Регуляция синтеза и секреции. · ангиотензин II, выделяемый при активации ренин-ангиотензиновой системы
Активируют:
· ангиотензин II, выделяемый при активации ренин-ангиотензиновой системы,
· повышение концентрации ионов калия в крови (связано с деполяризацией мембран, открытием кальциевых каналов и активацией аденилатциклазы).
Активация ренин-ангиотензиновой системы
1. Для активации этой системы существует два пусковых момента:
· снижение давления в приносящих артериолах почек, которое определяется барорецепторами клеток юкстагломерулярного аппарата. Причиной этого может быть любое нарушение почечного кровотока – атеросклероз почечных артерий, повышенная вязкость крови, обезвоживание, кровопотери и т.п.
· снижение концентрации ионов Na+ в первичной моче в дистальных канальцах почек, которое определяется осморецепторами клеток юкстагломерулярного аппарата. Возникает в результате бессолевой диеты, при длительном использовании диуретиков.
2. При выполнении одного или обоих пунктов клетки юкстагломерулярного аппарата активируются и из них в плазму крови секретируется фермент ренин.
3. Для ренина в плазме имеется субстрат – белок глобулиновой фракции ангиотензиноген.
4. В результате протеолиза от белка отщепляется декапептид под названием ангиотензин I.
5. Ангиотензин I при участии ангиотензин-превращающего фермента превращается в ангиотензин II.
6. Главными мишенями ангиотензина II служат кровеносные сосуды и клубочковая зона корынадпочечников.
7. Стимуляция кровеносных сосудов вызывает их спазм и восстановлениеартериального давления.
8. Из надпочечников после стимуляции секретируется альдостерон, действующий на дистальные канальцы почек.
9. При воздействии на канальцы почек увеличивается реабсорбция ионов Na+, вслед за натрием движетсявода. В результате давление в системе восстанавливается и концентрация ионов натрия увеличивается в плазме крови, а, значит и в первичной моче.
Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы
Off topic или информация к размышлению
В связи с широким использованием ингибиторовангиотензинпревращающего фермента в лечении артериальных гипертензий для будущего врача будет полезно ознакомиться с материалами и ссылками сайта Кардиотупик или Причина смерти
Без комментариев
Механизм действия
Цитозольный.
Мишени и эффекты
Воздействует на слюнные железы, на дистальные канальцы и собирательные трубочки почек. В почках усиливает реабсорбцию ионов натрия и потерю ионов калия посредством следующих эффектов:
· увеличивает количество Na+,K+-АТФазы на базальной мембране эпителиальных клеток,
· стимулирует синтез митохондриальных белков и увеличение количества нарабатываемой в клетке энергии для работы Na+,K+-АТФазы,
· стимулирует образование Na-каналов на апикальной мембране клеток почечного эпителия.
Патология
Гипофункция
Не отмечена.
Гиперфункция
Синдром Конна (первичный альдостеронизм) – возникает при аденомах клубочковой зоны. Характеризуется триадой признаков: гипертензия, гипернатриемия, алкалоз.
Вторичныйгиперальдостеронизм – гиперплазия и гиперфункция юкстагломерулярных клеток и избыточная секреция ренина и ангиотензина II.
Гормоны репродуктивной функции
К гормонам репродуктивной системы относятся окситоцин, гонадотропины и половые мужскиеи женскиегормоны
Окситоцин
Строение
Представляет собой пептид, состоящий из 9 аминокислот и периодом полураспада 5 минут.
Синтез
Осуществляется в гипоталамусе. В точку секреции – заднюю долю гипофиза – гормон попадает по аксонам с белком-переносчиком нейрофизином.
Регуляция синтеза и секреции
Стимулируют секрецию раздражение грудных сосков (кормление грудью), беременность, увеличение частоты секс-контактов, стресс, сон, серотонин.
Механизм действия
Точно не известен. Связан с регуляцией количества простагландинов в клетке и изменением потоков ионов Cа2+ и Na+.
Мишени и эффекты
Матка
Изменяя ионные потоки в миометрии матки, вызывает ее сокращение. С повышением срока беременности чувствительность матки к гормону возрастает.
Молочная железа
В миоэпителиальных клетках альвеол стимулирует спазм протоков и выделение молока.
Жировая ткань
Увеличивает потребление глюкозы и, следовательно, синтез триацилглицеролов.
Патология
не отмечено