Диагностика и принципы лечения острой дыхательной недостаточности на догоспитальном этапе

Актуальность диагностики, профилактики развития и устранения острой дыхательной недостаточности (ОДН) на догоспитальном этапе оказания экстренной медицинской помощи трудно переоценить, так как ОДН сопровождает любое критическое состояние даже при отсутствии первичного поражения лёгких. При осмотре каждого больного необходимо обращать внимание на наличие дыхательной недостаточности (ДН). Игнорирование этого правила ведет к непредсказуемым и неуправляемым последствиям для больного. Поэтому своевременное выявление и устранение ОДН является одной из важнейших задач врача любой специальности.
Цель статьи – создать у врача стереотип мышления, направленный на своевременное выявление, профилактику развития и устранение синдрома ОДН при осмотре любого больного с неотложной патологией на догоспитальном этапе, т. е. – создание у врача экстренной службы постоянной профессиональной настороженности в отношении ОДН.
ДН – это неспособность органов дыхания артериализовать венозную кровь, или когда данная возможность достигается высокой энергоценой за счёт ненормальной работы внешнего дыхания. ДН также может развиваться и при отсутствии первичного поражения органов дыхания: кровопотеря, боль, отравления и др., как следствие или проявление различных видов гипоксий.
Это важно понимать любому врачу, а врачу экстренной службы особенно.
При хронической дыхательной недостаточности (ХДН) компенсаторные механизмы длительное время (месяцы, годы) способны поддерживать нормальную или переносимую данным больным оксигенацию крови в лёгких.
Под ОДН понимают быстро нарастающее (минуты, часы, реже сутки) тяжёлое состояние, при котором максимальное напряжение компенсаторных механизмов не способно обеспечить нормальный газовый состав крови. Данное определение является несколько условным, т. к. артериальная кровь отличается от венозной не только газовым составом, но и биохимическим, а также содержанием механических примесей. Однако главными объективными критериями различия всё же принято считать газовый состав.
Если вспомнить о роли лёгких в патологии различных систем организма, то становится понятным правомерность следующего тезиса: ОДН является компонентом любого критического состояния, даже если первичного поражения лёгких не было. Кроме дыхательной функции – транспорт газов, лёгкие выполняют многообразные недыхательные функции механического и метаболического характера, некоторые из которых представлены ниже:

1. Защитная: лёгкие задерживают вредные механические и токсические продукты, поступающие из атмосферы – 90 % частиц диаметром больше 2 мкм задерживаются в лёгких и удаляются.
2. Иммунная защита: слизь дыхательных путей содержит лизоцим, макрофаги, иммуноглобулины и альвеоциты, т. е. участие лёгких в клеточном и гуморальном иммунитете.
3. Фильтрационная: очищение крови от механических примесей – агрегатов клеток, капель жира, мелких тромбов, бактерий, крупных атипичных клеток (все это задерживается в лёгких и подвергается деструкции и метаболизму).
4. Антикоагулянтная: большая доля гепарина вырабатывается тучными клетками альвеол.
5. Фибринолитическая: лизис уловленных тромбов, поддержание фибринолитической активности крови.
6. Деструкция и синтез белков и жиров: лёгкие богаты протеолитическими и липолитическими ферментами, здесь же продуцируется сурфактант – смесь липопротеидов, которые способствуют стабильности альвеолярной ткани (антиателектатический фактор).
7. Участие в водном балансе: при нормовентиляции лёгкие удаляют около 500 мл воды в сутки, поддерживая нормальную осмолярность крови.
8. Избирательная деструкция, продукция и хранение биологически активных веществ (БАВ): гистамина, серотонина, медленно реагирующих субстанций анафилаксии, ангиотензина, ацетилхолина, норадреналина, кининов и простагландинов, выполнивших свою роль в тканях и подлежащих утилизации из крови.
9. Участие в метаболизме некоторых лекарственных препаратов – аминазина, индерала, сульфаниламидов и др., а также этанола.
10. Теплопродукция и теплоотдача: при нормальных условиях теплообмен лёгких составляет около 350 ккал/сут, а в условиях критического состояния может быть увеличен в несколько раз.
11. Гемодинамическая функция: лёгкие являются резервуаром и одновременно прямым шунтом крови между правой и левой половинами сердца, благодаря чему поддерживается непрерывность кровотока.

Для обеспечения высокого внутрилёгочного метаболизма требуется не менее 10 % общего поглощаемого организмом кислорода. Это значительная цифра. Если учесть, что головной мозг требует не менее 75 % кислорода, а лёгкие не менее 10 %, то понятно, что на все оставшиеся органы и системы приходится всего лишь 15 % кислорода. Перечислив важнейшие недыхательные функции лёгких, становится понятным, что недостаточность газообмена (дыхательной функции) почти всегда бывает вторичной по отношению к поражению недыхательных функций. Это важнейшее обстоятельство делает ОДН постоянным компонентом любого критического состояния.
Вывод: нет такого поражения в организме, при котором бы вторично не страдали лёгкие, и нет критического состояния, которое протекало бы без дыхательной недостаточности. Следовательно, профилактика и устранение ОДН – обязательный компонент интенсивной терапии любого критического состояния.

Роль некоторых патологических синдромов в развитии ОДН
Врачам, занимающимся диагностикой и лечением неотложных состояний, особенно важно понимать патогенетические особенности некоторых патологических синдромов, которые принимают непосредственное участие в развитии ОДН (наряду с другими нарушениями гомеостаза).
Боль. В организме нет таких функциональных систем, которые не вовлекались бы в болевой синдром.
Боль → выброс катехоламинов → увеличивается сила и частота сердечных сокращений → повышается потребность органов и тканей в кислороде. С другой стороны, выброс катехоламинов → рост общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС) → замедление кровотока → реологические расстройства → секвестрация жидкости → гиповолемия → ДВС → ишемия органов и тканей → нарушение метаболизма с развитием тяжелейшей ОДН.
Гиповолемия – это снижение объёма циркулирующей крови (ОЦК) независимо от этиологии.
Снижение ОЦК → замедление кровотока → ухудшение реологических свойств крови → агрегация клеток и сладж синдром → нарушение микроциркуляции → секвестрация жидкости → гипоксия тканей. Стимуляция симпато-адреналовой системы в ответ на снижение ОЦК увеличивает ОПСС, силу и частоту сердечных сокращений → повышает потребность органов и тканей в кислороде.
С другой стороны, из тканевых систем микроциркуляции поступают агрегаты и агрессивные метаболиты, которые повреждают (засоряют) лёгочный капиллярный фильтр.
Перечисленные выше патогенетические механизмы гиповолемии ведут к совместному массированному удару по недыхательным функциям лёгких, приводящему к шоковому лёгкому (см. ниже), вызывая тяжелейшую ОДН.
Гипоксия. Сама по себе длительно существующая гипоксия ведет к гиперкапнии → нарушается синтез оксигемоглобина в лёгких → усиление гипоксии. Гипоксия и гиперкапния → выброс катехоламинов, далее – см. выше. С другой стороны, присоединяется бронхиолоспазм → увеличивается количество вязкого секрета в бронхиальном дереве → повышается бронхиальное сопротивление → прогрессирующее снижение объёма альвеолярной вентиляции.
Гипертермия. Наличие ДН обусловлено, в основном, двумя причинами: поступлением агрессивных метаболитов в лёгочный капиллярный фильтр и увеличением основного обмена, для обеспечения которого требуется повышенный расход кислорода. Далее развиваются те же порочные круги гипоксии.
Интоксикация и отравления (эндо-, экзотоксикоз). Наличие ОДН обусловлено в основном двумя причинами: засорением лёгочного капиллярного фильтра токсическими продуктами, поступающими из органов, тканей и микроциркуляторного русла и прямым воздействием токсинов на клетки мозга, с нарушением их метаболизма, вызывающие гипоксию, ведущие к отёку вещества головного мозга, а клинически проявляющиеся развитием токсической энцефалопатии и депрессией дыхания. Далее патогенез аналогичен таковому при гипоксии и гиповолемии.
Таким образом, видно, что патогенез перечисленных выше синдромов разнится лишь на старте, а затем развиваются сходные патологические реакции, которые текут универсально, теряя связь с первоначальными пусковыми механизмами. Следовательно, своевременное выявление и устранение данных патологических синдромов является также и компонентом комплексного лечения ОДН.

Диагностика ОДН на догоспитальном этапе
Ограниченные возможности использования лабораторных и инструментальных методов диагностики на догоспитальном этапе обязывает врача скорой медицинской помощи (СМП) свободно владеть и максимально применять методики сбора анамнеза и осмотра, что необходимо для правильной оценки объективного состояния больного и принятия адекватного решения.
Состояние: удовлетворительное, средней степени тяжести, тяжёлое, крайне тяжёлое (чем обусловлено).
Анамнез (если это возможно): наличие и течение хронических заболеваний; подробный разбор настоящего ухудшения состояния.
Сознание: ясное, ступор, сопор, кома, также варианты расстроенного сознания (аменция, делирий, онейроид и пр.).
Положение: активное, пассивное, вынужденное.
Форма грудной клетки. Механика дыхания – участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания. Дыхание через нос, рот; удлинение вдоха или выдоха; ЧД.
Цвет и влажность кожных покровов и видимых слизистых оболочек: цианоз – гипоксия; серый, землистый цвет кожных покровов – гипоксемия; бледность – малокровие тканей (кровопотеря, обморок, коллапс). Крупный пот на фоне землистого цвета кожных покровов – острая гипоксемия (астматический статус, резкое снижение ударного объёма сердца).
Кашель: частый лающий – ларингоспазм; непродуктивный (приступ бронхиальной астмы); с гиперпродукцией – бронхорея (бронхит, бронхоэктатическая болезнь). Характер мокроты: светлая, серая, гнойная, зловонная, вязкая.
Перкуссия: коробочный звук – эмфизема лёгких, укорочение перкуторного звука вплоть до тупого – астматический статус, плеврит, гемо-, пневмоторакс. Аускультативная симптоматика: ослабление дыхания (астматический статус, гидро-, гемоторакс, плеврит); наличие хрипов и их локализация (сухие рассеянные – приступ бронхиальной астмы, влажные локальные – пневмония, влажные в нижне-базальных отделах – застойная сердечная недостаточность, влажные над всей поверхностью лёгких – отек лёгких).
Дыхание: шумное стридорозное – механическая асфиксия, шумное клокочущее – отек лёгких, шумное жёсткое – приступ бронхиальной астмы.
Пульс, ЧСС вариабельны, например, при ЧМТ – склонность к брадикардии. Высокая частота сердечных сокращений → ↑ потребность тканей в кислороде → снижение ударного объёма сердца → гипоксия (тахисистолические нарушения ритма сердца). Выраженное урежение ЧСС → ↓ минутного объёма кровообращения → гипоксия (синдром слабости синусового узла, полная атриовентрикулярная блокада и др.).
Быстрое изменение поведения: дурашливость, неадекватность реакций, агрессивность, пассивность и т. п. – острая гипоксическая, либо токсическая энцефалопатия вплоть до развития коматозного состояния.
Нередко может помочь в диагностике ДН регистрация ЭКГ: инфаркт миокарда, нарушения ритма сердца, проводимости, острое лёгочное сердце (тромбоэмболия лёгочной артерии, астматический статус).
При правильном сборе анамнеза и осмотре больного, можно получить исчерпывающую для догоспитального этапа информацию для возможности принятия адекватного решения. Продолжительность осмотра зависит от квалификации врача. Опытному врачу может понадобиться на это не более 1-2 минут, а в некоторых ситуациях решение принимается практически мгновенно (отек лёгких, бронхиальная астма, механическая асфиксия).
Пульсоксиметрия – простой метод регистрации ОДН. Однако этот метод позволяет судить об оксигенации венозной крови и удобен для динамического наблюдения за больным. А искусство врача экстренной службы заключается в возможности заподозрить ДН уже на ранних стадиях неотложного состояния.

Клинические причины развития ОДН
Существует множество различных классификаций ДН. Мы решили не повторять в данной работе все имеющиеся классификации ДН, т. к. их можно найти в любом учебнике.
Мы предлагаем разобрать тактику оказания медицинской помощи врачом скорой помощи «03» при наиболее часто встречающихся на догоспитальном этапе неотложных состояниях, где устранение синдрома ОДН является неотъемлемой частью комплексного лечения данного состояния.
При осмотре любой части тела или системы врач всегда должен помнить о возможных причинах развития синдрома дыхательных расстройств.
Причины, вызывающие ДН, связанные с любой частью тела, органом или системой.
Голова: ЧМТ, опухоль, сосудистого генеза, инфекционного генеза.
При ЧМТ синдром ОДН имеет центральное происхождение, связанное либо с непосредственным поражением вещества головного мозга, либо с его сдавлением отёком или гематомой.
Терапия: выявление ДН, при неэффективности спонтанной вентиляции – интубация трахеи, ИВЛ; наложение асептической повязки; госпитализация в профильный стационар.
При опухоли головного мозга синдром ОДН имеет центральное происхождение, связанное с компрессией вещества мозга растущей опухолью. Возможны два варианта: высокая ЧД (более 35/мин), при которой вымывается углекислота и невозможно нормальное насыщение тканей кислородом; и низкая ЧД (менее или равна 10/мин), связанная непосредственно с угнетением дыхательного центра.
В первом варианте (при установленном диагнозе!) допускается медикаментозное угнетение дыхательного центра вплоть до введения морфина гидрохлорида 10 мг (1 % р-р 1 мл).
Второй вариант нередко указывает на развитие терминального состояния у онкологического больного.
Вопрос госпитализации в обоих случаях решается в зависимости от верификации диагноза, операбельности процесса или наличия социальных показаний.
Синдром ДН при сосудистых поражениях головного мозга (инфаркты мозга, кровоизлияния) связан также с поражением вещества мозга и/или с его компрессией.
Первая помощь включает контроль и коррекцию АД, обеспечение адекватной вентиляции, вплоть до ИВЛ, госпитализация.
Синдром ДН при инфекционном поражении ЦНС: менингит, энцефалит связан в первую очередь с общей интоксикацией. Терапия включает вспомогательную или ИВЛ и госпитализацию. В арсенале бригады имеется антибиотик, который применяется при менингите и менингококцемии.
Вопрос применения диуретиков, глюкокортикоидов, а также проведение люмбальной пункции при компрессионном синдроме решается дифференцированно в каждом конкретном случае.
Шея: любой патологический процесс, приводящий к сужению (стеноз), закрытию (обтурация), смещению просвета гортани или трахеи (опухоль), может привести к асфиксии.
Инфекционно-воспалительные процессы: подсвязочный ларингит (ложный круп), ангины, абсцессы, дифтерия (истинный круп).
Острый аллергический отек гортани. Инородные тела трахеи. Травмы. Опухоли.
Отёк Квинке – остро развившийся отёк кожи и/или слизистых оболочек. Наиболее типичная локализация – лицо, конечности, слизистая оболочка полости рта, мягкого неба. Отёки безболезненны, вызывают чувство распирания, могут сопровождаться подъёмом температуры тела. При локализации отёка на слизистой оболочке кишечника может появиться клиника «острого живота».
Симптоматика: озноб, тошнота, рвота, отёчность губ, век, носа, ушей и т. д., чувство страха, одышка. При отёке гортани – сиплый голос, кашель, нарастающий приступ удушья вплоть до асфиксии. Клиника «острого живота».
Терапия: прекращение контакта с аллергеном (антигеном); в/в введение адреналина 0,1 % – 0,5 мл; глюкокортикоиды; при выраженных дыхательных расстройствах – ИВЛ; симптоматическая терапия.
Опухоль – механическое препятствие дыханию, общая интоксикация. При необходимости – коникотомия, вспомогательная или ИВЛ, госпитализация.
Грудная клетка:

• Любая патология органов дыхания, связанная с:

а) уменьшением дыхательной поверхности лёгких (пневмонии, пневмониты, туберкулёз, ателектаз, пневмоторакс и пр.);
б) нарушением проходимости дыхательных путей (бронхиты, бронхиолиты, бронхиальная астма и пр.);
в) общей интоксикацией при инфекционно-воспалительных заболеваниях органов дыхания, опухолях.

• Экстрапульмональная (экстрабронхиальная) патология, в первую очередь – кардиальная, а также травмы и нарушение иннервации диафрагмы. Острый коронарный синдром, нарушения сердечного ритма, проводимости, острая сердечная недостаточность (таблица).

Причины ОДН: боль, гипотензия, снижение ударного объёма сердца (циркуляторная гипоксия при сердечной недостаточности с низкой перфузией тканей), нарушение механики дыхания при поражении диафрагмы и/или её иннервации.
Живот (брюшная полость). Инфекционно-воспалительные заболевания органов брюшной полости (перитонит, панкреатит, механическая желтуха и пр.), кишечная непроходимость, ишемическая болезнь кишечника (тромбоз мезентериальных сосудов), а также травмы и опухоли.
Заболевания внутренних органов, ведущие к их недостаточности: почечная, печёночная недостаточность.
Причины ОДН: боль, нарушение диафрагмального дыхания, эксикоз, интоксикация.
Нижние конечности: тромбоз глубоких вен нижних конечностей является наиболее частой причиной тромбоэмболии лёгочной артерии, приводящей к развитию тяжёлой ОДН. Наличие ОДН обусловлено уменьшением дыхательной поверхности лёгких и болевым синдромом. Степень выраженности ОДН зависит от обширности зоны поражения.
Кожные покровы: разной степени ожоги (любой этиологии). Кроме болевого синдрома в патогенезе ожоговой болезни большое значение уделяется потере значительного количества жидкости, плазмы со снижением онкотического давления крови, а также интоксикации. Каждый отдельно взятый компонент может самостоятельно являться причиной развития ДН.
Наличие обширных рубцовых изменений кожных покровов также является причиной ДН, т. к. кожный покров принимает активное участие в дыхании. Достаточно вспомнить «золотого» мальчика.
Заболевания позвоночника: отеохондроз, грыжи дисков, травмы и опухоли.
ДН обусловлена болевым синдромом и нарушением иннервации диафрагмы и внутренних органов.
Терапия включает адекватное обезболивание, иммобилизацию, а при необходимости вспомогательную терапию, ИВЛ и госпитализацию.
Асфиксический синдром при утоплении, повешении. Утопление в пресной и морской (солёной) воде имеют некоторые различия в патогенезе.
Пресная вода: концентрация солей в пресной воде гипотоничнее концентрации солей крови. По закону осмотического градиента вода поступает в кровь. За 2 минуты 100 мл крови, протекающей через лёгкие, захватывают с собой 50 мл воды → гемолиз → выход калия из клетки → смерть пострадавшего.
Морская вода: это гипертонический раствор по отношению к крови (в среднем – 3,5 %). При этом типе утопления уже из крови в лёгкие диффундируют белок и жидкость → отёк лёгких.
Различают несколько форм утопления.
Истинное утопление (аспирационное, «синее») – среда водоёма попадает в дыхательные пути: возникает рефлекторное апноэ, затем гиперпноэ с поступлением воды в верхние дыхательные пути и лёгкие → нарастающая паника ведет к некоординированным движениям → мышечное утомление → пострадавший идет ко дну. На дне ещё продолжаются слабые мышечные сокращения → происходит полное утопление (все дыхательные пути заполнены водой).
Асфиксическое утопление (спастическое, «сухое»). Нередко ему предшествуют различные расстройства ЦНС: сотрясение, ушиб головного мозга, судороги, различные отравления. Попадание среды водоёма в верхние дыхательные пути вызывает стойкий ларингоспазм, что препятствует дальнейшему проникновению воды в лёгкие (не абсолютно, естественно, т. к. параллельно заглатывается вода в желудок, а из желудка → в кровь). Но в первое время (около 7 минут) – утопление сухое. Кожные покровы синие, тризм, ларингоспазм.
Синкопальное утопление (рефлекторный тип утопления, «бледное» утопление). При попадании в воду (чаще холодную) происходит рефлекторная остановка кровообращения и дыхания. Нет проникновения среды водоёма в организм.
Следует помнить, что:

• при истинном утоплении вода может увеличить время переживаемости мозгом гипоксии до 10-20, а иногда и более минут;
• синкопальное утопление наиболее благоприятное в раннем реанимационном периоде, поэтому таких пострадавших необходимо реанимировать как можно быстрее, однако переживаемость мозгом гипоксии у них ниже, чем у предыдущей группы.

Терапия: извлечь из воды путем буксировки пострадавшего с одновременным проведением ИВЛ «изо рта в рот»; выносить на берег с опущенным головным концом и с некоторой тряской; эвакуация жидкости по зонду, с промыванием желудка (при возможности); контроль функции дыхания, симптоматическая терапия; обязательная госпитализация.
Странгуляционная асфиксия. Различают истинное («профессиональное») повешение и самоповешение.

При «профессиональном» повешении происходит перерыв спинного мозга в проекции 3-4 шейных позвонков (истинная асфиксия).
При самоповешении нет перерыва спинного мозга. Асфиксический компонент чаще представлен судорожным синдромом, что утяжеляет гипоксию.
Терапия: релаксация; интубация трахеи (коникотомия), ИВЛ; бензодиазепины 10-20 мг в/в (2-4 мл), оксибутират натрия (80-120 мг/кг в/в); симптоматическая терапия; госпитализация.
Необходимо помнить, что противопоказанием для применения оксибутирата натрия является имеющаяся гипокалиемия.
Всегда необходимо помнить, что любой постасфиксический синдром сопровождается нарушением деятельности ЦНС → фибриллируют разные группы мышц → нарушение дыхания (судорожный синдром) → растет потребность тканей в кислороде → расстройства тканевого обмена → гипоксия (гипоксемия). Поэтому основная терапия – антигипоксантная.
Аспирационный синдром Мендельсона. Суть его заключается в том, что при аспирации желудочного содержимого в верхние дыхательные пути вместе с элементами пищи попадает чрезвычайно агрессивный желудочный сок, который вызывает калликвационный некроз нежной бронхолёгочной ткани с последующим развитием грозного осложнения – пневмонита или панпневмонита. Поэтому с целью профилактики развития данного осложнения все больные на догоспитальном этапе (включая приёмный покой) должны расцениваться как больные с полным желудком, независимо от времени и количества приёма пищи.
Терапия направлена на поддержание функции внешнего дыхания (чаще ИВЛ) и максимального уменьшения экспозиции желудочного сока в верхних дыхательных путях (санационная бронхоскопия – в стационаре).
С целью профилактики развития синдрома Мендельсона при интубации трахеи необходимо применять приём Селика. Ассистент тремя пальцами надавливает на гортань в области перстневидного хряща, придавив (зафиксировав) тем самым пищевод к позвоночнику, т. е. между гортанью и позвоночником. И лишь после интубируется трахея, причём рука ассистента до раздувания манжеты должна быть неподвижна.
Некоторые системные заболевания.
1. Заболевания крови, сопровождающиеся: анемией (снижением массы эритрона, извращенный, измененный эритроцит); увеличение массы эритрона – вторичный эритроцитоз, эритремия (болезнь Вакеза).
В обоих случаях гипоксия развивается вследствие недостаточной кислородтранспортной функции крови. В первом варианте – это малое количество эритроцитов, во втором – огромное количество эритроцитов резко увеличивает вязкость крови, что ведёт к их агрегации и тромбообразованию, что также затрудняет кислородтранспортную функцию крови.
Интоксикация при лейкозах.
2. Миастения – не происходит инволюции вилочковой железы, и она продолжает работать как эндокринный орган, включаясь в цепочку нейрогуморальной регуляции гомеостаза. Это ведёт к полигландулярной недостаточности. Параллельно с этим нарушается нейромышечная проводимость вследствие дисбалланса ацетилхолин/холинэстераза. Миастенический криз клинически часто проявляется ОДН из-за нарушения работы дыхательной мускулатуры. Сложность ведения таких больных заключается в том, что применение антихолинэстеразных средств может вызвать бронхоррею, которая утяжеляет ДН.
Первая помощь заключается в подкожном сбалансированном введении препаратов прозерин + атропин и вспомогательной ИВЛ, а при отсутствии опыта ведения таких больных – ИВЛ, госпитализация.
Несколько похожая ситуация возникает при ботулизме, отравлении ФОС, при действии миорелаксантов. Развивается мышечная слабость, гиповентиляция, апноэ.
3. Судорожный синдром. ОДН недостаточность развивается, с одной стороны, в результате затруднённого поступления воздуха в дыхательные пути, а с другой стороны в результате массивного поглощения кислорода из тканей судорожно сокращающимися мышцами. Смерть наступает от отёка головного мозга.
Первая помощь: купирование судорог – седуксен 10 мг в/в. При отсутствии эффекта – тотальная релаксация (миорелаксанты) и ИВЛ. При отсутствии возможности проведения миорелаксации – в/в введение оксибутирата натрия (80-120 мг/кг), однако это занимает больше времени.
4. Истерические реакции – гипервентиляция, диспноэ. Первая помощь – седация больного (седуксен 5-10 мг в/в).
5. Химическая травма (острое отравление). Блокирование различных ферментных систем, например, отравление цианидами – нарушение тканевого дыхания. При резорбции экзотоксинов в кровь, происходит токсическое воздействие их на ЦНС, что приводит к гипоксии нервной ткани и последующему угнетению дыхания.
Первая помощь направлена на уменьшение времени экспозиции яда в организме: промывание желудка. Гипервентиляция показана при ингаляционном отравлении, обезболивание (прижигающие жидкости), инфузионная терапия и т. п. А также антидотная терапия при известном яде. Госпитализация. Если яд неизвестен, не надо тратить время на его идентификацию на догоспитальном этапе. Главное – обеспечить адекватную вентиляцию пострадавшего! Если пострадавший находится в бессознательном состоянии, то промывание желудка осуществляется после предварительного разделения дыхательной и пищеварительной магистралей – интубации трахеи.
6. Порфирия и другая патология в транспорте кислорода на тканевом уровне. Невозможность осуществлять захват, транспорт и передачу газов на любом уровне.
Первая помощь: ИВЛ, госпитализация.
7. Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДС взрослых – Adult respiratory distress syndrome, синдром шокового лёгкого, постперфузионный лёгочный синдром, «влажные лёгкие», «pamp lang» – насосное лёгкое) – критическое осложнение массивной травмы, геморрагического шока, крупного оперативного вмешательства, сепсиса, деструктивного панкреатита и других самых разнообразных тяжёлых, угрожающих жизни патологических состояний.
Патогенез РДС связан с первичным поражением недыхательных функций лёгких, которые должны также очищать кровь от механических примесей и биологически агрессивных веществ. При застревании данных продуктов в капиллярном лёгочном фильтре страдает газообмен между кровью и воздухом из-за снижения количества функционирующих капилляров → венозная кровь течёт через анастамозы → возрастает шунт! → нарушается питание альвеолярной ткани → снижается продукция сурфактанта → ателектазы. Ишемия альвеолярной ткани ведёт к увеличению её проницаемости → жесткие лёгкие → нарастание гиповентиляции. Повышение давления в лёгочной артерии ведет к правожелудочковой недостаточности. Перегрузка недыхательных функций лёгких приводит к образованию большого количества мокроты, кашель становится непродуктивным из-за большой жесткости лёгких.
Клиника РДС: одышка, цианоз, не купирующийся при оксигенотерапии, т. к. имеется шунтирование кровотока, кашель с кровавой мокротой, жесткое дыхание, мелкопузырчатые крепитирующие хрипы.
Принципы терапии РДС. Главный принцип интенсивной терапии РДС заключается в своевременной профилактике его развития, т. к. данное состояние легче предупредить, чем лечить.
Терапия на догоспитальном этапе должна быть сосредоточена в двух направлениях: улучшение реологических свойств крови (гепарин, при отсутствии противопоказаний, растворы гидроэтилированных крахмалов или реополиглюкин) и ИВЛ (в комплексе лечения основного заболевания).
Кома. Наиболее частое осложнение комы любой этиологии, это синдром дыхательных расстройств. Причина ДН связана с непосредственным воздействием патологического агента на головной мозг и последующей депрессией дыхания, а также аспирацией желудочного содержимого в верхние дыхательные пути. При острых отравлениях (экзогенные комы) до 80 % пострадавших погибают на догоспитальном этапе от осложнений, первое место среди которых занимают дыхательные расстройства. Поэтому первоочередная задача врача заключается в обеспечении адекватной вентиляции и защите от аспирации.
Терапия: интубация трахеи, специфическая терапия данного вида комы (диабетической, наркотической и т. д.), госпитализация.
Шок. Данное состояние характеризуется одновременным наличием множества патологических синдромов: острая сердечная, острая сосудистая, острая надпочечниковая, острая почечная недостаточности, ОДН, ДВС и др. ОДН имеет смешанный характер. Но всё же раннее появление её связано с низкой перфузией тканей, снижением лёгочного кровотока, и как следствие этого – поражением недыхательных функций лёгких.
Терапия ОДН при шоке – всегда комплексный подход, включающий этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапии. Это остановка кровотечения, обезболивание, иммобилизация, инфузионная терапия, оксигенотерапия и пр.

Принципы лечения ОДН на догоспитальном этапе
Существуют три главных принципа интенсивной терапии ОДН, не зависящие от причин и механизмов её возникновения:

1. обеспечение проходимости дыхательных путей;
2. адекватный подбор газового состава дыхательной смеси;
3. замещение спонтанной вентиляции искусственной.

Чаще всего этими принципами руководствуются при крайних реанимационных ситуациях (механическая асфиксия, остановка дыхания, неэффективная работа сердца и т. п.). В подобных случаях своевременно проведённая ИВЛ является главным, а нередко единственным лечебным мероприятием, способным спасти жизнь больного или пострадавшего.
Обеспечение проходимости верхних дыхательных путей – первостепенная важнейшая задача любого врача. В разных ситуациях она решается по-разному. Это придание положения с запрокинутой назад головой, освобождение верхних дыхательных путей от мокроты, слизи и пр., выведение челюсти, интубация трахеи, коникотомия (в настоящее время имеются коникотомические наборы для догоспитального этапа).
Адекватный подбор газового состава дыхательной смеси зависит от цели: вспомогательная/искусственная вентиляция кислородно-воздушной смесью или достижение общего обезболивания (наркоза) и ИВЛ. На догоспитальном этапе имеются обе возможности. Респиратор КИ-5 позволяет проводить вспомогательную/искусственную вентиляцию кислородом или кислородно-воздушной смесью. Респиратор АН-8, обладая аналогичными свойствами, позволяет провести и общую анестезию закисью азота.
Замещение спонтанной вентиляции искусственной показано при полном отсутствии спонтанной вентиляции или её неадекватности. Признаками неадекватности вентиляции считаются ЧД > 35/мин., и ЧД ≤ 10/мин. ИВЛ проводится либо изо рта в рот/нос, либо ручным способом мешком Амбу или любым другим респиратором через маску или интубационную трубку соответствующего размера. В настоящее время существует комбинированная трубка COMBITUBE (Double Lumen Airway) для догоспитального этапа, которая размещается вслепую без ларингоскопа.
Все имеющиеся в арсенале СМП помощи респираторы работают по полуоткрытому дыхательному контуру: вдох (активный) производится из аппарата, а выдох (пассивный) в атмосферу. Для обеспечения эффективной ИВЛ, необходимо уметь рассчитывать параметры вентиляции:
МОВ = (М : 10) + 1 = (л),
где МОВ – минутный объём вентиляции, М – масса тела.
Данную формулу используют у больных с массой тела до 100 кг, при большей массе тела линейная зависимость МОВ от массы тела теряется.
Пример: необходимо рассчитать параметры вентиляции мужчине массой тела 80 кг. МОВ = (80 : 10) + 1 = 9 (л). Это и является газоток/минуту.
При массе тела превышающей 100 кг расчёт осуществляется исходя не из реальной массы (например, у пациента с ожирением или отёками), а из массы тела, которая должна соответствовать его росту.
Критерии эффективности проводимой вентиляции: изменение экскурсии грудной клетки при каждом вдохе, соответствующая аускультативная симптоматика, изменение цвета кожных покровов, увеличение наполнения пульса, а при своевременности и правильности проводимых реанимационных мероприятий – появление адекватной спонтанной вентиляции и сознания.
Вместе с тем, в ситуациях, отличных от предыдущих, интенсивная терапия ОДН должна проводиться с учётом имеющихся нарушений метаболизма и различных органов и систем, являясь лишь компонентом в комплексе интенсивной терапии данного критического состояния. В этом случае эффективность респираторной поддержки напрямую связана с адекватным обезболиванием, коррекцией водно-электролитного обмена, уменьшением резорбции яда при острых отравлениях, проведением специфической терапии при гипергидратации (диуретики при отёке лёгких, циррозе печени и др.). В противном случае даже проведение ингаляции 100 % не устранит гипоксемию. Например, ингаляция кислорода при травматическом шоке без адекватного обезболивания и коррекции волемии не принесёт желаемого результата.

Клинические примеры комплексного лечения ОДН при различной патологии
Клинический пример 1.
Повод к вызову СМП: «женщина, 27 лет без сознания». Время вызова бригады 21 ч. 00 мин.
Жалобы на резкую слабость, головокружение, шум в ушах, тошноту.
Анамнез: хронические заболевания отрицает. Имеет здорового ребенка 4 лет. Отмечает задержку менструации в течение 12-15 дней. Утром почувствовала слабость, но пошла на работу. Днём слабость усилилась, отпущена домой. В 19 ч. пошла в ванную комнату, закружилась голова, далее ничего не помнит. Мать вызвала «03».
Объективно: молодая женщина нормального телосложения находится на полу в ванной комнате, в сознании. Состояние тяжёлое, кожные покровы чистые, без видимых повреждений, бледные, цианоз носогубного треугольника, выраженный гипергидроз, прохладные на ощупь. ЧД 25/мин., дыхание поверхностное, везикулярное ослабленное с жестковатым оттенком, хрипов нет. Пульс = ЧСС = 110/мин, слабого наполнения, ритмичный. АД в горизонтальном положении 90/45 мм рт. ст. (при «рабочем» – 110/70 мм рт. ст.). Тоны сердца приглушены, ритмичны. Живот отстаёт от акта дыхания, перкуторно определяется тупой звук в гипогастральной области, перистальтика вялая, пальпация безболезненна. Выделений из половых путей нет. Далее – без особенностей.
Предположительный диагноз: внематочная беременность, 2-3 недели, внутрибрюшное кровотечение. Геморрагический шок I степени.
Терапия:

1. 0,9 % раствор натрия хлорида 800,0 в/в капельно;
2. 5 % раствор глюкозы 400,0 в/в капельно;
3. ингаляция кислородно-воздушной смеси 1 : 1;
4. госпитализация в положении Тренделенбурга.