Отравление суррогатами алкоголя

Суррогаты алкоголя подразделяют на две категории:

препараты, приготовленные на основе этилового спирта и содержащие различные примеси;

препараты, не содержащие этилового спирта и представляющие собой другие одноатомные или многоатомные спирты, хлорированные углеводороды; их токсическая опасность значительно выше (ложные суррогаты).

Среди препаратов I категории наибольшее распространение имеют следующие:

• гидролизный и сульфитный спирты, которые представляют собой спирт этиловый, полученный из древесины путем гидролиза;

• денатурат — технический спирт с незначительной примесью метилового спирта и альдегидов;

• одеколоны и лосьоны — распространенные косметические средства, содержащие до 60% этилового спирта, эфирные масла и прочие примеси;

• клей БФ, основой которого являются фенольно-формальдегидная смола и поливинилацеталь, растворенные в этиловом спирте, ацетоне;

• политура — технический этиловый спирт с содержанием ацетона, бутилового и амилового спиртов;

• «нигрозин» — морилка для дерева, которая содержит этиловый алкоголь и красящие вещества, вызывающие интенсивное и длительное прокрашивание кожных покровов и слизистых оболочек в синий цвет. В токсическом отношении она неопасна, однако это отравление необходимо отличать от метгемоглобинемии. Клиническое течение благоприятное.

Все перечисленные вещества при приеме внутрь вызывают клиническую картину алкогольной интоксикации. Лечение то же, что и при отравлении этиловым алкоголем.

11.3.1. Острое отравление метиловым спиртом (метанол, древесный спирт)

Методы детоксикации:

— промывание желудка, энтеросорбция;

— форсированный диурез с ощелачиванием крови;

— специфическая фармакотерапия: этиловый алкоголь, бикарбонат натрия, метилпиразол;

— искусственная детоксикация: ранний гемодиализ. Общие токсикологические сведения. Метанол

быстро всасывается в желудке и тонкой кишке. Метаболизируется в основном в печени с помощью фермента алкогольдегидрогеназы до образования формальдегида и муравьиной кислоты, которые обусловливают высокую токсичность метанола. Окисление метанола протекает значительно медленнее окисления этилового спирта. Метанол и его метаболиты выводятся почками, а часть (15%) — в неизмененном виде через легкие.

Токсическое действие связано с угнетением ЦНС, развитием тяжелого метаболического ацидоза, поражением сетчатки глаза и развитием дистрофии зрительного нерва.

Летальная доза при приеме внутрь — 100 мл (без предварительного приема этанола). Токсическая концентрация в крови — 300 мг/л, смертельная — более 800 мг/л.

Клинические признаки. Опьянение выражено слабо, отмечаются тошнота, недомогание. Через 1—2 сут нарастают симптомы интоксикации: рвота, боли в животе, головная боль, головокружение, боли в икроножных мышцах, неясность видения, мелькание мушек перед глазами, диплопия, слепота, отмечаются мидриаз и ослабленная реакция зрачков на свет. Сознание спутанное, возможно развитие психомоторного возбуждения.

Нередко развиваются судороги, ригидность затылочных мышц, гипертонус мышц конечностей, кома. Кожа и слизистые оболочки сухие, гиперемированные, с цианотичным оттенком. Тахикардия с последующим замедлением и нарушением ритма^сердца. Артериальное давление сначала повышено, затем падает. Острая сердечно-сосудистая недостаточность быстро прогрессирует в сочетании с центральными нарушениями дыхания.

Лечение. 1. Методы детоксикации: промывание желудка, форсированный диурез с ощелачиванием плазмы, ранний гемодиализ, перитонеальный диализ.

2. Специфическая терапия: применение этилового алкоголя — 30% внутрь по 50 мл через каждые 3 ч (общая доза — до 400 мл) или внутривенно 5% (1 — 2 г чистого алкоголя на 1 кг массы тела в сутки); метилпиразол (20 мг/кг внутрь 2 раза в сутки в течение 3—5 дней для снижения активности алкогольдегидрогеназы).

3. Симптоматическая терапия, как при тяжелой алкогольной интоксикации. При нарушении зрения осуществляют супраорбитальное введение атропина, гидрокортизона. Проводят повторные люмбальные пункции, коррекцию метаболического ацидоза.

11.3.2. Острое отравление этиленгликолем (диэтиленгликолъ, диоксин)

Методы детоксикации:

—промывание желудка, энтеросорбция;

—форсированный диурез с ощелачиванием крови;

—специфическая фармакотерапия: этиловый алкоголь, глюконат кальция, метилпиразол, бикарбонат натрия;

—искусственная детоксикация: ранний гемодиализ, перитонеальный диализ, гемосорбция малоэффективна.

Общие токсикологические сведения. Первые случаи отравления этиленгликолем в нашей стране отмечены в период Великой Отечественной войны в 1943—1944 гг., когда этот препарат в качестве антифриза и тормозной жидкости стал применяться для технического обслуживания боевой техники в авиации и танковых войсках. Основная причина отравлений — использование технических жидкостей, содержащих многоатомные спирты (полиэтиленгликоли, метил- и этилцелозольв и т.д.), в качестве суррогатов алкоголя, что объясняет обычно массовый характер этих отравлений.

Этиленгликоль относится к высшим дегидроксильным спиртам и входит в состав антифриза и тормозной жидкости. Он быстро всасывается в желудке и кишечнике. Выделяется в не-

измененном виде почками (20—30%), около 60% окисляется в печени под воздействием алкогольдегидрогеназы с образованием гликолевого альдегида, глиоксаля, щавелево-уксусной кислоты и т.д. Эти препараты биотрансформации этиленгликоля проникают в специфические клетки печени и почек, резко повышают осмотическое давление внутриклеточной жидкости, что сопровождается развитием их гидропической (баллонной) дистрофии. Так возникает острая печеночно-почечная недостаточность, морфологической основой которой служит баллонная дистрофия гепатоцитов в центре печеночных долек и эпителия канальцев почек с исходом в их колликвационный некроз. В тяжелых случаях отравления при токсической коме возможно подобное поражение нервных клеток ЦНС с развитием отека мозга.

Клинические признаки проявляются в зависимости от периода интоксикации. Различают три периода:

— начальный, продолжается до 12 ч, при этом преобладают симптомы поражения ЦНС по типу алкогольного опьянения;

— нейротоксический, когда прогрессируют симптомы поражения ЦНС и присоединяются нарушения функции дыхания и сердечно-сосудистой системы;

— нефротоксический, при котором на 2—5-е сутки в клинической картине интоксикации преобладают симптомы поражения печени и почек.

При тяжелых отравлениях наступают потеря сознания, ригидность затылочных мышц, клонико-тонические судороги, повышение температуры тела. Дыхание глубокое, шумное. Отмечаются явления острой сердечно-сосудистой недостаточности (коллапс, отек легких). На 2—5-е сутки происходит развитие токсической дистрофии печени и нефропатии вплоть до острой почечной или печеночно-почечной недостаточности. Возможны острые боли в животе, связанные с прогрессирующим отеком («глаукомой») почек.

Лечение. 1. Методы детоксикации: промывание желудка через зонд, форсированный диурез. В 1—2-е сутки — проведение гемодиализа, перитонеального диализа, гемосорбции при раннем эндотоксикозе.

2. Специфическая терапия: в 1—2-е сутки — назначение 30% раствора этилового алкоголя внутрь по 50 мл через каждые 3 ч или 5% раствор внутривенно (из расчета 1—2 г чистого алкоголя на 1 кг массы тела в сутки); по 10—20 мл 10% хлористого кальция или глюконата кальция внутривенно повторно (для связывания образующейся щавелевой кислоты); метилпиразол (20 мг/кг, внутрь 2 раза в сутки в течение 3—

5 дней для снижения активности алкогольдегидрогеназы).

3. Симптоматическая терапия, как при тяжелой алкогольной интоксикации.

При возбуждении назначают 10 мл 25% раствора сульфата магния внутримышечно, спинномозговую пункцию.

Лечение ацидоза: внутривенное введение 4% раствора гидрокарбоната натрия до 1000—1500 мл/сут.

При позднем поступлении в стационар (3—5-е сутки) больных с явлениями острой печеночно-почечной недостаточности применяют гемодиализ, при его безуспешности — пересадку донорской почки.

1.3.3. Острое отравление дихлорэтаном

Методы детоксикации:

— промывание желудка, масляное слабительное;

— форсированный диурез неэффективен;

— гипервентиляция легких;

— специфическая фармакотерапия: ацетилцистеин, токоферол, унитиол;

— искусственная детоксикация: гемосорбция, гемодиализ, перитонеальный диализ.

Общие токсикологические сведения. Дихлорэтан (ДХЭ) широко используется в качестве органического растворителя. В промышленности этот препарат применяется для экстракции жиров, масел, смол, восков, парафинов, для химической чистки, для обработки кожи перед дублением, извлечения жира из шерсти, алкалоидов из растительного сырья.

В сельском хозяйстве ДХЭ имеет ограниченное применение в качестве фумиганта¹ почвы, зернохранилищ.

В быту ДХЭ получил распространение как составная часть клеев для пластмассовых изделий.

В нашей стране отравления ДХЭ (одно из наиболее тяжелых) в течение последних нескольких лет составляют около 5% общего числа отравлений, причем только 3% из них ингаляционные. Среди пострадавших преобладают мужчины, употребляющие ДХЭ с целью опьянения (внешнее сходство препарата со спиртом). Больничная летальность при данной патологии составляет около 50%.

¹ Фумиганты (от лат. fumigo — окуриваю, дымлю) — химические препараты для уничтожения вредителей и возбудителей болезней сельскохозяйственных растений путем отравления ядовитыми парами, га зами и аэрозолями.

Летальная доза при приеме внутрь — 15—20 мл. Токсическая концентрация в воздухе — 0,3—0,6 мг/л при вдыхании в течение 2—3 ч, смертельная концентрация в крови — около 50 мкг/мл. Концентрация 1,25—2,75 мг/л при работе без противогаза является смертельной.

Дихлорэтан С₂Н₄С1₂ относится к хлорированным углеводородам. Химическая формула была установлена русским химиком А.М.Бутлеровым в 1869 г. Дихлорэтан существует в виде двух изомеров: 1,1-дихлорэтана, который менее токсичен, и 1,2-дихлорэтана. Наиболее широкое применение имеет 1,2-дихлорэтан — бесцветная жидкость со специфическим ароматическим запахом.

Основными путями поступления ДХЭ в организм являются пищеварительный тракт, органы дыхания, а также кожные покровы. При пероральном поступлении этого вещества в желудке начинается быстрая резорбция, причем быстрота всасывания повышается при совместном приеме с алкоголем и жирами.

Максимальная резорбция происходит в желудочно-кишечном тракте в течение 3—4 ч с момента принятия яда. ДХЭ, поступая в кровь, распределяется путем свободной диффузии и накапливается в тканях, богатых липоидами, — ЦНС, печени, надпочечниках, сальнике. Через 6 ч после поступления в организм около 70% ДХЭ уже фиксировано в эндоплазматическом ретикулуме печени при участии оксидаз «смешанной функции» (цитохром Р-450 и др.).

В процессе метаболизма 1,2-дихлорэтана образуются такие высокотоксичные вещества, как хлорэтанол и монохлоруксусная кислота (1,1-дихлорэтан подвергается окислительному дехлорированию с образованием уксусной кислоты, которая по токсичности значительно уступает монохлоруксусной кислоте).

Естественным путем детоксикации ДХЭ в организме является его конъюгация с восстановленным глутатионом печени, в результате которой образуются малотоксичные меркаптуровые кислоты. Однако основную роль в выведении ДХЭ и его метаболитов играют легкие и почки. С выдыхаемым воздухом выделяется 10—42% ДХЭ, 51—73% выделяется с мочой, незначительная часть выводится через кишечник.

Дихлорэтан относится к группе высокотоксичных соединений. Токсическое действие ДХЭ обусловлено наркотическим влиянием на ЦНС, поражением паренхиматозных органов, главным образом печени, выраженным воздействием на сердечнососудистую систему. ДХЭ относится к потенциально алкилирующим ядам, способным вытеснять в клетках отдельные функциональные группы белков, преимущественно нуклеопротеидов, разрушая обычные внутриклеточные структуры.

Клиническая кацтина.

Психоневрологические расстройства отмечаются у большинства больных в течение первых 3 ч после приема токсичного вещества и проявляются головокружением, неустойчивостью походки, заторможенностью, адинамией или, наоборот, эйфорией, психомоторным возбуждением, слуховыми и зрительными галлюцинациями. При тяжелой интоксикации наблюдаются клонико-тонические судороги.

При приеме более 50 мл ДХЭ в первые 3 ч может развиться коматозное состояние, обусловленное наркотическим действием ДХЭ. Характерны расширение зрачков, ослабление зрачковых и корнеальных рефлексов, гиперемия склер, повышение тонуса мышц конечностей и сухожильных рефлексов или гипотония мышц и снижение сухожильных рефлексов. В некоторых случаях коматозное состояние развивается в поздние сроки после отравления (через несколько часов); иногда может наблюдаться через несколько часов после восстановления сознания и так называемая вторичная кома (на фоне экзотоксического шока, токсической дистрофии печени).

После восстановления сознания у больных развиваются периоды психомоторного возбуждения, зрительные и слуховые галлюцинации, временами клонико-тонические судороги, а в некоторых случаях — заторможенность с периодами спутанного сознания. Примерно у 10% больных с отравлением ДХЭ может вообще отсутствовать какая-либо выраженная патологическая симптоматика со стороны нервно-психической сферы (легкое отравление).

Нарушения внешнего дыхания развиваются во всех случаях на фоне выраженных неврологических расстройств, коматозного состояния, судорожного синдрома, психомоторного возбуждения, что свидетельствует об их неврогенном характере.

Чаще наблюдается аспирационно-обтурационная форма нарушения дыхания, связанная с повышенной саливацией и бронхореей, аспирацией, западением языка.

Нарушения функции сердечно-сосудистой системы отмечаются у 80% больных. Наиболее часто уже в первые часы после отравления развивается тахикардия (от 100 до 180 ударов в 1 мин). При двигательном или психомоторном возбуждении могут наблюдаться гипертонический синдром с повышением артериального давления до 180/100 — 200/120 мм рт.ст., тяжелый экзотоксический шок (у 60% больных).

Токсическая дистрофия печени наблюдается у 90% больных. В It)% случаев развивается токсическая дистрофия печени легкой степени, в 50—53% — средней тяжести, в 37—40% - тяжелая. Клинические признаки бывают выражены на 2—5-е сутки после отравления и проявляются увеличением печени, болезненностью при пальпации, желтушностью склер и кожных покровов (желтуха и гепатомегалия в большинстве случаев выражены умеренно).

В лабораторной диагностике токсической дистрофии печени основное значение имеет определение степени повышения активности органоспецифических цитоплазматических и «неспецифических» ферментов: ФМФА, СДГ, ЛДГ. и ЛДГ,, АсАТ, АлАТ, АЛД, общей ЛДГ, МДГ, ЛДГ₂, ЛДГ,, МДГ,.

Нарушения функции почек возникают у 80% больных на 1 — 3-й сутки после отравления: наиболее часто (в 60% случаев) снижается фильтрация, при экзотоксическом шоке (в 30% случаев) развиваются альбуминурия, микрогематурия, возникает тяжелая нефропатия (у 3-% больных) с явлениями острой почечной недостаточности (олигоанурия, азотемия), протекающей на фоне тяжелого поражения печени.

Желудочно-кишечные расстройства — наиболее частые и ранние симптомы пероральных отравлений ДХЭ. Наблюдаются тошнота, частая повторная рвота с примесью желчи, боли в эпигастральной области, в тяжелых случаях — хлопьевидный жидкий стул с характерным запахом ДХЭ.

При ингаляционном отравлении ДХЭ наиболее рано развиваются неврологические расстройства, затем присоединяются нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта, впоследствии наблюдаются другие синдромы интоксикации.

Основными осложнениями интоксикации, особенно при тяжелом течении, являются желудочно-кишечные кровотечения (1—2-е сутки после отравления), пневмонии, печеночно-почечная недостаточность.

Дифференциальная диагностика. Отравление ДХЭ следует дифференцировать от острой алкогольной интоксикации, отравления этиленгликолем, бледной поганкой, а также от болезни Боткина (эпидемический гепатит) и других заболеваний печени.-

Лабораторная диагностика осуществляется путем определения ДХЭ в биологических средах организма (кровь, моча, перитонеальная жидкость) методом газовой хроматографии.

Основные патоморфологические изменения проявляются в виде множественных мелкоточечных и пятнистых кровоизлияний под плевру, эпикард, эндокард, слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта. При вскрытии полостей и органов умерших определяется характерный запах ДХЭ.

Комплексное лечение. Лечение отравлений ДХЭ включает следующие мероприятия.

1. Методы ускоренной детоксикации. Промывание желудка 2—3 раза с интервалом 1—2 ч проводят в максимально ранние сроки: 15—20 л воды с последующим введением 150—250 мл вазелинового или касторового масла.

При выраженных клинических проявлениях интоксикации и определении токсической концентрации ДХЭ в крови показана операция раннего гемодиализа, которая должна проводиться не менее 6—10 ч.

Операция перитонеального диализа показана в течение 1-х суток после отравления при наличии клинических симптомов интоксикации. Диализ может продолжаться 18—20 ч со сменой 20—25 порций диализирующего раствора в зависимости от данных токсикологического исследования перитонеальной жидкости.

Перитонеальный диализ проводится стандартными растворами электролитов с рН 7,6—8,4, так как токсичные метаболиты ДХЭ обладают кислыми свойствами. Возможно проведение липидного диализа с добавлением интерлипида, подсолнечного или соевого масла.

Операция детоксикационной гемосорбции также обеспечивает высокую степень детоксикации при отравлении ДХЭ. Показаниями к ее проведению являются выраженная клиническая картина интоксикации и наличие токсической концентрации ДХЭ в крови. Метод может быть применен на догоспитальном этапе в первые 3 ч после отравления при точно установленном диагнозе и проявлениях тяжелой интоксикации. Проводится 2—3 сеанса гемосорбции под контролем токсикологического исследования крови, клиренс ДХЭ равен 60—120 мл/мин.

Форсированный диурез как метод детоксикации не имеет самостоятельного значения и должен проводиться в сочетании с другими методами при сохранении нормального уровня артериального давления.

Таким образом, при выраженной клинической картине отравления и высокой токсической концентрации ДХЭ в крови показано сочетанное применение гемосорбции, затем гемодиализа (при остающейся токсической концентрации ДХЭ) и перитонеального диализа.

2. Специфическая фармакотерапия: ацетилцистеин — 20% раствор 150 мг/кг с 5% раствором глюкозы (1л). Затем 50 мг/кг внутривенно 4 раза в сутки в течение 3 сут.

3. Антиоксидантная терапия. С учетом повреждающего действия свободных радикалов, образующихся при метаболизме ДХЭ, показано введение по 1—2 мл витамина Е (а-токоферол) 3—4 раза в сутки внутримышечно, по 5 мл 5% раствора унитиола 3—4 раза в сутки.

4. Профилактика и лечение экзотоксического шока. Проводят инфузию растворов полиглюкина, реополиглюкина, гемодеза, 10—15% раствора глюкозы с инсулином, 4—8% раствора гидрокарбоната натрия. Объем инфузионной терапии составляет до 10—12 л/сут. Показано применение до 1000 мг/сут преднизолона.

5. Лечение токсической коагулопати и. При легком отравлении вводят 5000 ЕД/сут гепарина подкожно в течение 1—2 дней, при отравлении средней тяжести — 5000—10 000 ЕД/сут подкожно в течение 3—4 дней, при тяжелом отравлении — по 20 000—40 000 ЕД/сут внутривенно в течение 2—3 дней.

Введение протеолитических ферментов — трасилола, контри кала в дозе 200 000—500 000 ЕД/сут внутривенно улучшает гемодинамику и уменьшает жировую дистрофию и некроз гепатоцитов. 6. Применение гепатопротекторов начинают сразу при поступлении больного. Эффективность этой терапии значительно повышается при внутрипортальном способе введения лекарственных препаратов. Вводятся витамины группы В: В,, В₆, В_|2; глюкоза, липокаин, кокарбоксилаза (100—150 мг), липоевая кислота (20—30 мг/кг в сутки), 400—800 мл/сут 1% раствора глутаминовой кислоты, 1000—2000 мг эссенциале внутривенно и 1000 мг/сут — перорально. Длительность терапии определяется степенью тяжести токсической дистрофии печени.

Больные, перенесшие отравления, осложненные токсической дистрофией печени средней и тяжелой степени, должны находиться на диспансерном наблюдении в течение 1—2 лет.