Рефлекторные механизмы регуляции деятельности сердца.

Нервная регуляция.

Сердце, как и все внутренние органы, иннервируется вегетативной нервной системой.

Парасимпатические нервы являются волокнами блуждающего нерва, которые иннервируют образования проводящей системы, а также миокард предсердий и желудочков. Центральные нейроны симпатических нервов залегают в боковых рогах спинного мозга на уровне I-IV грудных позвонков, отростки этих нейронов направляются в сердце, где иннервируют миокард желудочков и предсердий, образования проводящей системы.

Центры нервов, иннервирующих сердце, всегда находятся в состоянии умеренного возбуждения. За счет этого к сердцу постоянно поступают нервные импульсы. Тонус нейронов поддерживается за счет импульсов, поступающих из ЦНС от рецепторов, заложенных в сосудистой системе. Эти рецепторы располагаются в виде скопления клеток и носят название рефлексогенной зоны сердечно-сосудистой системы. Наиболее важные рефлексогенные зоны располагаются в области каротидного синуса, в области дуги аорты.

Блуждающие и симпатические нервы оказывают на деятельность сердца противоположное влияние по 5 направлениям:

1. хронотропное (изменяет частоту сердечных сокращений);
2. инотропное (изменяет силу сердечных сокращений);
3. батмотропное (оказывает влияние на возбудимость);
4. дромотропное (изменяет способность к проводимости);
5. тонотропное (регулирует тонус и интенсивность обменных процессов).

Парасимпатическая нервная система оказывает отрицательное влияние по всем пяти направлениям, а симпатическая нервная система – положительное.

Таким образом, при возбуждении блуждающих нервов происходит уменьшение частоты, силы сердечных сокращений, уменьшение возбудимости и проводимости миокарда, снижает интенсивность обменных процессов в сердечной мышце.

При возбуждении симпатических нервов происходитувеличение частоты, силы сердечных сокращений, увеличение возбудимости и проводимости миокарда, стимуляция обменных процессов.

Рефлекторные механизмы регуляции деятельности сердца.

В стенках сосудов располагаются многочисленные рецепторы, реагирующие на изменения величины артериального давления и химического состава крови. Особенно много рецепторов имеетсяв области дуги аорты и сонных (каротидных) синусов.

При уменьшении АД происходит возбуждение этих рецепторов и импульсы от них поступают в продолговатый мозг к ядрам блуждающих нервов. Под влиянием нервных импульсов снижается возбудимость нейронов ядер блуждающих нервов, усиливается влияние симпатических нервов на сердце, в результате чего частота и сила сердечных сокращений увеличиваются, что является одной из причин нормализации величины АД.

При увеличении АД нервные импульсы рецепторов дуги аорты и сонных синусов усиливают активность нейронов ядер блуждающих нервов. В результате замедляется ритм сердца, ослабляются сердечные сокращения, что также является причиной восстановления исходного уровня АД.

Деятельность сердца рефлекторно может измениться при достаточно сильном возбуждении рецепторов внутренних органов, при возбуждении рецепторов слуха, зрения, рецепторов слизистых оболочек и кожи. Сильные звуковые и световые раздражения, резкие запахи, температурные и болевые воздействия могут обусловить изменения в деятельности сердца.

Влияние коры головного мозга на деятельность сердца.

КГМ регулирует и корригирует деятельность сердца через блуждающие и симпатические нервы. Доказательством влияния КГМ на деятельность сердца является возможность образования условных рефлексов, а также изменения в деятельности сердца, сопровождающие различные эмоциональные состояния (волнение, страх, гнев, злость, радость).

Условнорефлекторные реакции лежат в основе так называемых предстартовых состояний спортсменов. Установлено, что у спортсменов перед бегом, то есть в предстартовом состоянии, увеличиваются систолический объем сердца и частота сердечных сокращений.

Коронарный кровоток.

Для нормальной полноценной работы миокарда требуется адекватное потребностям поступление кислорода. Кислород к сердечной мышце доставляется по коронарным артериям, которые берут свое начало от дуги аорты. Кровоток происходит преимущественно во время диастолы (до 85%), во время систолы в миокард поступает до 15% крови. Это связано с тем, что в момент сокращения мышечные волокна пережимают коронарные сосуды и кровоток по ним замедляется.

Кровоток в венечных артериях зависит от кардиальных и внекардиальных факторов.

К кардиальным факторам относятся интенсивность обменных процессов в миокарде, тонус коронарных сосудов, величина давления в аорте, частота сердечных сокращений.

Например, при физической работе увеличиваются энергетические затраты сердца и возрастает величина коронарного кровотока. Коронарное кровообращение зависит от величины АД в аорте. Наилучшие условия для коронарного кровообращения создаются приАД у взрослого человека, равном 110-140 мм рт.ст.

Квнекардиальным факторам относятся влияния симпатических и парасимпатических нервов, иннервирующих венечные сосуды, а также гуморальные факторы. Адреналин, норадреналин в дозах, не влияющих на работу сердца и величину АД, способствуют расширению венечных артерий в увеличению коронарного кровотока. Блуждающие нервы, так же как медиатор парасимпатического действия катехоламин, расширяют венечные сосуды. Резко ухудшают коронарное кровообращение никотин, перенапряжение нервной системы, отрицательные эмоции, неправильное питание, отсутствие постоянной физической тренировки.

Рабочая гиперемия.

Как указывалось выше, пред­посылки для автоматического усиления кровоснабжения работающих клеток имеются уже на уровне самой клет­ки и могут реализовываться даже без участия вазомо­торной системы. Расширение сосудов работающего органа, так называемая рабочая гиперемия, наступает под влиянием многих известных продуктов жизнедея­тельности клеток, таких, как молочная кислота, гистамин, углекислота, ионы калия и др. Однако какие имен­но вещества являются причиной функциональной гиперемии в физиологических условиях, точно не установ­лено.

Процессы, лежащие в основе функциональной гипе­ремии, можно представить в виде следующей, схемы (рис.7).

Возбуждение клетки под влиянием какого-то управ­ляющего сигнала (нервного или гуморального) сопровождается увеличением концентрации метаболитов в межклеточном пространстве. Эта концентрация остается повышенной в течение всего времени, пока действует сигнал. Под влиянием метаболитов артериолы и прекапиллярные сфинктеры расслабляются, внутрисосудистое давление раскрывает капилляры. Увеличение кровотока уменьшает концентрацию метаболитов в межклеточном пространстве и предупреждает дальнейшую дилатацию сосудов. Поскольку клетки продолжают оставаться в возбужденном состоянии, продукция метаболитов также остается повышенной. Их концентрация пропорциональ­на управляющему сигналу. Описанный своего рода ло­кальный химический контур регулирования постоянно следит за величиной управляющего сигнала, т. е. он является той следящей системой,которая постоянно при­водит просвет сосудов в соответствие с уровнем обмена в питаемых ими клетках.

Такая система регулирования, где величина регули­руемого параметра постоянно сравнивается с какой-то заданной, эталонной величиной, называется регулиро­ванием «по отклонению».Она представляет собой зам­кнутый контур с обратной связью. Непосредственным сигналом для приведения такой системы в действие яв­ляется отклонение регулируемого параметра от заданного. Причем этот «сигнал рассогласования» существует до тех пор, пока измеряемый параметр не вернется к ис­ходному, заданному значению. Отличительной особен­ностью систем автоматического регулирования «по от­клонению» является то, что они реагируют на измене­ния измеряемого параметра только после того,как оно совершилось.

Вазомоторная автономия.

Ситуация, которая скла­дывается в работающем органе, на первый взгляд па­радоксальна. Нервная система как будто мешает необ­ходимому для органа процессу расширения сосудов под влиянием метаболитов. Конфликт тем более кажется не­избежным, что рефлексы с тканевых рецепторов осуще­ствляются по так называемому принципу местного при­знака: наиболее сильному сужению должны подвергать­ся сосуды усиленно функционирующего органа. Тут-то и выручает описанная выше вазомоторная автономия, т. е. временное понижение чувствительности сосудов, ох­ваченных рабочей гиперемией, к центральным влияни­ям. Окончательная степень рабочей гиперемии будет за­висеть от интенсивности центральных влияний и степе ни понижения чувствительности к ним сосудов функци­онирующего органа.

Таким образом, вазоконстрикторные рефлексы с тка­невых рецепторов всего организма постоянно компен­сируют дилататорные влияния местных гуморальных контуров и тем самым поддерживают величину ОПС на определенном уровне, соответствующем данному состоя­нию активности организма.

В отличие от химического контура регулирования рабочей ги­перемии «по отклонению» рефлекторный контур регуляции ОПС управляется «по возмущению».

Сущность этого принципа регулирования применительно к дан­ной ситуации заключается в следующем. Чувствительный элемент (тканевые рецепторы) измеряет не регулируемый параметр (со­судистое сопротивление), а некоторую другую величину (концент­рацию тканевых метаболитов), которая изменяется под влиянием воздействия, способного отклонить регулируемый параметр (сосу­дистое сопротивление) от поддерживаемого значения. Этим воздей­ствием является переход клетки в рабочее состояние под влияни­ем управляющего сигнала .

Отличительными чертами систем регулирования «по возмущению» является то, что они не содержат обратной связи, т. е. разомкнуты. Второе их отличие состоит в том, что они предупреж­дают нарушение регулируемой величины до того, как оно возникло.

Нервная регуляция.

Сердце, как и все внутренние органы, иннервируется вегетативной нервной системой.

Парасимпатические нервы являются волокнами блуждающего нерва, которые иннервируют образования проводящей системы, а также миокард предсердий и желудочков. Центральные нейроны симпатических нервов залегают в боковых рогах спинного мозга на уровне I-IV грудных позвонков, отростки этих нейронов направляются в сердце, где иннервируют миокард желудочков и предсердий, образования проводящей системы.

Центры нервов, иннервирующих сердце, всегда находятся в состоянии умеренного возбуждения. За счет этого к сердцу постоянно поступают нервные импульсы. Тонус нейронов поддерживается за счет импульсов, поступающих из ЦНС от рецепторов, заложенных в сосудистой системе. Эти рецепторы располагаются в виде скопления клеток и носят название рефлексогенной зоны сердечно-сосудистой системы. Наиболее важные рефлексогенные зоны располагаются в области каротидного синуса, в области дуги аорты.

Блуждающие и симпатические нервы оказывают на деятельность сердца противоположное влияние по 5 направлениям:

1. хронотропное (изменяет частоту сердечных сокращений);
2. инотропное (изменяет силу сердечных сокращений);
3. батмотропное (оказывает влияние на возбудимость);
4. дромотропное (изменяет способность к проводимости);
5. тонотропное (регулирует тонус и интенсивность обменных процессов).

Парасимпатическая нервная система оказывает отрицательное влияние по всем пяти направлениям, а симпатическая нервная система – положительное.

Таким образом, при возбуждении блуждающих нервов происходит уменьшение частоты, силы сердечных сокращений, уменьшение возбудимости и проводимости миокарда, снижает интенсивность обменных процессов в сердечной мышце.

При возбуждении симпатических нервов происходитувеличение частоты, силы сердечных сокращений, увеличение возбудимости и проводимости миокарда, стимуляция обменных процессов.

Рефлекторные механизмы регуляции деятельности сердца.

В стенках сосудов располагаются многочисленные рецепторы, реагирующие на изменения величины артериального давления и химического состава крови. Особенно много рецепторов имеетсяв области дуги аорты и сонных (каротидных) синусов.

При уменьшении АД происходит возбуждение этих рецепторов и импульсы от них поступают в продолговатый мозг к ядрам блуждающих нервов. Под влиянием нервных импульсов снижается возбудимость нейронов ядер блуждающих нервов, усиливается влияние симпатических нервов на сердце, в результате чего частота и сила сердечных сокращений увеличиваются, что является одной из причин нормализации величины АД.

При увеличении АД нервные импульсы рецепторов дуги аорты и сонных синусов усиливают активность нейронов ядер блуждающих нервов. В результате замедляется ритм сердца, ослабляются сердечные сокращения, что также является причиной восстановления исходного уровня АД.

Деятельность сердца рефлекторно может измениться при достаточно сильном возбуждении рецепторов внутренних органов, при возбуждении рецепторов слуха, зрения, рецепторов слизистых оболочек и кожи. Сильные звуковые и световые раздражения, резкие запахи, температурные и болевые воздействия могут обусловить изменения в деятельности сердца.