Комбинированные и сочетанные пороки
Наиболее частым сопутствующим пороком для митрального стеноза является митральная недостаточность различной степени, которая' наблюдается примерно у 25% больных. Наличие незначительной недостаточности в сочетании с резким сужением говорит о митральном стенозе с регургитацией и производят оперативное вмешательство по “закрытой” методике. При выраженной регургитации и умеренном стенозе (комбинированный митральный порок) показана открытая операция в условиях искусственного кровообращения. В тех случаях, когда недостаточность клапана вызвана расширением фиброзного кольца при сохранении целостности створок, производят аннулопластику на опорном кольце. При грубых изменениях створок и подклапанных структур производится протезирование клапана.
Примерно в 40% случаев митральный стеноз сочетается с аортальными пороками. Полулунные клапаны аорты часто подвергаются фиброзным изменениям, кальцинозу и деформациям, поэтому при выраженном аортальном пороке обычно производится протезирование клапана,
Сочетание митрального стеноза с трикуспидальным пороком встречается в среднем у 7-8%.
Диагностика степени выраженности регургитации митрального клапана, трикуспидального, аортального стеноза и недостаточности представляет определенные трудности и не всегда возможна с помощью обычных методов, поэтому нередко с этой целью используются инвазивные методы (катетеризация и контрастное исследование полостей сердца и восходящей аорты);
Ишемическая болезнь сердца (ИБС)
Атеросклероз и ИБС являются одной из основных причин смертности населения в различных странах (53% от числа всех сердечно-сосудистых заболеваний).
Классификация ИБС:
а) острый инфаркт миокарда;
б) острые и подострые формы ИБС;
в) грудная жаба;
г) асимптоматичетгкая форма (безболевая, аритмическая).
Факторы риска ИБС:
а) гиперхолестеринемия;
б) артериальная гипертония;
в) курение;
г) малоподвижный образ жизни;
д) ожирение и др.
В патогенезе ИБС выделяются следующие моменты:
а) неврозный спазм коронарных сосудов, условиями возникновения которого являются возбуждение центральной нервной системы и снижение энергетического обмена в миокарде на фоне саморегуляции коронарного кровотока;
б) внесосудистые влияния на коронарное кровообращение на фоне хронической гипоксии сердечной мышцы;
в) острая ишемия и мелкоочаговый некроз миокарда.
Эти моменты в различном сочетании встречаются при первом и втором периодах заболевания. Определяющим является компенсация, зависящая от анатомофизиологических особенностей коронарного кровообращения.
При несоответствии снабжения и потребления кислорода возникает ишемия миокарда, проявляющаяся:
- ЭКГ - нарушениями;
- метаболическими нарушениями;
- дисфункцией левого желудочка.
Классификация изменений, обнаруженных на коронарограммах:
О степень - отсутствуют изменения;
I степень - изменение до 50% просвета сосуда;
II степень - изменение от 50% до 70% просвета сосуда;
III степень - изменение от 75% до 90% просвета сосуда;
IV степень - окклюзия сосуда.
Показания к хирургическому лечению:
I) стеноз ствола левой коронарной артерии более 50%;
2) стеноз 2-3 венечных артерий более 70%;
3). Стеноз передней нисходящей ветви более 70%,
Факторы, влияющие на показания к хирургическому лечению ИБС:
1. Клиника заболевания, тяжесть симптомов, результаты медикаментозного лечения, состояние других органов, аритмия, возраст.
2. Данные коронарограмм.
3. Сократительная функция миокарда, наличие рубцов.
Критерии прединфарктного состояния определяются по характеру болей, ЭКГ, изменению ферментного обмена, коронарографии.
Виды операций, применяемых при хирургическом лечении ИБС:
1) аорто-коронарное шунтирование;
2) аорто-коронарное шунтирование с резекцией аневризмы сердца.
Необходимо отметить достижения в хирургии ИБС по результатам хирургического лечения этой категории больных:
а) исчезновение болей - 64,7%;
б) улучшение - 24,6%;
в) без перемен - 8%;
г) ухудшение - 2,6%;
д) летальность - 7%. (По В. С. Работникову).
Аневризмы сердца
При разборе этиологии и патогенеза аневризмы сердца необходимо обратить внимание на то, что данное осложнение развивается при обширных трансмуральных инфарктах миокарда. В остром периоде систолическое выпячивание сердца в области очага некроза отмечается практически у всех больных крупноочаговым инфарктом миокарда. В дальнейшем это выпячивание в большинстве случаев исчезает и образуется рубец.
Истинная аневризма чаще формируется у лиц с исходно повышенным артериальным давлением, а также при физической нагрузке в первые дни заболевания (нарушение постельного режима, недиагностированный инфаркт миокарда).
Наиболее частой локализацией аневризмы является передняя стенка левого желудочка.
Необходимо обратить внимание на основные клинические признаки заболевания: появление систолического шума, патологическая пульсация в прекардиальной области, развитие застойной левожелудочковой недостаточности или синдрома Бернгейма при аневризме межжелудочковой перегородки, наличие тромбэмболических осложнений в результате тромбоэндокардита, “застывшая” кривая на ЭКГ, отсутствие динамики на сцинтиграмме миокарда, наличие апульсионных зон на рентгенокимограмме, появление дополнительных дуг на рентгенограмме сердца.
Целесообразно отметить современные методы исследования - эхокардиографию, электрорентгено-кимографию, рентгеноконтрастную и радионуклидную вентрикулографию сердца.
Прогноз при этом заболевании плохой: 75% больных умирает в течение трех лет, а спустя 5 лет около 88%. Причиной смерти больных с аневризмой сердца может быть истончение и разрыв ее стенки, тромбоэмболические осложнения, повторные инфаркты, сердечная недостаточность.
Возможные операции: резекция аневризмы, перикардиопневмокардиопексия, пластика диафрагмальным лоскутом, укрепление стенки аневризмы лавсановой сеткой. Необходимо подчеркнуть важность правильной предоперационной подготовки.
Перикардиты
Основное место в заболеваниях перикардита принадлежит воспалительным заболеваниям - перикардитам, представляющим собой проявление инфекционного системного, сердечного или опухолевого заболевания. Диагностика перикардита имеет определенную ценность основного заболевания, а также в связи с тем, что нередко определяет тяжесть состояния больного.
Классификация:
I. Перикардиты, вызываемые воздействием инфекционного возбудителя:
а) неспецифический бактериальный перикардит;
б) туберкулезный перикардит;
в) ревматический перикардит;
г) специфический бактериальный перикардит.
II. Асептические перикардиты:
а) аллергический перикардит;
б) перикардиты при системных заболеваниях соединительной ткани (СКВ, ревматоидный, склеродермия);
в) травматический;
г) аутопммунный перикардит (постннфарктный, постоперационный, постпункционный);
д) перикардиты при заболеваниях крови, геморрагических диатезах, лучевой болезни;
е) обменный перикардит (уремический, подагрический).
III. Идиопатический перикардит.
Клинико-морфологическая классификация перикардитов:
1. Острые формы:
а) сухой или фибринозный;
б) выпотной или экссудативный (с тампонадой сердца или без тампонады);
в) гнойный и гнилостный.
2. Хронические формы:
а) выпотной;
б) экссудативио-адгезивныи;
в) адгезивный (бессимптомный, с функциональными нарушениями, с отложениями извести, панцирное
сердце, с экстраперикардиальнымн сращениями, констриктивный перикардит.
В хирургической практике приходится встречаться с экссудативным перикардитом и адгезивным перикардитом (“панцирное” сердце).
Патологические процессы нарушения кровообращения заключаются в следующем: по мере повышения внутриперикардиальиого давления возрастают тонус вен и венозное давление, сдавливаются сердце и сосуды, ограничивается заполнение камер сердца во время диастолы, вплоть до развития “тампонады сердца”. Имеют значение и рефлекторные механизмы снижения артериального давления в ответ на повышение внутриперикардиального давления.
Необходимо обратить внимание на большое разнообразие клиники экссудативного перикардита: загрудинные боли, набухание периферических вен, бледность, цианоз, отечность лица и шеи (“воротник Стокса”), увеличение и болезненность печени, асцит, отеки, диспситические явления при отсутствии застоя в легких, вынужденное сидячее положение (поза Брейтмана), тахикардия, уменьшение наполнения пульса, снижение артериального давления, особенно пульсового, появление “парадоксального” пульса, расширение тупости сердца (симптом Эпштейна и признак Винтера), появление тимпанита над поджатым легким (с-м Эдлефсена). Позади сердца появляется тупость сзади ниже угла лопатки слева с усилением голосового дрожания и бронхиальным дыханием в этой зоне (синдром Эварта-Оппальцера), ослабление тонов сердца.
Отметить нужно и значение дополнительных методов исследования - снижение вольтажа зубцов на ЭК.Г, расширение тени сердца при рентгенографии, уменьшение систолических сокращений контуров сердца при рентгенокимографии и др.
Необходимо четко сформулировать показания к пункции перикарда при нарастающей клинике тампонады сердца. Для последующего лечения важно исследовать экссудат из полости перикарда на флору и чувствительность ее к антибиотикам.
Констриктивный перикардит возникает в результате утолщения и уплотнения сердечной сорочки, включения в перикард известковых отложений, истончения и дистрофии миокарда. Нарушения ге-модинамики зависят только от сдавления желудочков, от нарушения их способности к достаточному днастолическому расширению (гиподиастолня). Возникает тахикардия, компенсаторно возрастает венозное давление. Рано и заметно ухудшается печеночное и портальное кровообращение (“преждевременный” асцит).
При обследовании больных необходимо выделить следующие стадии заболевания:
а) начальную;
б) стадию выраженных изменений;
в) дистрофическую.
Важно подчеркнуть, что консервативное лечение при сдавливающих формах перикардитов неэффективно и к нему прибегают и следующих случаях:
а) у больных с недоказанным перикардитом для дифференциально-диагностических целей;
б) при начальной степени сдавления;
в) у больных, которые не могут перенести операцию;
г) в период подготовки больного к операции.
Объем операции “кардиолиза” определяется необходимостью достаточного освобождения желудочков сердца для устранения гиподиастолии.