Доброкачественные опухоли щитовидной железы
ГЛАВА 4. Гипертиреоз у кошек
J. Catharine Scott-Moncrieff
СОДЕРЖАНИЕ ГЛАВЫ
Определение,137
История гипертиреоза137
Патология,137
Предпосылки, 137
Доброкачественные опухоли щитовидной железы, 137
Злокачественные опухоли щитовидной железы, 138
Этиология138
Признаки первичной дисфункции щитовидной железы, 138
Генетические причины автономии щитовидной железы, 138
Эпизоотологические исследования, 139
Недостаток или избыток компонентов рациона, 140
Вещества, вызывающие зоб (нарушающие функцию щитовидной железы), 141
Клинические признаки гипертиреоза кошек,142
Порода, пол, возраст 142
Клинические признаки и патологическая физиология 142
Потеря веса, 142
Полифагия, 142
Нервозность, гиперактивность, агрессивное поведение, 144
Полидипсия и полиурия, 144
Нарушения желудочно-кишечного тракта, 144
Выпадение шерсти/неопрятный вид шерсти, 144
Одышка и нарушение дыхания, 145
Снижение аппетита, 145
Слабость и вялость, 145
Непереносимость жары и стресса, 145
Сопутствующие заболевания, не относящиеся к щитовидной железе, 145
Субклинический гипертиреоз 145
Клинический осмотр,145
Общее состояние, 145
Пальпируемое образование в области шеи (зоб), 145
Нарушения сердца, 146
Сгибание шеи книзу, 147
Поражения глаз, 147
Тиреотоксический криз 148
Диагностическое обследование в клинике,148
Предпосылки, 148
Полный клинический анализ крови, 148
Биохимический анализ сыворотки, 148
Концентрация глюкозы в крови, 149
Холестерин, 150
Азот мочевины и креатинин, 150
Анализ мочи, 150
Кортизол в плазме/соотношение кортизола и креатинина в моче, 150
Фруктозамин в сыворотке, 151
Артериальное давление и гипертензия, 151
Рентгенография, 151
Электрокардиография, 151
Эхокардиография, 152
Дифференциальный диагноз,154
Концентрация тиреоидного гормона в сыворотке,154
Базальная концентрация общего тироксина в сыворотке, 154
Подход к диагностике у кошек с подозрением на гипертиреоз и концентрацией тироксина в пределах нормального диапазона, 156
Базальная концентрация общего трийодтиронина в сыворотке, 157
Базальная концентрация свободного тироксина, 157
Базальная концентрация тиреотропина в сыворотке, 158
Подавляющая проба с трийодтиронином, 158
Оценка реакции на тиреостимулирующий гормон, 159
Стимулирующая проба с тиреотропин-рилизинг-гормоном, 160
Диагностическое обследование на гипертиреоз (резюме), 160
Радионуклидная визуализация: сцинтиграфия щитовидной железы161
Выбор радионуклида, 161
Клинические показания к сцинтиграфии, 163
УЗИ шеи (щитовидной железы)/компьютерная томография,167
Нефункциональные узлы в щитовидной железе, 169
Общие концепции лечения,169
Предпосылки, 169
Лечение гипертиреоза и почечная функция, 170
Лечение препаратами, подавляющими выработку тироксина (тиоурейленами),172
Способ действия, 172
Пропилтиоурацил, 172
Метимазол (тапазол), 172
Карбимазол, 177
Хирургическое лечение,177
Подготовка к операции, 177
Наркоз, 178
Хирургические техники, 178
Послеоперационное лечение, 179
Результаты хирургического лечения, 181
Лечение радиоактивным йодом,181
Цели терапии, 181
Определение дозы, 181
Путь введения 131-йода, 183
Предыдущее лечение метимазолом, 183
Предыдущее лечение с помощью диет с ограниченным содержанием йода, 183
Радиационная безопасность, 183
Необходимость в повторной дозе, 185
Рецидив, 185
Диетотерапия гипертиреоза кошек,185
Роль пищевого йода в патогенезе заболевания, 185
Диеты с ограниченным содержанием йода для лечения гипертиреоза кошек, 185
Клинический опыт, 186
Показания к диетотерапии, 186
Ожидаемый результат, 186
Долговременная диетотерапия, 186
Переход с метимазола на диету с ограниченным содержанием йода, 187
Переход с диеты с ограничением йода на другие методы лечения, 187
Рекомендованное наблюдение, 187
Рак щитовидной железы у кошек,187
Клинические характеристики, 187
Диагностика, 187
Лечение, 187
Кисты щитовидной железы, 188
Различные методы лечения,188
Инъекция этанола и чрескожная термическая абляция для лечения гипертиреоза кошек, 188
Бета-блокаторы, 189
Стабильный йод, 189
Йодсодержащие контрастные вещества для рентгенографии, 190
Лечение гипертензии у кошек с гипертиреозом, 190
Прогноз, 190
Гипертиреоз, обусловленный автономным ростом и функцией фолликулярных клеток щитовидной железы, впервые описан у людей Генри Пламмером в 1913 г. Он описал два клинических типа гипертиреоза: зоб с экзофтальмом (базедова болезнь) и токсический аденоматозный зоб. При базедовой болезни гипертиреоз связан с диффузной гиперплазией щитовидной железы. Токсический аденоматозный зоб проявляется одиночными или множественными узлами и различной гистологической картиной. Последнее заболевание характеризовалось медленным ростом фолликулов, функционирующих автономно. Токсический аденоматозный зоб очень сходен с заболеванием кошек, сопровождающимся гипертиреозом и описанным как нозологическая форма в 1979г Петерсоном с коллегами и в 1980 г Хольцвортом с коллегами. Подробное описание анатомии и физиологии нормальной щитовидной железы см. в гл. 3.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Спонтанный гипертиреоз (тиреотоксикоз) – клиническое состояние, развивающееся в результате чрезмерной выработки и секреции тироксина (Т4) и трийодтиронина (T3) щитовидной железой. Почти всегда гипертиреоз является следствием первичного автономного нарушения самой щитовидной железы, чаще всего из-за аденоматозной гиперплазии или доброкачественной аденомы. Аденоматозная гиперплазия - самое распространенное патологическое изменение. Причиной гипертиреоза у кошек также может быть функциональный рак щитовидной железы. Аденома гипофиза, секретирующая тиреостимулирующий гормон (также известный как тиреотропин; ТСГ) – редкая причина гипертиреоза у людей (Beck-Peccoz et al, 2009), пока не описанная у кошек. Прочие причины гипертиреоза, такие как чрезмерные количества экзогенного гормона щитовидной железы (Kohler et al, 2012) или острое разрушение ткани щитовидной железы, приводящее к чрезмерному высвобождению тироксина, также не описаны у кошек.
ИСТОРИЯ ГИПЕРТИРЕОЗА
Клинический синдром гипертиреоза кошек был неизвестен практикующим ветеринарным врачам до публикации трех клинических работ Peterson et al, 1979, Holzworth et al, 1980 и Jones and Johnstone, 1981. После выхода этих публикаций практикующие врачи начали все чаще распознавать симптомы, характерные для гипертиреоза (тиреотоксикоза), у кошек. С 1980 по 1985 гг в Университете Калифорнии 125 кошкам был поставлен диагноз гипертиреоза. За сходный период в Ветеринарном центре Нью-Йорка диагностировалось примерно по три таких случая в месяц (Peterson et al 1983). К 1993 г гипертиреоз стал распространенным заболеванием как в США, так и в Великобритании (Thoday and Mooney, 1992; Broussard et al 1995). В 2004 г авторы ретроспективного исследования оценили распространенность гипертиреоза кошек в США как 3% от всех визитов в клинику (Edinboro et al, 2004). В настоящее время гипертиреоз кошек – распространенная проблема во многих странах мира, включая Европу, Австралию, Новую Зеландию, Японию и Гонконг. Интересно, что распространенность, по-видимому, значительно варьирует в зависимости от географической области. Например, распространенность гипертиреоза в городских областях Германии оценивается как 11,4% (Sassnau, 2006), в то время как распространенность в Гонконге по оценкам составляет 3,9% (De Wet et al, 2009). Предполагается, что появление клинического гипертиреоза связано с постепенным внедрением готовых кормов для кошек в разных культурах мира. Интересно, что готовые корма для кошек впервые поступили в пробную продажу на обоих побережьях США в середине 1960 гг. Таким образом, первое поколение кошек, выращенных почти полностью на готовых кормах, достигло среднего и пожилого возраста к концу 1970 гг – началу 1980 гг, что совпадает с появлением случаев гипертиреоза кошек в Бостоне, Нью-Йорке, Филадельфии, Лос-Анджелесе и Сан-Франциско. К факторам, способствующим увеличению числа диагностированных случаев гипертиреоза кошек с 1980 гг, относятся большая осведомленность владельцев добавление общего Т4 в список плановых биохимических показателей для пожилых кошек, улучшение ветеринарного обслуживания кошек и увеличение продолжительности их жизни. Однако почти нет сомнений, что истинная распространенность заболевания также повысилась со времени первых публикаций в 1979 и 1980 гг. К сожалению, несмотря на ряд проведенных эпизоотологических исследований по оценке факторов риска гипертиреоза кошек, единичного фактора риска не выявлено, поэтому полагают, что заболевание многофакторно.
ПАТОЛОГИЯ
Предпосылки
Хотя гипертиреоз кошек считается распространенным заболеванием уже 20-25 лет, подробных обзоров патологии щитовидной железы кошек не опубликовано. Тем не менее, публикации, описывающие исследование хирургически удаленных тканей и результатов вскрытия, подтверждают, что наиболее распространенным патологическим изменением является многоузловой аденоматозный зоб. Доброкачественные опухоли встречаются гораздо чаще злокачественных.
Доброкачественные опухоли щитовидной железы