Исходы патологических процессов в нервной системе
Начавшийся в нервной системе патологический процесс может получить дальнейшее развитие, если продолжается действие патогенного фактора и преодолевается деятельность антисистем и санирующих механизмов. В результате этого возникает либо гиперактивация, либо деструкция и гибель нейронов, что может выражаться в патологическом усилении или необратимом выпадении соответствующих функций. Если процесс охватывает жизненно важные отделы ЦНС,то наступает смерть организма.
При активации санирующих механизмов патологический процесс ликвидируется, восстанавливаются нарушенные функции, и наступает вначале клиническое, а затем полное выздоровление организма. Выздоровление-- это процесс ликвидации патологических изменений, имеющий свои стадии развития, этапы восстановления нарушенных процессов и функций и характеризующийся полнотой ликвидации патологических изменений.
Если санирующие механизмы могут только купировать развитие патологического процесса, но не могут полностью подавить или ликвидировать патологическую систему, то нейропатологический процесс только приостанавлиается, выздоровления нс наступает, а происходит его хронизация. Одной из форм хронизации патологического процесса является устойчивое патологическое состояние. Это комплекс разнообразных процессов, в который входят первичные и вторичные повреждения и резистентная патологическая система, оказывающая ингибирующее и дезорганизующее влияние на физиологические системы и ограничивающая санирующие и компенсаторные механизмы. Патогенетическим стержнем устойчивого патологического состояния являются патологические системы, ликвидация которых служит эффективным средством борьбы с устойчивым патологическим состоянием.
Вместе с тем, исчезновение клинических проявлений нейропатологического процесса еще не означает полной его ликвидации, поскольку сохраняются скрытые структурно- функциональные изменения в виде следов от бывшего патологического процесса, в частности, от патологической системы и ее патологической детерминанты. В этой связи новые патогенные воздействия, нарушающие деятельность антисистем и активизирующие скрытые изменения, могут восстанавливать симптомы исчезнувшего ранее нейропатологического синдрома. Следовые реакции академик А.Д. Сперанский рассматривал как общую патологическую закономерность. Он ввел термин "второй удар”, под которым понимаются вторичные патогенные воздействия, приводящие к возникновению клинически исчезнувшего патологического процесса.
На базе следовых изменений после "второго удара" могут возникать нервно-дистрофические поражения после их исчезновения, судороги после ликвидации клинических проявлений столбняка. Чем в меньшей степени ликвидирован нейропатологический процесс и чем меньше времени прошло после клинического выздоровления, тем с большей полнотой восстанавливается этот нейропатологический процесс при действии даже меньших по силе патогенных факторов.
Клиническая картина нейропатологического процесса, возникающего при действии вторичного патогенного фактора на базе следовых изменений, складывается из признаков нового и старого патологического процесса. При повреждении того или иного отдела нервной системы выпадают функции синапсов, нейронов, причем это выпадение происходит, как правило, не в начале патологического процесса, а при возникновении значительных повреждений. Благодаря высокой степени надежности функционирования нервных образований и деятельности компенсаторных механизмов функциональные дефекты перекрываются, и выпадения функции не происходит. Когда жефункциональный дефект проявляется клинически, это означает, что механизмы компенсации себя исчерпали, и врач имеет дело не с началом заболевания, а с уже довольно запушенным состоянием. Степень нарушения определяется не только количеством органически пораженных нейронов, но и количеством обратимо поврежденных нейронов, формирующих вокруг очага поражения зону торможения. Это торможение играет роль охранительного механизма, призванного уменьшать нагрузку на частично поврежденные нейроны и тем самым предотвращать их необратимое повреждение. Выключение этих нейронов из выполнения функций увеличивает степень ее дефекта. Такая ситуация складывается, например, при травматическом поражении ЦНС, локальных нарушения мозгового кровообращения, полиомиелите. Прекращение действия патогенного фактора нормализует кровоснабжение и трофику нервной ткани, способствуя снятию охранительного торможения и увеличению объема восстанавливающейся функции. Выпадение или ослабление функции может быть связано также с гиперактивацией тех отделов ЦНС, которые оказывают тормозные влияния. Примером могут служить истерические параличи, связанные с торможением локомоторных центров; внушаемые рефлекторные выпадения чувствительности и т.д. При действии патогенных факторов клиническим проявлениям патологического процесса предшествует период подготовки к развитию патологического процесса - инкубационный период, однако это неверно. Инкубационного периода в точном смысле этого слова нет; речь идет о доклинической стадии развития нейропатологического процесса. В этот период формируются генератор патологически усиленного возбуждения, патологическая детерминанта и патологическая система, а также преодолеваются начальные саногенетические механизмы. Когда патологические изменения проявляются клинически, то это означает, что они уже не перекрываются компенсаторными механизмами и не подавляются деятельностью антисистем — нейропатологический процесс на этой стадии достигает значительного развития.