Вопрос 38 Связь патологии желудочно-кишечного тракта с состоянием полости рта

Многочисленные клинические наблюдения свидетельствуют о том, что поражения внутренних органов и систем организма со­провождается патологическими изменениями в полости рта. Возни­кают заболевания тканей пародонта — гингивиты, пародонтиты и увеличивается частота дистрофии пародонта — пародонтоза. У боль­ных развиваются воспалительные процессы на слизистой оболочке (стоматиты и глосситы). При определенной патологии происходит дистрофия слюнных желез. Даже более инертная, с точки зрения скорости обменных процессов, костная ткань челюстных костей подвергается изменениям. С другой стороны, по данным клини­ческих исследований, патологические процессы в полости рта ста­новятся очагами хронической инфекции и, нарушая акт жевания, приводят к ухудшению функции ЖКТ и обострению хронических заболеваний его. В организме таких больных формируется порочный круг — заболевания полости рта ухудшают течение хронической патологии ЖКТ, а хронические заболевания ЖКТ, вызывая различ­ной степени дефицит пластических и энергетических веществ, усугуб­ляют тяжесть патологии органов полости рта. Кроме того при хро­нических заболеваниях органов пищеварения имеет место дисфункция иммунной системы. Пока не известно, что является первичным фак­тором — заболевание внутренних органов с последующим пораже­нием полости рта или возможна и обратная зависимость?

При язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки очень часто встречается воспаление и дистрофия тканей пародон­та. В тоже время распространенность и тяжесть патологии паро­донта не связана с хроническими гастритами. Сочетание заболева­ния желудка с плохой гигиеной полости рта и дефектами зубных рядов существенно влияют на развитие патологических процес­сов в тканях пародонта. Стоматологическая патология есть у 92% больных, в основном это пародонтит. Главной особенностью за­болеваний пародонта на фоне хронических поражений ЖКТ яв­ляется более ранняя, чем у лиц без фоновой патологии, генерализа­ция патологического процесса. Выраженность заболеваний паро­донта зависят от типа течения болезни. При периодическом тече­нии преобладают начальные формы поражения пародонта — гинги­вит и пародонтит легкой степени. При постоянном течении — пародонтиты средней и тяжелой степени. При всех типах течения язвенной болезни наблюдается корреляция между выраженноcтью поражения пародонта и степенью нарушения регуляции об­мена кальция, в крови увеличивается содержание кальция и тирекальцитонина, и одновременно снижается содержание фос­фора. В щитовидной железе, при этом истощается функция С-клеток, продуцирующих кальцитонин.

При патологии ЖКТ, в том числе, нарушается всасывание важнейших субстратов, а это в свою очередь приводит к сниже­нию неспецифической реактивности, возникает вторичный иммунодефицит. Он характеризуется снижением общего пула циркулирующих в крови Т-лимфоцитов, особенно Т-хелперов, и повышением уровня В-лимфоцитов. Отмеченные изменения на­ходятся в теснейшей связи с клинической формой и тяжестью поражения пародонта.

Показано, что при экспериментальной патологии различных органов и систем возникает снижение уровня обменных процес­сов в обызвествленных тканях. Они возникают, как правило, в самые ранние сроки и зависят от степени тяжести и продолжи­тельности заболеваний внутренних органов. Наиболее выражен­ные и стойкие нарушения в костях возникают при циррозе пече­ни. Оно представляет собой сочетанные изменения белкового и минерального обмена, с доминированием изменения в белковом матриксе костной ткани (Жижина Н.А., 1975).

Заболевания различных отделов ЖКТ играют важную роль в патогенезе болезней слизистой оболочки полости рта — стомати­тов. Но конкретные механизмы действия патологического про­цесса в ЖКТ на развитие изменений в слизистой оболочке поло­сти рта не известны. При воспроизведении у крыс поражения раз­личных отделов ЖКТ в слизистой оболочке рта этих животных наблюдаются значительные изменения энергетических процессов. Снижается интенсивность гликолиза и одновременно усиливает­ся пентозо-фосфатный цикл. В результате этого обмен веществ в слизистой оболочке сдвигается в сторону катаболизма, что может явиться негативным фактором в развитии стоматитов.

У всех больных ЖКТ наблюдаются изменения в полости рта: обложен язык, хронический гингивит, патология пародонта. При хроническом рецидивирующем афтозном стоматите у 50—65% больных есть патология ЖКТ, чаще всего это язвенная болезнь.

В эксперименте, кислотный ожог слизистой оболочки различ­ных отделов ЖКТ желудка, прямой кишки, вызывает возникнове­ние афт в полости рта (Банченко Г.В., 1965).

При язвенном колите примерно у 15% больных возникают афтозные или гангренозные грибковые стоматиты. Терапия их ма­лоэффективна. Колэктомия приводит к регрессии стоматита.

Установлено, что желудочно-кишечный тракт в зависимости от введенной в желудок пищи может значительно изменять степень мобилизации вкусовых элементов языка. Пищевое раздражение стенки желудка, действуя по прин­ципу гастролингвального (желудок — язык) рефлекса, вызывает торможение вкусовых клеток языка до 50% и более. Подобный закономерный процесс ча­сто нарушается при заболеваниях желудка: гастрите, язвенной болезни, раке. По мнению П.Г. Снякина, изменение гастролингвального рефлекса при бо­лезнях связано с несогласованностью функций двух систем — чувствитель­ной и вкусовой, которые в норме прочно взаимодействуют между собой.

Частым симптомом, в частности заболеваний желудка, является обложен­ный язык и сопутствующая ему потеря аппетита. Обложенный язык можно сравнить с запретной печатью, которую накладывает больной желудок на связанные с ним вкусовые рецепторы с одной определенной целью — блокировать вкус и тем самым подавить аппетит у больного.

Великий физиолог И.П.Павлов называл это защитным «самоисцеляю­щим» рефлексом, поскольку отказ больного от приема пищи создает необхо­димые условия покоя для поражённого желудка. Отсюда следует, что любой налет на языке и сопровождающая его потеря аппетита есть мера адаптации и превентивной терапии.

К сожалению, довольно долго существовавшие представления о стомати­тах и гингвитах как о местных процессах в полости рта задержало изучение патологии слизистой оболочки. В настоящее время установлено, что только 10% заболеваний слизистой оболочки рта возникает от воздействия местных факторов, чаще всего травм. У 90% больных патологические изменения по­лости рта обусловлены заболеваниями нервной системы и внутренних орга­нов. В ЦНИИ стоматологии созданы модели поражений слизистой оболочки полости рта при химическом раздражении кишечника, печени, желчного пу­зыря. Ученые института показали, что при раздражении желудка и тонкого кишечника в полости рта появляются язвы, при раздражении толстого ки­шечника — высыпания и изъязвления; при экспериментальном холецистите эрозивные участки обнаруживаются главным образом на слизистой оболочке щек. При остром лейкозе, по данным профессора В.С. Дмитриевой, у 100% больных отмечаются кровоточивость и гипертрофия десен. Это очень важ­ный синдром в ранней диагностике лейкоза.

К интересным в диагностическом отношении выводам пришли казанские стоматологи, установившие связь язвенной болезни с пародонтозом. По ос­мотру полости рта они могут почти безошибочно судить, в каком состоянии находится слизистая оболочка желудка. По данным Н.Ф. Скоркиной, у боль­ных с язвой желудка при давности заболевания до 5 лет выявляется воспали­тельная форма пародонтозов I и II степени (зубодесневые карманы и оголение шеек зубов) в области резцов нижней челюсти. У больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки такой же длительности заболевания аналогичная картина обнаруживается не только у передних зубов нижней челюсти, но и у первого коренного зуба. У больных с далеко зашедшим язвенным процессом в желудке наблюдается картина атрофического пародонтоза II и III степени.

Экспериментальными данными показано, что одной из причин сочетанных поражений (пародонтоза в полости рта и язвы в желудочно-кишечном тракте) являются изменения в нейромедиаторной системе ацетилхолинхолинэстераза, приводящие к нарушению трофики различных участков единого пищеварительного тракта.

Некоторые западноевропейские рефлексотерапевты считают, что область десен представляет собой проекцию ряда внутренних органов: желудочно- кишечного тракта, урогенитальной области, сердца. Чисто эмпирическим путем они нашли, что печень проецируется на уровне нижних клыков, под­желудочная железа — на уровне малых коренных зубов и т. д.

Феномен понижения и извращения вкуса встречается нередко — у пяти человек из тысячи. Однако особого интереса в медицине он никогда не вызы­вал. Больные с пониженным вкусом страдают снижением обоняния и аппе­тита. Они, как правило, теряют в массе и очень долго, но не всегда успешно, лечатся. Для некоторых из них жизнь превращается в мучительное испыта­ние из-за того, что пищевые продукты приобретают скверный, иногда зло­вонный запах и вкус.

Многие годы врачи не могли расшифровать причину вкусовых наруше­ний. И все же тайна вкуса была разрешена. Американский ученый Р. Хенкин установил, что в основе понижения и извращения вкуса лежит недостаточное содержание в организме меди и цинка. Особенно большую роль в изменени­ях вкуса играет дефицит цинка в слюне. Предложенные автором пилюли с сульфатом цинка оказались эффективными при лечении большинства боль­ных.

Вопрос 42Классификация заболеваний пародонта. Этиология и патогенез .

1. Гингивит - воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздействием местных и общих факторов и протекающее без нарушения целостности зубодесневого прикрепления.

Форма: катаральная, гипертрофическая, язвенная.

Течение: острое, хроническое, обострившееся, ремиссия.

Тяжесть процесса: легкий, средней тяжести, тяжелый.

Распространенность процесса: локализованный, генерализованный.

2. Пародонтит - воспаление тканей пародонта, характеризующиеся прогрессирующей деструкцией периодонта и кости.

Течение: острое, хроническое, обострившееся (в том числе абсцедирующее), ремиссия.

Тяжесть процесса: легкий, средней тяжести, тяжелый.

Распространенность процесса: локализованный, генерализованный.

3. Пародонтоз - дистрофическое поражение пародонта.

Течение: хроническое, ремиссия.

Тяжесть процесса: легкий, средней тяжести, тяжелый.

Распространенность процесса: генерализованный.

4. Идиопатические заболевания пародонта с прогрессирующим лизисом тканей.

5. Пародоптомы - опухоли и опухолеподобные процессы в пародонте.

Изменения в ЧЛО при патологии печени

В основном изменения в полости рта при патологии гепатобилиарной системы определяются нарушением функций печени. Нарушение желчеобразования и желчевыделения проявляется желтухой. Видимая невооружённым глазом желтуха появляется уже при содержании билирубина больше 2 мг/100 мл крови. Раньше всего её можно обнаружить на мягком нёбе. Как было сказано выше, по механизму желтуха может быть гемолитической, паренхиматозной и подпечёночной. Следует отметить, что желтушное окрашивание кожи и слизистых в бледно-жёлтый цвет может возникать при уремии и при хроническом нефрите.

Нарушение метаболической функции печени имеет множественные проявления в полости рта. При хроническом гепатите можно найти воспаление слизистой оболочки и кожи в углах рта (ангулярный стоматит), язык бывает ярко-красным, малиновым (гиповитаминоз В). У пациентов с циррозом печени из-за тромбоцитопении и низкого уровня протромбина крови наблюдаются кровотечения из слизистой оболочки носа, дёсен. Этот геморрагичекий синдром может сопровождаться глосситом, хейлозом, серой сухой кожей, бледностью.

При гиперхолестеринемиях, сопровождающих патологию печени, на веках и у внутреннего угла глаз бывают внутрикожные отложения холестерина (ксантелазмы) в виде различной величины желтовато-белых бляшек. У печёночных больных на лице можно обнаружить печёночные пятна (хлоазмы), а при циррозе печени – сосудистые звёздочки.

Налёт на языке при заболеваниях печени не является специфическим диагностическим критерием, но при циррозе печени язык может быть гладким и ярко-красным (глоссит). При раке печени бывает сухой, иногда с налётом, ярко-красный, гладкий язык, напоминающий по цвету сырое мясо. Налёту на языке придают только прогностическое значение. Он состоит из бактерий, частиц пищи и десквамированных эпителиальных клеток и обычно возникает при заболеваниях собственно языка, ротовой полости, верхних дыхательных путей, лёгких, при патологии пищеварительного тракта. Доказано, что увеличение налёта на языке не связано с ретроградным движением желудочного и кишечного содержимого. Нет данных о том, что налёт на языке вызывается запорами. Налёт легче формируется при ускоренной гибели клеток эпителия, подсыхании слизистой языка, бактериальной колонизации, задержка ороговевших эпителиальных клеток. Налёт на языке образуется преимущественно ночью, когда очищающие рот естественные механизмы (жевание пищи, речь) отсутствуют. Уменьшение саливации ночью также способствует формированию обложенного языка.

Заболевания печени также сказываются на состоянии пародонта. Существует тесная связь между функциями печени и костной тканью, в частности, челюстными костями.

При хронических гепатитах и циррозах возникает системный остеопороз («печёночный рахит» - у детей, «печёночная остеомаляция» - у взрослых). В механизме остеопороза при поражениях печени существенна эндогенная недостаточность активации витамина D и нарушение обмена белков и углеводов при гепатопатиях. У больных с хроническими поражениями печени ускоряется атрофия альвеолярных отростков челюстной кости.

Механизм этих явлений сводится к следующему. Патология печени ведёт к снижению синтеза кальций-связывающих белков (в ЖКТ и в других органах). Это вызывает уменьшение количества кальция, поступающего в кровь из ЖКТ, развивается синдром мальабсорбции кальция, а в дальнейшем – гипокальциемия, компенсаторная активация функции околощитовидных желёз и возрастание уровня паратирокринина в крови, повышение уровня остеокластов и остеоцитов и деструкция кости. Нормализация уровня кальция в крови оплачивается системным остеопорозом. Рассасывание костной ткани касается всего скелета, в том числе и периодонта. Для лечения подобных форм остеопороза при почечной и печёночной недостаточности не годятся неактивные формы витамина D, но только его активные (гидроксилированные) формы.

Итак, патология гепато-билиарной системы проявляется развитием в челюстно-лицевой области воспалительных процессов (гингивиты, глосситы, стоматиты), которые возникают вследствие нарушения регенерации слизистой оболочки из-за дефицита белка и витаминов, токсического поражения слизистой оболочки продуктами пигментного обмена. Характерно развитие атрофических процессов с истончением эпителиального слоя слизистой оболочки полости рта, дистрофических процессов, в том числе остеопороза костей. При желтухе возникают местные проявления желтушного синдрома – иктеричность слизистой оболочки ротовой полости. Достаточно часто встречаются нарушения вкусовой чувствительности.