Механизм гипертензивного действия избытка катехоламинов. Катехоламины одновременно увеличивают тонус сосудов и стимулируют работу сердца

- Норадреналин стимулирует в основном a‑адренорецепторы и в меньшей мере — b‑адренорецепторы. Это приводит к повышению АД за счёт сосудосуживающего эффекта.

- Адреналин воздействует как на a‑, так и на b‑адренорецепторы. В связи с этим наблюдается вазоконстрикция (и артериол, и венул) и возрастание работы сердца (за счёт положительного хроно‑ и инотропного эффектов) и выброса крови в сосудистое русло.

В совокупности эти эффекты и обусловливают развитие артериальной гипертензии.

§ Проявления феохромоцитомы разнообразны, но неспецифичны. Артериальную гипертензию отмечают в 90% случаев, головная боль возникает в 80% случаев, ортостатическая артериальная гипотензия — в 60%, потливость — в 65%, сердцебиение и тахикардия — в 60%, страх смерти — в 45%, бледность — в 45%, тремор конечностей — в 35%, боль в животе — в 15%, нарушения зрения — в 15% случаев. В 50% случаев артериальная гипертензия может быть постоянной, а в 50% — сочетаться с кризами. Криз обычно возникает вне связи с внешними факторами. Часто наблюдается гипергликемия (в результате стимуляции гликогенолиза).

• Артериальная гипертензия при эндокринопатиях щитовидной железы. Встречается как при гипертиреозе, так и при гипотиреозе.

Гипертиреоз. Характерные признаки гипертиреоза — увеличенные ЧСС и сердечный выброс, преимущественно изолированная систолическая артериальная гипертензия с низким (нормальным) диастолическим АД. Считают, что увеличение диастолического АД при гипертиреозе — признак другого заболевания, сопровождающегося артериальной гипертензией или признак гипертонической болезни.

Гипотиреоз. Характерный признак гипотиреоза — высокое диастолическое АД. Другие проявления со стороны ССС — уменьшение ЧСС и сердечного выброса.

В обоих случаях для уточнения диагноза необходимо определение функций щитовидной железы.

Патогенез. В основе развития артериальной гипертензии лежит кардиотонический эффект T₃ и T₄. Он характеризуется значительным увеличением минутного выброса сердца. Это достигается благодаря выраженной тахикардии (в связи с положительным хронотропным эффектом) и увеличению ударного выброса (за счёт положительного инотропного эффекта тиреоидных гормонов).

• Артериальная гипертензия при расстройствах эндокринной функции гипоталамо‑гипофизарной системы. Наибольшее клиническое значение имеет артериальная гипертензия, развивающаяся при значительном и длительном увеличении в крови АДГ и АКТГ.

† Гиперпродукция АДГ.

Патогенез.

§ Активация (под влиянием АДГ) реабсорбции жидкости из первичной мочи. Это реализуется при взаимодействии АДГ с его рецепторами, связанными с водными каналами — аквапоринами.

§ Увеличение (в связи с этим) ОЦК (гиперволемия). Это само по себе может привести к увеличению уровня АД.

§ Повышение величины сердечного выброса. Вызвано увеличением притока крови к сердцу в связи с гиперволемией. Избыток крови, растягивая миокард, увеличивает (согласно закону Франка‑Старлинга) силу его сокращений и как следствие — величину выброса сердца и АД.

§ Стимуляция АДГ его рецепторов в ГМК стенок артериол. Это приводит к сужению их просвета, повышению ОПСС и уровня АД.

† Гиперпродукция АКТГ. При этом развивается болезнь Иценко‑Кушинга (см. в приложении «Справочник терминов»).

• Артериальная гипертензия при паранеопластических эндокринопатиях. Артериальные гипертензии часто развиваются при паранеопластических синдромах (см. «Синдром паранеопластический эндокринный» в приложении «Справочник терминов»).

Артериальные гипертензии, вызванные гипоксией органов

Артериальные гипертензии, развивающиеся в результате гипоксии органов (особенно мозга и почек), нередко встречаются в клинической практике. Они обозначаются как «гипоксические» (метаболические, органо-ишемические). К ним относят артериальные гипертензии, в основе патогенеза которых лежат нарушения метаболизма веществ с гипо- и гипертензивным действием. Возникают эти гипертензии в результате расстройств кровообращения и последующей гипоксии различных внутренних органов.

• Гипо- и гипертензивные метаболиты. Вышеназванные расстройства возникают вследствие увеличения эффектов на клетки- и органы–мишени гипертензивных (прессорных) метаболитов или уменьшения эффектов гипотензивных (депрессорных) метаболитов. Метаболиты с гипертензивными и гипотензивными эффектами перечислены на рис. 22–35.

Рис. 22–35. Метаболиты с гипертензивным и гипотензивным действием, участвующие в развитии артериальных гипер‑ и гипотензий.

† Метаболиты с гипертензивным (прессорным) действием: ангиотензины (в наибольшей мере — ангиотензин II), биогенные амины (серотонин, тирамин), ПгF, тромбоксан А₂, эндотелин, циклические нуклеотиды (в основном цАМФ).

† Метаболиты с гипотензивным (депрессорным) эффектом: кинины (особенно, брадикинин и каллидин), Пг групп E и I, аденозин, ацетилхолин, натрийуретические факторы (в том числе атриопептин), ГАМК, оксид азота (NО).

• Патогенез гипоксических артериальных гипертензий представлен на рис. 22–36.

• Клинические разновидности. Наиболее частыми клиническими разновидностями гипоксических (метаболических) артериальных гипертензий являются цереброишемическая гипертензия (см. выше) и почечные (вазоренальная и ренопаренхиматозная) гипертензии.

Гипертензия артериальная вазоренальная

Вазоренальная (реноваскулярная, почечно‑ишемическая) артериальная гипертензия — симптоматическая артериальная гипертензия, вызванная ишемией почки (почек) вследствие окклюзии почечных артерий.

† Распространённость составляет 1–2% (до 4–16% по данным специализированных клиник) среди всех видов артериальных гипертензий. Из них 60–70% возникает при атеросклерозе почечных артерий, 30–40% — при фибромускулярной дисплазии, менее 1% — редкие причины (аневризма почечной артерии, тромбоз почечных артерий, почечные артериовенозные фистулы, тромбоз почечных вен).

† Проявления. Клиническая картина определяется симптомами артериальной гипертензии и основного заболевания почек.

† Патогенез.

Рис. 22–37. Основные звенья патогенеза вазоренальной артериальной гипертензии.

‡ Наибольшее значение имеет активация ренин-ангиотензиновой системы вследствие гипоперфузии почки (почек). Это ведёт к спазму сосудов, увеличению синтеза альдостерона, задержке ионов натрия и воды, увеличению внутрисосудистого объёма и стимуляции симпатической нервной системы.

‡ Ключевые факторы развития артериальной гипертензии — ангиотензин II и альдостерон.

‡ Отдельные звенья патогенеза рассмотрены в разделе «Почечные отёки» главы 11, на рис. 11–17, а также в статьях «Ангиотензины», «Ренин», «Вазопрессин (АДГ)», «Синдром неадекватной секреции АДГ», «Ингибитор АПФ», «Система ренин‑ангиотензин‑альдостероновая», «Альдостерон».

Гипертензия артериальная ренопаренхиматозная

Ренопаренхиматозная (ренопривная, от лат. ren почка, privo лишать чего‑либо) артериальная гипертензия — симптоматическая (вторичная) артериальная гипертензия, вызванная врождённым или приобретённым заболеванием почек.

† Заболевания почек: двусторонние (гломерулонефрит, диабетическая нефропатия, тубулоинтерстициальный нефрит, поликистоз) и односторонние поражения почек (пиелонефрит, опухоль, травма, одиночная киста почки, гипоплазия, туберкулёз). Наиболее частая причина — гломерулонефрит.

† Распространённость. Ренопаренхиматозная артериальная гипертензия составляет 2–3% (4–5% по данным специализированных клиник) среди всех видов артериальных гипертензий.

† Проявления определяется симптомами артериальной гипертензии и основного заболевания почек. Основными признаками этой формы артериальной гипертензии считают наличие заболеваний почек в анамнезе, изменений в анализах мочи (протеинурия более 2 г/сут, цилиндрурия, гематурия, лейкоцитурия, высокая концентрация креатинина крови), УЗИ-признаков поражения почек. Обычно изменения в анализах мочи предшествуют повышению АД.

† Патогенез. В патогенезе ренопаренхиматозной артериальной гипертензии имеют значение гиперволемия, гипернатриемия (из-за уменьшения количества функционирующих нефронов и активации ренин-ангиотензиновой системы), увеличение ОПСС при нормальном или сниженном сердечном выбросе.

‡ Причина: уменьшение массы паренхимы почек, вырабатывающей БАВ с гипотензивным действием (Пг групп E и I с сосудорасширяющим эффектом, брадикинин и каллидин.

.