Реперфузионное повреждение миокарда

Постокклюзионная реперфузия коронарных артерий оказывает, наряду с основным — репаративным, восстановительным эффектом, также и патогенное действие на миокард. Последнее является совокупным следствием пролонгирования его ишемического повреждения, а также дополнительной альтерации миокарда факторами реперфузии и реоксигенации.

• Основные механизмы дополнительного — реперфузионного — повреждения клеток миокарда.

† Усугубление нарушения энергетического обеспечения клеток реперфузируемого миокарда на этапах ресинтеза, транспорта, утилизации энергии АТФ

‡ Подавление ресинтеза АТФ. Основные причины: гипергидратация, набухание и разрушение митохондрий в реперфузируемом миокарде (является результатом осмотического отёка органелл, перерастяжения и разрыва их мембран в связи с избыточным накоплением в них Ca²⁺ и жидкости), разобщающий эффект избытка Ca²⁺, выход АДФ, АМФ и других пуриновых соединений из митохондрий кардиомиоцитов в межклеточную жидкость.

‡ Нарушение механизма транспорта энергии АТФ в клетках миокарда и снижение эффективности механизмов утилизации энергии АТФ.

† Нарастание степени повреждения мембран и ферментов клеток и миокарда. Причины: реперфузионная (кислородзависимая) интенсификации липопероксидного процесса, кальциевая активация протеаз, липаз, фосфолипаз и других гидролаз, а также осмотическое набухание и разрыв мембран клеток миокарда и их органелл.

† Нарастание дисбаланса ионов и жидкости в кардиомиоцитах . Причины: реперфузионные расстройства процессов энергообеспечения и повреждение мембран и ферментов. Это обусловливает накопление избытка Na⁺ и Ca²⁺ в клетках миокарда и как следствие — жидкости в них.

† Снижение эффективности регуляторных (нервных, гуморальных) воздействий на клетки миокарда (в норме способствующих интеграции и нормализации внутриклеточных процессов).

† Нарастание выраженности гормоно‑нейромедиаторной диссоциации.

• Рациональная терапия постишемических реперфузионных состояний позволяет:

† предотвратить развитие инфаркта миокарда или значительно уменьшить объём поражённого участка миокарда,

† стимулировать процессы репарации в сердечной мышце,

† нормализовать сократительную функцию сердца,

† восстановить оптимальные параметры кровообращения в организме.

ИЗМЕНЕНИЕ ОСНОВНЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ФУНКЦИИ СЕРДЦА ПРИ КОРОНАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Коронарная недостаточность сопровождается характерными изменениями ЭКГ и показателей сократительной функции сердца.

• Изменения ЭКГ.

† В покое примерно у половины пациентов, которые не переносили ранее инфаркта миокарда, каких‑либо характерных отклонений не выявляется.

† В момент болевого приступа, как правило, регистрируются снижение (депрессия) сегмента ST (он становится горизонтальным либо дугообразным), инверсия зубца T (часто, но не всегда), преходящий подъём сегмента ST при вариантной стенокардии.

При отсутствии противопоказаний изменения на ЭКГ исследуют на фоне нагрузок.

• Изменения показателей сократительной функции сердца.

† Ударный и сердечный выброс. Они, как правило, снижаются.

‡ Величина снижения обычно коррелирует со степенью и продолжительностью ишемии миокарда, размером и топографией повреждённой зоны сердца.

‡ Причина: Снижение величины ударного выброса связано в основном с «выключением» ишемизированного региона миокарда из сократительного процесса. Одним из механизмов компенсации снижения ударного выброса сердца является тахикардия. Она обусловлена главным образом активацией симпатикоадреналовой системы (в ответ на падение величины сердечного выброса), а также — повышением давления крови в полых венах и предсердиях.

† Конечное диастолическое давление в полостях сердца обычно возрастает.

Основные причины: снижение сократительной функции повреждённого миокарда и уменьшение степени диастолического расслабления миокарда. Это вызвано субконтрактурным состоянием его в связи с избытком Ca²⁺ в цитозоле и миофибриллах кардиомиоцитов.

На начальном этапе коронарной недостаточности содержание Ca²⁺ в саркоплазме увеличивается в основном в связи с его выходом из митохондрий и саркоплазматической сети; на более поздних — в связи с его поступлением из внеклеточной жидкости через повреждённую плазмолемму.

† Скорость систолического сокращения и диастолического расслабления миокарда существенно снижается. Основные причины. дефицит энергии АТФ, повреждение мембран миофибрилл, саркоплазматической сети и саркоплазмы, снижение активности Ca²⁺‑зависимых АТФаз.

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Сердечная недостаточность — одна из частных причин утраты трудоспособности, инвалидизации и смерти пациентов, страдающих заболеваниями ССС. Сердечная недостаточность — не нозологическая форма, не болезнь. Это синдром, развивающийся при многих болезнях, в том числе — поражающих органы и ткани, не относящиеся к ССС.

Сердечная недостаточность — типовая форма патологии, при которой сердце не обеспечивает потребности органов и тканей в адекватном (их функции и уровню пластических процессов в них) кровоснабжении. Проявляется меньшей (в сравнении с потребной) величиной сердечного выброса, а также циркуляторной гипоксией.