Види центрального гальмування. Механізми розвитку пре- та постсинаптичного гальмування

Гальмування – активний фізіологічний процес. Він полягає в збудженні одних клітин, що приводить до припинення збудження інших клітин чи до зменшення степеня їх збудження.

Постсинаптичне гіперполяризаційне гальмування.

Види центрального гальмування. Механізми розвитку пре- та постсинаптичного гальмування - student2.ru Механізм його розвитку наступний: при поширенні ПД на мембрану пресинаптичного нервового закінчення збільшується його проникність для Са2+, вхід його в нервове закінчення за градієнтом концентрації, вихід медіатора (наприклад, гліцин), дифузія його до постсинаптичної мембрани, взаємодія з мембранними циторецепторами, збільшення проникності мембрани для К+, збільшення виходу з клітини – гіперполяризація постсинаптичної мембрани, яка має назву ГПСП – гальмівний постсинаптичний потенціал. За допомогою місцевих струмів поширюється на сусідні ділянки мембрани та на мембрану аксонного горбика: в області аксонного горбика ці струми мають вхідний (анодний) напрям, викликають гіперполяризацію мембрани, збільшення порога деполяризації мембрани, зниження збудливості мембрани аксонного горбика, отже, й нейрона в цілому (гальмування нейрона).

ГПСП, як і місцеве збудження, підкоряється закону силових відношень, здатне до сумації, поширюється на сусідні ділянки мембрани з допомогою місцевих струмів.

Пресинаптичне деполяризаційне гальмування.

Види центрального гальмування. Механізми розвитку пре- та постсинаптичного гальмування - student2.ru В результаті розвитку цього гальмування припиняється проведення збудження по аксону нейрона, що збуджує, припиняється функціонування відповідного синапса. Тому гальмування має назву пресинаптичного. Послідовність подій при його розвитку така: по аксону гальмівного нейрона поширюється ПД й доходить до пресинаптичної мембрани, вихід з нервового закінчення гальмівного медіатора (наприклад гамааміномасляної кислоти – ГАМК), дифузія через синаптичну щілину до постсинаптичної мембрани, взаємодія з мембранними циторецепторами, зміна проникності мембрани для іонів, стійка довготривала деполяризація постсинаптичної мембрани, інактивація натрієвих каналів, зміна Екр., збільшення порогу деполяризації, постсинаптичної мембрани, сповільнення та припинення проведення збудження через цю ділянку мембрани, блокада виділення медіатора в синапсі нейрона, що збуджує, припинення його функціонування.

Наши рекомендации