Диагностическое обследование в клинике

Предпосылки

Кошки с гипертиреозом обычно пожилые, поэтому отклонения, обнаруживаемые при диагностическом обследовании, могут быть обусловлены как тиреотоксикозом, так и другими сопутствующими заболеваниями. Иногда бывает сложно дифференцировать отклонения, обусловленные гипертиреозом и сопутствующими заболеваниями. Кроме того, гипертиреоз повышает скорость метаболизма и СКФ и может маскировать имеющееся хроническое заболевание почек (ХЗП). Целью диагностического обследования кошки с подозрением на гипертиреоз является подтверждение диагноза, выявление осложнений гипертиреоза (таких как гипертензия и сердечная недостаточность, требующих дальнейшей оценки или специфического лечения) и оценка на наличие других нарушений, требующих лечения или способных повлиять на выбор лечения гипертиреоза. Минимальный набор диагностических исследований должен включать полный клинический анализ крови, биохимический анализ крови, анализ мочи, определение концентрации Т₄ в сыворотке, рентген грудной клетки и измерение артериального давления непрямым способом. Электрокардиография и эхокардиография показаны при подозрении на клинически значимое заболевание сердца. Дальнейшие диагностические обследования могут потребоваться кошкам, у которых не удалось подтвердить диагноз гипертиреоза только с помощью анализа сыворотки на Т₄, а также если начальное обследование выявило отклонения, которые нельзя объяснить только гипертиреозом.

Полный клинический анализ крови

Показатели эритроцитов

Примерно у 40-50% кошек с гипертиреозом имеется легкое повышение гематокрита (Broussard et al, 1995). Увеличение количества эритроцитов может быть непосредственно связано с тиреотоксикозом, так как гормоны щитовидной железы стимулируют секрецию эритропоэтина (Klein and Ojamaa, 2001). Кроме того, у 20% кошек с гипертиреозом присутствует макроцитоз (Broussard et al, 1995). При исследовании мазков крови у кошек с гипертиреозом тельца Хайнца обнаруживаются чаще, чем у контрольных кошек. Хотя у кошек с тельцами Хайнца отмечается тенденция к более низкому гематокриту, чем у кошек без них, анемия при гипертиреозе кошек редка (Christopher, 1989). В качестве причины образования телец Хайнца у кошек с гипертиреозом предполагается истощение запасов антиоксидантов и чрезмерный катаболизм жиров и белков (Christopher, 1989; Branteretal 2012).

Показатели лейкоцитов

Лейкоцитарная формула у кошек с гипертиреозом обычно в норме; возможны неспецифические изменения, такие как стрессовая реакция, характеризующаяся лейкоцитозом, нейтрофилией, лимфопенией и эозинопенией.

Тромбоциты

Показано, что у кошек с гипертиреозом тромбоциты крупнее, чем у здоровых контрольных кошек, однако их количество сходно (Sullivan et al, 1993).

Биохимический анализ сыворотки

Активность ферментов печени

Повышение активности ферментов печени – одно из самых распространенных изменений при плановых анализах у кошек с гипертиреозом (табл. 4-4). Более 75% кошек с гипертиреозом имеет отклонения активности как аланинаминотрансферазы (АЛТ), так и щелочной фосфатазы (ЩФ) в сыворотке, и более чем у 90% повышена активность одного из этих ферментов. Увеличение обычно лишь легкое или умеренное (менее 500 МЕ/л), хотя иногда отмечаются более высокие значения. При более выраженном повышении активности ферментов печени (более 500 МЕ/л) у кошек с гипертиреозом следует подозревать сопутствующее заболевание печени, хотя не все кошки с более высокими значениями АЛТ имеют сопутствующую дисфункцию печени. Полагают, что основной причиной отклонения АЛТ является гипоксия печени, однако повышение активности печеночных ферментов может быть также частично обусловлено плохим питанием, застойной сердечной недостаточностью, инфекцией и прямым токсическим действием гормонов щитовидной железы на печень. Разделение изоферментов ЩФ в сыворотке показало, что 50-80% повышенной активности ЩФ у кошек с гипертиреозом обусловлено костным изоферментом, предположительно в связи с усилением метаболизма в костной ткани (Archer and Taylor, 1996; Foster and Thoday, 2000). Также у некоторых кошек с гипертиреозом описано повышение активности АСТ и креатининкиназы (КК) (Archer and Taylor, 1996). Повышение активности гамма-глютамилтрансферазы (ГГТ) при гипертиреозе кошек не описано (Archer and Taylor, 1996; Berent et al, 2007).

ТАБЛИЦА 4-4. ОТКЛОНЕНИЯ, ОБНАРУЖИВАЮЩИЕСЯ ПРИ ПЛАНОВОМ ЛАБОРАТОРНОМ ИССЛЕДОВАНИИ КОШЕК С ГИПЕРТИРЕОЗОМ

Исследование	% кошек
Клинический анализ крови
Эритроцитоз
Увеличение среднего объема эритроцита
Лимфопения
Лейкоцитоз
Эозинопения
Биохимический анализ сыворотки
Повышение АЛТ
Повышение ЩФ
Азотемия (повышение азота мочевины)
Повышение креатинина
Гиперфосфатемия
Электролитные нарушения
Гипергликемия
Гиперальбуминемия
Анализ мочи
Удельный вес > 1,035
Удельный вес < 1,015
Глюкозурия
Воспаление/инфекция

ЩФ, щелочная фосфатаза; АЛТ, аланинаминотрансфераза

Дисфункция печени

Кроме повышения активности ферментов печени, у кошек с гипертиреозом значительно выше концентрации аммиака а сыворотке натощак, чем у кошек с нормальной функцией щитовидной железы; эти значения возвращаются в норму после эффективного лечения гипертиреоза (Berent et al, 2007). Причина повышенных концентраций аммиака неизвестна, однако может быть вторичной на фоне усиления катаболизма белков и дезаминирования в связи с ускорением метаболизма. Концентрации желчных кислот до и после кормления и результаты УЗИ печени у всех кошек с гипертиреозом и повышенной концентрацией аммиака были в норме. У 4 из 19 кошек с гипертиреозом активность АЛТ превышала 500 МЕ/л; однако после лечения у всех кошек активность АЛТ вернулась в норму. Это предполагает, что у этих кошек не было функциональных или клинически значимых изменений печени, и высокая активность АЛТ при отсутствии других признаков дисфункции печени не обязательно является поводом к дальнейшему исследованию печени у кошки с клиническими признаками гипертиреоза. Возможные прочие признаки дисфункции печени включают гипогликемию, гипохолестеринемию, гипоальбуминемию и уменьшение концентрации азота мочевины в сыворотке. По данным, Berent et al., (2007), среди кошек с гипертиреозом не было животных с гипогликемией или гипохолестеринемией, хотя концентрации глюкозы и холестерина у них были ниже, чем у контрольных кошек такого же возраста. Эти изменения также нормализовались после лечения гипертиреоза. Концентрации альбумина и азота мочевины в сыворотке кошек с гипертиреозом и контрольных кошек такого же возраста не различались и не изменились после лечения. Вероятно, что это различие связано с усилением скорости метаболизма у кошек с гипертиреозом, однако изменения, по-видимому, клинически незначимы и не говорят о дисфункции печени. Исследований гистологических изменений печени у кошек с гипертиреозом не опубликовано. По данным одного автора, биопсия печени обычно показывает повышенное содержание пигмента в гепатоцитах, скопления смешанных воспалительных клеток в области ворот и очаги жировой дегенерации; у некоторых кошек присутствует легкий некроз печени (Feldman and Nelson, 2004). Сообщалось, что в тяжелых случаях тиреотоксикоза возможна центролобулярная жировая инфильтрация в сочетании с пятнами фиброза в области ворот, лимфоцитарной инфильтрацией и пролиферацией желчных протоков (Feldman and Nelson, 2004). Активность ферментов печени независимо от их происхождения обычно возвращается в норму при успешном лечении гипертиреоза (Berent et al, 2007).