ерозивний;

3) гіпертрофічний;

4) інтерстиціальний (без атрофії залоз);

5) атрофічний.

4. За ступенем активності патологічного процесу:

1-й ступінь — нерівномірний набряк слизової оболонки з ділянками гіпе­ремії (плямиста гіперемія, підслизові петехії на тлі запалення);

2-й ступінь — виражене запалення слизової оболонки у вигляді дифузно­го набряку, різкої гіперемії з ділянками підслизових крововиливів; слизова оболонка уразлива, кровоточить, з фібриновим нальотом;

3-й ступінь — різко виражене запалення з поодинокими і чисельними гострими та хронічними ерозіями, з фібриновим нальотом.

5. За клінічною формою:

1) гастритична;

2) виразкоподібна;

3) холецистоподібна;

4) панкреатоподібна.

6. За фазою:

1) загострення;

2) ремісія.

При цьому виділяють дуоденіт проксимального відділу, коли до процесу залучається переважно ампула дванадцятипалої кишки (бульбіт); дуоденіт дистального відділу, при якому ампула майже не змінена; дифузний (тоталь­ний) і локальний (обмежений) дуоденіт, у тому числі папіліт(запалення ве­ликого дуоденального сосочка). Ураховують також характер морфологічних змін слизової оболонки, клінічну форму і фазу захворювання, ступінь актив­ності патологічного процесу.

Клінічна картина

Хворі скаржаться на ниючий або переймоподібний біль у ямці під грудьми, який виникає через 1—2 год після іди і зменшується або зникає після вживання антацидів. Больовий синдром може супроводжувати­ся відчуттям важкості, розпирання в надчеревній ділянці, салівацією, іноді нудотою (гастритична форма).

У разі загострення дуоденіту спостерігають астеноневротичний синдром, загальне нездужання, головний біль, вегетативні розлади, роздратованість. Останні можуть проявлятися клінічною картиною демпінг-синдрому; при цьому слабкість, пітливість, сонливість, посилена перистальтика кишківни- ка виникають не відразу, а через 2—3 год після їди. Якщо перерва між спожи­ванням їжі тривала, можуть з'явитися симптоми гіпоглікемії, що проявля­ються слабкістю, відчуттям голоду. Вегетативні розлади частіше бувають в осіб молодого віку. Під час пальпації живота відзначають деяке напруження передньої че­ревної стінки в надчеревній ділянці і помірну локальну болючість у ділянці воротаря шлунка і дванадцятипалої кишки. Значний біль під час пальпації відчувають лише хворі перидуоденітом або супутнім холециститом і панкре­атитом.

Діагноз базується на даних анамнезу, характерній клінічній картині, результатах інструментального і лабораторного обстеження.

Рентгенологічне дослідження хворих з підозрою на ХД полягає в прове­денні контрастної рентгенографії шлунка і дванадцятипалої кишки, а також дуоденографії в умовах штучної гіпотонії. Воно не виявляє патогномонічних для ХД ознак, але дозволяє детально описати супутні дискінетичні порушен­ня (посилення чи ослаблення перистальтики, антиперистальтика; маятнико­подібні рухи або стаз контрастної маси), визначити причини органічної дуо­денальної непрохідності. Найчастіше спостерігають бульбостаз, який супро­воджується збільшенням об'єму ампули; у деяких пацієнтів виявляють дуоденогастральний рефлюкс, складки слизової оболонки стають ширшими.

Дуоденоскопіяі біопсія є обов'язковими для встановлення остаточного діагнозу ХД. При фібродуоденоскопії визначають запальний набряк, гіпере­мію, контактну кровоточивість, крововиливи, слиз, іноді ерозії. У хворих з атрофічним дуоденітом слизова оболонка бліда, по­пелястого кольору, стоншена, крізь неї легко просвічуються судини підсли­зового шару.

Оскільки ендоскопічні ознаки дуоденіту не завжди поєднуються зі струк­турними змінами слизової оболонки, діагноз ХД має бути підтверджений мор­фологічним дослідженням біоптатів. Виділяють такі морфологічні форми ХД:

1)поверхнева — дистрофія епітелію ворсинок, повнокрів'я капілярів, набряк і клітинна інфільтрація (переважно лімфо- і плазмоцитна) строми слизової оболонки;

2) інтерстиціальна — злущування поверхневого епітелію, дистрофія епіте­лію крипт, клітинна інфільтрація виражена більше, ніж при поверхневій формі;

3) атрофічна — ураження ворсинок, стоншення крипт, зменшення кількості слизотвірних клітин, ділянки склерозу і вогнищева гіперплазія ентероцитів.

Встановлюючи діагноз хронічного первинного гастродуоденіту(передвиразкового стану), слід ураховувати такі критерії:

• спадкова обтяженість (у тому числі наявність 1(0) або ІІІ(В) груп крові, резус-негативності);

• типові скарги, властиві хворим з дуоденальною виразкою (нічний та голодний біль, печія, закрепи, роздратованість тощо);

• пальпаторна болючість у надчеревній ділянці та ділянці воротаря і два­надцятипалої кишки, у ямці під грудьми;

• дані дослідження функціонального стану шлунка: підвищення кислот­ності, протеолітичної активності шлункового вмісту, зниження кількості за­хисних білків слизу, підвищення коефіцієнта агресії (Ка), зниження коефі­цієнта захисту (Кз);

• наявність НР-інфікованості слизової оболонки шлунка в ділянці воро­тар ної печери;

• дані ендоскопічного дослідження (явища антропілородуоденіту або ізо­льованого бульбіту, часто ерозивний гастрит і/або бульбіт);

• дані рентгенологічного дослідження (прискорена або сповільнена ева­куація із шлунка або дванадцятипалої кишки, функціональний спазм воро­таря);

• зниження клінічних і ендоскопічних проявів захворювання внаслідок противиразкового лікування.

Диференціальну діагностику ХД та функціональної (невиразкової) дис­пепсії, антрального гастриту, виразкової хвороби, захворювань жовчних шляхів, підшлункової залози проводять на підставі характерних анамнестич­них, клінічних, рентгенологічних, ендоскопічних і морфологічних даних (див. вище).

Лікування хворих на ХД проводять амбулаторно, за винятком випадків, коли патологія ускладнилася важкою дуоденальною непрохідністю.

При гелікобактерному дуоденіті перевагу віддають потрійній схемі (пре­парати вісмуту + метронідазол + антибіотик — тетрациклін, оксацилін, амок­сицилін, ампіцилін або кларитроміцин). Якщо у хворого виявляють високу кислотність і виразковоподібний тип диспепсії, то до схеми лікування включаютьантисекреторні засоби: блокатори Н₂-рецепторів гістаміну (фамотидин, квамател), ІПП (омепразол, лансопразол, пантопразол, рабепразол, езомепразол). Як симптоматичні засоби для зменшення рівня кислого середовища в шлунку застосовують антациди: альмагель, фосфалюгель, нео-альмагель, маалокс, а при дуоденальній дискінезії — про- кінетики.

При ХД, пов'язаних з мікробною (не HP) контамінацією слизової обо­лонки, поряд з лікуванням основного і супутнього захворювань, важливе значення відводять ліквідації мікробного обсіювання верхніх відділів трав­ного тракту. Таким хворим проводять курси антибактеріальної терапії (ам­піцилін, цефалексин, метронідазол, тетрациклін).

При лямбліознихнеобхідно провести один з курсів протилямбліозного лікування: трихопол (тинідазол, метронідазол) по 0,25 г 3 рази на день після їди з великою кількістю води — 7—10 днів. Хворим із гельмінтозними дуоденітами проводять протигельмінтозне ліку­вання — вермокс по 0,1 г 2 рази на день протягом 5 днів. Ефективність протилямбліозного лікування визначають результати мікро­скопічного дослідження дуоденального вмісту і калу.

За наявності астеноневротичного синдрому до лікувального комплексу включають седативні препарати (настій валеріани, настоянку собачої кропи­ви, півонії та ін.), транквілізатори, препарати з ноотропною дією (мебікар, фенібут, ноофен).

У лікуванні хворих на ХД з хронічною дуоденальною недостатністю ре­комендують часте споживання їжі невеликими порціями зі зниженим вмістом продуктів, які посилюють жовчовиділення. Призначають прокінетики (ци­заприд, домперидон, метоклопрамід), еглоніл по 50 мг 2—3 рази на день усередину або по 2 мл 5% розчину 1—2 рази на день внутрішньом'язово.

У разі неефективності цих засобів і високої дуоденальної гіпертензії по­казані периферійні холінолітики (бускопан, атропін, метацин), спазмолітики (спазмалгон) і міолітики (но-шпа, дротаверин, галідор, нітрати).

СПАЗМОЛІТИКИ

Історія: СПАЗМОЛІТИЧНІ ПРЕПАРАТИ (лат. spasmolytica < лат. spasmus — спазм, судоми + грец. lysis — розкладання, розчинення) — ЛП, що усувають спазми гладких м’язів внутрішніх органів, знижують частоту спастичних скорочень.

Представники групи: Залежно від хімічної будови АФІ, місця застосування ЛП, характеру і механізму дії спазмолітики поділяються на дві групи: нейротропні та міотропні.

До нейротропних спазмолітиківналежать блокатори М-холінорецепторів (атропіноподібні засоби), які поділяють:	1. за хімічною будовою: - третинні, проникаючі крізь гематоенцефалічний бар’єр (атропін, скополамін, платифілін, гоматропін); - четвертинні амонієві сполуки, що не проникають крізь гематоенцефалічний бар’єр (метацин, пірензепін, хлорозил);
2. за походженням: - на рослинні (атропін, скополамін, платифілін, гоматропін); - синтетичні (адифенін, метацин, пірензепін, тропікамід та ін.).
Міотропні спазмолітики	виявляють певний тропізм до окремих гладких м’язів. Серед них виділяють бронходилататори (амінофілін), вазодилататори (натрію нітропрусид, празозин), шлунково-кишкові спазмолітики (папаверин, дротаверин, мебеверин, отилонію бромід).

Механізм дії:

- Знижує надходження іонізованого кальцію в клітини гладких м’язів за рахунок інгібирування фосфодіестерази та внутрішньоклітинного накопичення цАМФ;

- Знижує тонус та моторику гладких м’язів, усуває або попереджує спазми гладких м’язів внутрішніх органів незалежно від їх локалізації, функції та інервації, знижує їх рухову активність, помірковано розширює кровоносні судини;

- Не впливає на вегетативну нервову систему.

Показання:Симптоматична терапія функціональних розладів і больового синдрому, спричинених спазмом гладкої мускулатури (при спазмах шлунка і кишечнику, спастичних колітах, проктиті, затримці газів після операції, нападах жовчнокам’яної і сечокам’яної хвороби, при виразковій хворобі шлунка та 12-палої кишки, пілороспазмі, при спазмах периферичних судин, передменструальнім синдромі, дисменореї).

Протипоказання:Тяжка гіпотензія

Побічна дія: Алергічні реакції, відчуття жару, запаморочення, гіпотензія, аритмії, пітливість, дерматит.

Спосіб застосування і дози:(дротаверин) Дорослим 1 – 2 таблетки 2 – 3 рази на добу, дітям до 6 років по 10 – 20 мг (¼ – ½ таблетки), дітям 6 – 12 років по 20 мг (½ таблетки) 1 – 2 рази на добу. Тривалість прийому залежить від характеру захворювання і вираженості симптоматики та визначається індивідуально.

Протирецидивне лікування (вторинна профілактика) полягає в уживанні антацидних, а в разі необхідності — й антисекреторних препаратів протягом 2-3 міс 2 рази на рік (навесні і восени), а в разі рецидивного перебігу ХД профілактичне лікування проводять цілорічно.