Основные функции щитовидной железы
Заболевания эндокринной системы
У беременных
Киров
УДК 616.43+618.2
ББК 54.15+57.16
З-12
Печатается по решению Центрального методического совета Кировской государственной медицинской академии от «20» мая 2010 года, протокол № 7.
Заболевания эндокринной системы у беременных: Учебное пособие для системы послевузовского профессионального образования/ Сост.: И.Е. Сапожникова, к.м.н., С.В. Хлыбова, д.м.н. – Киров: Кировская государственная медицинская академия, 2010. – 100 с.
В учебном пособии рассмотрены особенности этиопатогенеза, клинических проявлений, лечения и профилактики у беременных наиболее частой эндокринной патологии – заболеваний щитовидной железы и сахарного диабета. Учебное пособие содержит контрольные тесты и примеры ситуационных задач с решениями.
Пособие предназначено для системы послевузовского профессионального образования.
Рецензент:
Заведующий кафедрой акушерства и гинекологии, проректор по НИР ГОУ ВПО «Кировская ГМА» доктор медицинских наук, профессор С.А. Дворянский
© Сапожникова И.Е., Хлыбова С.В. – Киров, 2010
© Кировская государственная медицинская академия, 2010
Оглавление
| Предисловие.……………………………………………………………….. | |
| Глава 1. Функционирование щитовидной железы........................................ | |
| 1.1. Функционирование щитовидной железы в норме …………………… | |
| 1.2. Йододефицитные заболевания……….…………......……..……….… | |
| 1.3. Функционирование щитовидной железы во время беременности в норме и при патологии…………………..………………………………… | |
| Глава 2. Заболевания щитовидной железы и беременность…………….. | |
| 2.1. Эутиреоидный зоб………………..…..……………………………..…. | |
| 2.1.1. Диффузный эутиреоидный зоб……………..……………………… | |
| 2.1.2. Узловой эутиреоидный зоб……………..………………………..… | |
| 2.2. Гипотиреоз ……………………………………………...….….……….. | |
| 2.2.1. Определение и классификация…………………………………….. | |
| 2.2.2. Клинические проявления гипотиреоза............…………………….. | |
| 2.2.3. Диагностика гипотиреоза……...……………………………………. | |
| 2.2.4. Лечение гипотиреоза……....…………………...……………………... | |
| 2.2.5. Гипотиреоз и беременность………………………………………….. | |
| 2.2.6. Врожденный гипотиреоз…………..…………………………………. | |
| 2.3. Тиреотоксикоз…………………………………………….……………. | |
| 2.3.1. Определение и классификация…………………………………….. | |
| 2.3.2. Клинические проявления тиреотоксикоза.......…………………….. | |
| 2.3.3. Диагностика синдрома тиреотоксикоза….…………………………. | |
| 2.3.4. Лечение тиреотоксикоза…....…………………...…………………... | |
| 2.4. Послеродовый тиреоидит……………………………………………… | |
| Глава 3. Сахарный диабет и беременность………..……………………….. | |
| 3.1. Особенности обмена веществ в организме беременной..…………………………………………………………………………. | |
| 3.2. Ассоциирующийся с сахарным диабетом риск для женщины и для плода………………………………………....……………………………... | |
| 3.3. Прегестационный сахарный диабет…..………………………….….... | |
| 3.4. Гестационный сахарный диабет………………………………………. | |
| 3.5. Тактика родоразрешения беременных с сахарным диабетом…………………………………………………………………………….. | |
| Контрольные вопросы...………...…….…………………………………….. | |
| Тестовые задания………..……………………………………………….…. | |
| Ситуационные задачи……………………………………………………… | |
| Приложение ………………………………………………………………… | |
| Список сокращений....………………………………………………….….. | |
| Основные понятия в тиреоидологии……………………………………… | |
| Нормативы в тиреоидологии ……………………………………………… | |
| Рекомендуемая литература.………………………………………………… |
Предисловие
В настоящее время наблюдается рост экстрагенитальной патологии у беременных. Заболеваний эндокринной системы, в частности патология щитовидной железы и сахарный диабет относятся к числу частой экстрагенитальной патологии беременных. Наличие эндокринной патологии осложняет течение беременности; беременность изменяет течение эндокринной патологии.
Некомпенсированный во время беременности сахарный диабет, как существовавший до беременности (прегестационный), так и развившийся на ее фоне (гестационный) значимо повышает частоту осложнений матери и ребенка, в том числе тяжелых. Компенсация метаболических нарушений, в том числе на этапе прегравидарной подготовки, снижает риск осложнений и доказано улучшает прогноз.
Тиреоидная патология чаще развивается у женщин, в том числе репродуктивного возраста. Беременность изменяет функционирование щитовидной железы, способствуя переходу скрыто протекающих функциональных нарушений в явную патологию. При развитии беременности у женщины с исходной патологией щитовидной железы требуется коррекция терапии и динамического наблюдения. Особой проблемой являются йододефицитные заболевания, признанные Всемирной организацией здравоохранения одной из важнейших проблем здравоохранения. Исследования последних лет показали, что у лиц, рожденных в условиях некомпенсированного йододефицита, коэффициент интеллектуального развития (IQ) на 10-15% ниже, чем в йодообеспеченных регионах, что связывается с субклиническими тиреоидными дисфункциями в период беременности.
Таким образом, заболевания эндокринной системы у беременных являются междисциплинарной проблемой. Необходимо углубленное изучение данной проблематики клиническими ординаторами, обучающимися как по специальности «Эндокринология», так и «Акушерство и гинекология».
Глава 1. Функционирование щитовидной железы в норме и во время беременности
Функционирование щитовидной железы в норме
Основные функции щитовидной железы
Щитовидная железа (ЩЖ) расположена на передней поверхности шеи, охватывает спереди трахею и хрящи гортани, располагаясь чуть ниже щитовидного хряща. По форме ЩЖ напоминает бабочку. Топографическая анатомия ЩЖ – рисунок 1. 
Рис. 1. Топографическая анатомия ЩЖ
ЩЖ состоит из двух долей, соединенных перешейком. Нормальный объем органа у женщин - не более 18 мл, у мужчин - 25 мл. ЩЖ закладывается на 4-5 неделях внутриутробного развития, к сроку гестации 10 - 12 недель - приобретает свойства накапливать йод и самостоятельно секретировать тиреоидные гормоны, а к 16-17-й неделям беременности ЩЖ плода полностью дифференцирована и активно функционирует.
Основной морфофукциональной единицей ЩЖ является фолликул, имеющий округлую форму и диаметр около 200 мкм. Его стенка выстлана фолликулярным эпителием (тиреоцитами), а полость заполнена коллоидом. Основным компонентом коллоида является белок тиреоглобулин. Схематическое изображение структуры ЩЖ представлено на рисунке 2.
Рис. 2. Схематическое изображение структуры ЩЖ
Тиреоциты обладают уникальной способностью активно (против градиента концентрации) захватывать анион йода из крови. В фолликуле йод органифицируется и с помощью тиреоидной пероксидазы присоединяется к аминокислоте тирозину, входящей в состав тиреоглобулина. В результате конденсации йодированных тирозинов в тиреоглобулине образуются сначала моно- и дийодтирозины, а в последующем - три- и тетрайодтиронины.
Основным гормоном, синтезируемым ЩЖ, является тироксин (Т4), молекула которого включает 4 атома йода. В периферических тканях дейодиназы отщепляют от Т4 атом йода, что приводит к образованию трийодтиронина (Т3), обладающего большей метаболической активностью; кроме того, небольшое количество Т3 синтезируется в ЩЖ. Часть отщепленного от Т4 йода вновь улавливается ЩЖ и включается в синтез гормонов, другая его часть выводится из организма с мочой. При недостаточном поступлении йода его экскреция с мочой станет низкой, а продукция тиреоидных гормонов - почти "безотходной". Синтез тиреоидных гормонов (Т4) стимулирует и регулирует тиреотропный гормон (ТТГ) гипофиза. Секреция ТТГ по механизму «обратной связи» зависит от содержания в крови Т4: при повышении Т4 ТТГ снижается, при недостатке – повышается. Регуляция секреции ТГ – рисунок 3
Рис. 3. Регуляция секреции гормонов ЩЖ
Основная функция гормонов ЩЖ– поддержание основного обмена и регуляция тканевого дыхания. Стимуляция рецепторов тиреоидных гормонов в тканях изменяет экспрессию генов и ведет к метаболическим сдвигам, основным из которых является активация основного обмена. Тиреоидные гормоны необходимы для нормального развития всех органов и систем. Во внутриутробном периоде их основной функцией является дифференцировка тканей. Достаточный уровень тиреоидных гормонов необходим для нормального развития головного мозга во внутриутробном и раннем постанатальном периоде. Недостаток гормонов ЩЖ вызывает замедление развития центральной нервной системы (ЦНС) и роста костей.