Лечение гипертиреоза и почечная функция

Предпосылки

Клиническое обследование и лечение пожилых кошек с гипертиреозом и сопутствующим ХЗП сложны. Тенденция к снижению концентрации Т₄ в сыворотке при заболеваниях, не относящихся к щитовидной железе, таких как ХЗП, может маскировать гипертиреоз. С другой стороны, гипертиреоз может повышать СКФ, тем самым снижая концентрацию креатинина и мочевины в сыворотке и маскируя имеющееся почечное заболевание. Прогрессирующая потеря веса и снижение мышечной массы при гипертиреозе могут способствовать дополнительному снижению концентрации креатинина, маскируя признаки сопутствующего почечного заболевания. И наконец, если лечение гипертиреоза приводит к гипотиреозу, возможно дальнейшее ухудшение почечной функции и усугубление ХЗП. По оценкам, до 40% кошек с гипертиреозом страдает от ХЗП. Неизвестно, выше ли частота ХЗП среди кошек с гипертиреозом, чем в среднем по популяции. К возможным механизмам ускорения прогрессирования почечного заболевания при гипертиреозе у пожилых кошек относятся индукция протеинурии, активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, гипертензия и нарушения гомеостаза кальция и фосфата.

Патологическая физиология

Гипертиреоз увеличивает сердечный выброс и снижает периферическое сосудистое сопротивление, приводя к усилению тока плазмы через почки и повышению СКФ. Многочисленные исследования показали, что при гипертиреозе у кошек повышается СКФ (Boag et al, 2007; Vandermeulen et al, 2008; van Hoek et al 2008a; 2009a). В исследовании 21 кошек до и после лечения гипертиреоза с помощью радиоактивного йода у 80% животных СКФ была выше нормы для здоровых кошек (van Hoek et al, 2009a). В исследовании на пожилых кошках, за которыми наблюдали до развития гипертиреоза, обнаружено снижение концентрации креатинина ко времени постановки диагноза гипертиреоза (Wakeling et al 2011).

Ухудшение функции почек после разрешения гипертиреоза

Так как восстановление нормальной концентрации тироксина нормализует СКФ, лечение гипертиреоза обычно приводит к повышению концентрации креатинина, что у некоторых кошек приводит к азотемии и очевидной почечной недостаточности (Graves et al, 1994; DiBartola et al 1996; van Hoek et al 2009a; Williams et al, 2010). У 41 из 216 (15%) кошек с гипертиреозом, не имевших азотемии, последняя развилась в течение 240 дней после постановки диагноза и начала лечения; о тяжести азотемии и связанных с ней клинических симптомов не сообщалось (Williams et al, 2010). Как и ожидалось, азотемия развилась у большего числа кошек с хорошо контролируемым гипертиреозом по сравнению с кошками с плохо контролируемым гипертиреозом (Williams et al, 2010). Концентрации азота мочевины и креатинина до лечения положительно коррелировали с развитием азотемии, но азотемия после лечения не была связана со снижением выживаемости в этой группе кошек. Клинический эффект снижения СКФ после лечения гипертиреоза различен. У большинства кошек после лечения наблюдается умеренное повышение концентрации креатинина, которое может быть или не быть достаточно тяжелым, чтобы привести к азотемии. В меньшей субпопуляции кошек наблюдается клинически значимое усиление азотемии с развитием видимых симптомов почечной недостаточности после лечения. К сожалению, не существует клинических показателей, которые позволили бы прогнозировать, у каких кошек разовьется клинически значимая недостаточность, до лечения. Утверждалось, что у кошек с нормальной концентрацией азота мочевины и креатинина и удельным весом мочи более 0,035 развитие клинически значимой почечной недостаточности после лечения маловероятно, однако другие исследования и наш клинический опыт говорят, что это не всегда так (Riensche et al 2008). Кошки, у которых развивается азотемия после лечения, чаще бывают старше и имеют более высокие концентрации Т₄, азота мочевины и креатинина; однако полагают, что измерение СКФ – более чувствительный прогностический показатель почечной недостаточности после лечения (Adams et al 1997; van Hoek et al 2009a).

ТАБЛИЦА 4-13. ПРЕИМУЩЕСТВА И НЕДОСТАТКИ РАЗНЫХ МЕТОДОВ ЛЕЧЕНИЯ ГИПЕРТИРЕОЗА У КОШЕК