Клиническая картина острых отравлений ФОВ
12.4.1. Психоневрологические нарушения
Клиническая картина острых отравлений ФОВ однотипна при действии различных препаратов этой группы. Различия состоят преимущественно в степени выраженности симптомов возбуждения центральных и периферических М- и Н-холинореактивных систем, в скорости развития токсического процесса и зависят от особенностей всасывания, распределения и выделения ФОВ.
Клинические симптомы острых отравлений ФОВ являются отражением двух основных фаз развития токсического процесса: токсикогенной, когда реализуется реакция соединения ХЭ с ингибитором, и соматогенной, когда идет приспособление организма к низкому уровню ХЭ.
Во всех случаях острого перорального отравления ФОВ имеют место расстройства ЦНС, которые проявляются нарушениями психической активности больных и выраженными изменениями биоэлектрической активности головного мозга. Нарушения психической активности характеризуются развитием раннего астенического синдрома, интоксикационного психоза или коматозного состояния. Больные с астеническим синдромом жалуются на общую слабость, головную боль, головокружение, невозможность сосредоточиться, ощущение страха, беспокойство. При ЭЭГ-исследовании у этих больных отмечаются умеренные изменения фоновой активности в виде дезорганизации основной активности мозга. Нерегулярная альфа-активность (временами заостренная в виде пиков невысокой частоты — 8— 13 кол/с, амплитудой 20—100 мкВ) сменяется нерегулярной бета-активностью (14—20 кол/с, амплитудой 5—10 мкВ) и диффузию возникающими элементами медленных волн (рис. 19). При интоксикационном психозе отмечаются выраженное психомоторное возбуждение, двигательное беспокойство, чувство панического страха, дезориентация во времени и окружающей обстановке. Исследование биоэлектрической активности мозга у этих больных не представляется возможным. Коматозное состояние проявляется резким угнетением или отсутствием реакции зрачков на свет, корнеальных рефлексов, болевой чувствительности, снижением мышечного тонуса и сухожильных рефлексов. Часто наблюдается поверхностная кома с гипертонусом мышц, повышением сухожильных рефлексов. Возможны генерализованные судороги эпилептиформного вида.
При ЭЭГ-исследовании больных в коматозном состоянии отмечается высокочастотная бета-активность (20—40 кол/с, амплитудой 5—30 мкВ), переходящая в веретенообразные колебания (19—20 кол/с, амплитудой 20—40 мкВ) и отдельные элементы активности (10—13 кол/с, амплитудой 20—60 мкВ).
Миоз является одним из наиболее характерных признаков интоксикации ФОВ и наблюдается почти у всех больных с выраженной клинической картиной отравления. Сокращение мышцы радужной оболочки сопровождается нарушениями зрения в виде сетки перед глазами, ощущения двоения в глазах. Миоз может служить критерием тяжести состояния больных. При тяжелых отравлениях зрачки точечной величины сохраняются в течение длительного времени, реакция на свет отсутствует, отмечается вертикальный и горизонтальный нистагм. Выраженный миоз иногда наблюдается в течение нескольких часов после смерти больного.
Клиническая картина поражения периферической нервной системы характеризуется мышечной слабостью, снижением мышечного тонуса, болезненностью при пальпации мышц конечностей.
Одним из объективных симптомов поражения периферической нервной системы является миофибрилляция — фибриллярные мышечные подергивания (гиперкинезы миоклонического типа). Наиболее характерными являются миофибрилляции языка, голеней. Подергивания мышц языка наблюдаются во всех случаях перорального отравления ФОВ и, возможно, связаны с его местным действием. В некоторых случаях миофибрилляции распространяются на мимическую мускулатуру лица, область больших грудных мышц, верхние и нижние конечности. Распространенность и частота их соответствуют тяжести клинического течения отравления.
При тяжелых интоксикациях наблюдаются гиперкинезы хореического типа — устойчивые волнообразные движения мышц.
При электромиографическом (ЭМГ) исследовании икроножных мышц у больных отмечается резкое снижение биоэлектрической активности при произвольном мышечном сокращении до 80—100 кол/с, амплитудой 30—120 мкВ. Миофибрилляции регистрируются в виде спонтанной биоэлектрической активности мышц амплитудой 25—40 мкВ. При тяжелых отравлениях вследствие блокады нервно-мышечной передачи отмечается паралич двигательной мускулатуры, характеризующийся отсутствием биоэлектрической активности мышц, миофибрилляцией и спонтанной мышечной активностью.
В соматогенной фазе интоксикации наблюдаются общая астения, снижение психической активности. У лиц, страдающих хроническим алкоголизмом, возможно развитие острого галлюциноза. Впоследствии длительно сохраняются эмоциональная лабильность, резкое снижение качества профессиональных навыков, особенно в точных действиях (машинистки). Нормализация происходит медленно — до 1 года сохраняются изменения основной активности мозга.
12.4.2. Нарушения дыхания
Нарушения дыхания у больных с острым отравлением ФОВ в 80—85% случаев обусловлены аспирационно-обтурационными расстройствами вследствие повышения истечения (экссудации) секрета бронхиальных желез (бронхорея)
Иногда выделяется секрет до 1,5 л и более, в котором содержится до 8—10% белка, способствующего его вспениванию. Пленки закупоривают дыхательные пути. Пена выделяется изо рта, носа, отмечается цианоз, что напоминает картину острого отека легких и может явиться источником ошибочной диагностики и лечения данного состояния. Гемодинамический отек легких в остром периоде отравления ФОВ, как правило, не развивается в связи с отсутствием явлений острой левожелудочковой недостаточности.
Центральная форма нарушения дыхания обусловлена преимущественно нарушением функции дыхательных мышц, которое протекает в две фазы: первая (начальная) фаза сопровождается гипертонусом дыхательных мышц, ригидностью грудной клетки за счет судорожного спазма поперечнополосатой мускулатуры; вторая фаза характеризуется паралитическим состоянием мышц, при этом грудная клетка не участвует в акте дыхания или развивается парадоксальный тип дыхания.
12.4.3. Нарушения функций сердечно-сосудистой системы
Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы проявляются ранним гипертоническим синдромом, нарушением ритма и проводимости сердца, экзотоксическим шоком.
Для раннего гипертонического синдрома характерно увеличение систолического давления до 200—250 мм рт.ст. и диастолического до 150—160 мм рт.ст. вследствие выраженной гиперадреналинемии. При ЭКГ-исследовании наряду с признаками диффузного изменения миокарда по типу миокардиодистрофии отмечаются резкая брадикардия до 40—20 в 1 мин, увеличение электрической систолы, замедление внутрижелудочковой проводимости, атриовентрикулярная блокада, фибрилляция желудочков (рис. 20). При развитии экзотоксического шока обращают на себя внимание резкая бледность кожных покровов, цианоз слизистых оболочек, падение артериального давления, выраженная одышка и расстройство сознания.
При исследовании центральной гемодинамики обнаруживается резкое снижение ударного и минутного объема крови, массы циркулирующей крови. Падают центральное венозное давление и общее периферическое сосудистое сопротивление. Эти явления связаны с развитием неврогенной вазоплегии и относительной гиповолемии в результате перераспределения крови в венозную систему. При исследовании коагулограммы
определяются повышение толерантности плазмы к гепарину, снижение времени рекальцификации, снижение фибринолитической активности, что указывает на изменение коагулирующих свойств крови в сторону гиперкоагуляции. Однако при декомпенсированной фазе шока с резким падением артериального давления развиваются явления гипокоагуляции и фибринолиза. У больных с явлениями шока при отравлении ФОВ летальность колеблется в пределах 60%.
12.4.4. Нарушения функций желудочно-кишечного тракта, печени и почек
Со стороны желудочно-кишечного тракта вследствие выраженного спазма гладкой мускулатуры желудка и кишечника у больных отмечаются тошнота, рвота, схваткообразные боли в животе, диарея.
Кишечная колика может развиться даже при легких отравлениях, когда прочие симптомы интоксикации выражены
слабо. В этих случаях возможны диагностические ошибки I (ошибочная диагностика острого хирургического заболевания — аппендицита, холецистита), что влечет за собой проведение неоправданных хирургических вмешательств.
У больных с отравлением ФОВ клинические признаки поражения печени, как правило, отсутствуют. При явлениях шока отмечаются неспецифические изменения печени, свойственные данному состоянию. Характерными при отравлении ФОВ являются значительно выраженное нарушение выделительной функции печени, выявляемое при радиоизотопной гепатографии, и снижение показателя сосудистого тонуса по данным импедансной реоплетизмографии, которые указывают на наличие холестаза и выраженной сосудистой дистонии. У больных, страдающих хроническим алкоголизмом, возможно развитие токсической дистрофии печени, проявляющейся характерными клиническими симптомами, повышением активности специфических ферментов, билирубина.
Поражение почек не является характерным для данной интоксикации и проявляется развитием синдрома «шоковой» почки у больных с тяжелым отравлением, осложненным длительным коллапсом.
При беременности возможны наступление аборта или преждевременные роды.
Указанная выше картина отравления остается однотипной при различных путях поступления токсичного вещества в организм, однако сроки наступления, выраженность, продолжительность и постоянство симптомов варьируют. При ингаляционном отравлении и попадании ФОВ в глаза характерен длительный миоз. Для перкутанного отравления характерны мышечные фибрилляции в месте контакта с ядом. При пероральном отравлении рано возникают тошнота, рвота, острая боль в животе, диарея и другие диспепсические расстройства.
12.4.5. Особенности пероральпого отравления ФОВ
При пероральном отравлении ФОВ следует различать три стадии отравления.
I стадия — возбуждение — наблюдается у больных с начальными симптомами отравления. Вскоре после воздействия токсичного вещества (как правило, через 15—20 мин) больные отмечают головокружение, головную боль, снижение остроты зрения, тошноту. Возможно психомоторное возбужде ние: больные испытывают чувство страха, нередко агрессивны, отказываются от лечебных мероприятий. Объективно отмечаются умеренный миоз, потливость, саливация, иногда рано присоединяются явления нерезко выраженной бронхореи. Появляются рвота и спастические боли в животе. Артериальное давление повышается, отмечается умеренная тахикардия.
II стадия — г и перки незы и судороги — характеризуется полностью развившейся картиной отравления. Психомоторное возбуждение сохраняется или постепенно сменяется заторможенностью. Характерен выраженный миоз с отсутствием реакции зрачков на свет. Максимального проявления достигают симптомы гипергидроза (резчайшая потливость, саливация, бронхорея). Отличительными симптомами этой стадии являются гиперкинезы хореического и миоклонического типов (миофибрилляции), проявляющиеся в области век, мимической мускулатуры лица, мышц груди и голеней; в ряде случаев отмечаются фибрилляции почти всех мышц тела. Периодически возникают общий гипертонус мышц, тонические судороги. Наблюдается ригидность грудной клетки с уменьшением ее экскурсии. Изменяется частота сердечных сокращений (ЧСС) — появляется отчетливая брадикардия или выраженная тахикардия. Повышение артериального давления достигает максимального уровня (250/160 мм рт.ст.), затем наступает снижение сердечно-сосудистой деятельности. Отмечаются болезненные тенезмы, непроизвольный жидкий стул, учащенное мочеиспускание.
III стадия — паралич и, наблюдаются в подавляющем большинстве случаев у больных, находящихся в глубоком коматозном состоянии с резким ослаблением всех рефлексов или полной арефлексией. Резко выражены миоз, гипергидроз. Однако мышечный гипертонус, миофибрилляции и тонические судороги исчезают, сменяясь паралитическим состоянием мускулатуры. Преобладают центральные формы угнетения дыхания, и развивается экзотоксический шок. Максимально урежается ЧСС (до 40—20 в 1 мин) или, напротив, появляется выраженная тахикардия (более 120 в 1 мин), возникает гипотензия вплоть до глубокого коллапса.
Следует отметить, что у 7—8% больных во II—III стадии отравления со 2-х по 8-е сутки возможен рецидив интоксикации, при этом снова появляются мускарино-, никотиноподобные симптомы отравления ФОВ, часто в еще более тяжелой форме, чем раньше. Это связано со вторичным падением активности холинэстеразы крови вследствие продолжающегося всасывания ФОВ из желудочно-кишечного тракта.