Патофизиология эндокринной системы

Эндокринная система - система, состоящая из специализированных структур, расположенных в ЦНС, различных органах и тканях, а также желез внутренней секреции, выраба-тывающих специфические БАВ – гормоны. Наряду с нервной эндок-ринная система участвует в регуля-ции функций различных систем, органов и метаболических процессов, является важнейшим звеном коор-динации функций, обеспечивающих единство организма, сохранение его гомеостаза, его связь и приспо-собление к внешней среде. Как любая функциональная система, она вклю-чает в себя три звена или компонента: 1. афферентный, воспринимающий аппарат, представленный всеми вида-ми экстеро-, проприо- и интеро-рецепторов функциональных элемен-тов органов и тканей; 2. центральное звено регуляции сосредоточено в симпатических и парасимпатических центрах вегетативного отдела нерв-ной системы, особенно в гипота-ламусе. 3. исполнительный (эффек-торный) аппарат в виде желез внут-ренней секреции: гипофиз, щито-видная железа, паращитовидные железы, поджелудочная железа, надпочечники и половые железы. Общие причины и механизмы патологии эндокринной системы: 1) инфекции и интоксикации; 2) острые и хронические воспаления; 3) наследственные дефекты биосинтеза гормонов; 4) опухоли; 5) травмы; 6) недостаточность кровообращения. В механизмах нарушения функций эндокринной системы выделяют че-тыре патогенетических пути: 1) нарушение центральных механизмов регуляции, 2) патология самих желез, 3) нарушение активности гормонов на периферии, 4) нарушение прин-ципа обратной связи между гипо-физом и периферической железой, между количеством гормонов и выработкой тропных гормонов - + взаимодействие по Завадовскому. 1. Этиология и патогенез нарушений центральных механизмов регуляции эндокринных желез. Это связано, прежде всего, с состоянием гипо-таламуса (hypothalamus). Его пора-жение может быть: 1) первичным: воспаление, опухоли, кровоизлияния и 2) вторичным в результате пато-логического влияния на гипоталамус ретикулярной формации и выше-лежащих отделов центральной нерв-ной системы (лимбической системы, коры головного мозга). 2. Патология самих желез. Причины и патогенез: 1) инфекция (панкреатит), 2) травма, 3) опухоли: а) инсулома, б) аденома гипофиза, 4) недостаток кровообра-щения (гипоксия → диабет). 3.Этиология и патогенез периферии-ческих внежелезистых механизмов - это нарушение активности гормонов уже выделенных и циркулирующих в крови: 1) слишком прочная связь гормона с белком носителем плазмы крови (например, липопротерический диабет), или слишком рыхлая (тиреотоксикоз), 2) нарушение иннак-тивации гормонов в тканях, особенно в печени. При гепатитах и циррозах усиление активации инсулиназы при гипоксии в печени и образование внепанкреатической инсулиновой не-достаточности, 3) аутоагрессия к молекуле гормона в результате обра-зования антител, блокирующих белковые и полипептидные молекулы гормонов в крови, 4) нарушение сое-динения гормона со своими рецеп-торами: а) в клетках-мишенях или б) с рецепторами соответствующих ферментов и нарушение механизмов аллостерического эффекта (например, глюкокортикоиды находятся на гексокиназе вместо инсулина). В ре-зультате этих внежелезистых меха-низмов гормона в крови достаточно, или его содержание в крови даже повышено, но действия своего он не проявляет. 4.Этиология и патогенез нарушения принципа обратной связи.Большое значение в механизмах нарушения эндокринных желез имеет нарушение принципа обратной связи или закона + взаимодействия по Зава-довскому между гипофизом и пери-ферическими железами. Об этом механизме особенно важно помнить при введении в организм гормонов с лечебной целью, которые вызывают: 1) угнетение эндогенной выработки гормонов, что ведет 2) к гипо-функции соответствующих желез, а при длительном введении гормонов даже к 3) атрофии. Это особенно опасно в отношении коры надпочеч-ников. Например, после отмены гормонов развивается синдром отме-ны - острая надпочечниковая недос-таточность, что ведет к резкому снижению сопротивляемости орга-низма. В итоге любое стрессовое состояние, бытовая или операционная травма, может закончиться смертью в результате острой кортикостероидной недостаточности. Гипофиз занимает особое место. Он 1) Вырабатывает этиопные гормоны, стимулирующие выработку гормонов периферических желез. В передней доле вырабаты-ваются: АКТГ → на кору надпо-чечников, СТГ имеет широкий спектр действия, ТТГ - тиреотропный, пара-тиреотропный, ГТГ - гонадотропный. В задней доле - вазопрессин (АДГ) и окситоцин. Межуточная доля – ин-термедин и меланоформный гормон. 2) Гипофиз является переходным зве-ном с нервных на гуморальные механизмы, осуществляющий вклю-чение нейрогуморальной регуляции функций. Гипофиз находится под контролем высших отделов и коры головного мозга. В свою очередь гормоны гипофиза оказывают влия-ние на кору головного мозга прямым путем через кровь, попадая в общий кровоток. Нарушения выработки СТГ (анаболический гормон, выра-батывается в эозинофильных клетках передней доли гипофиза). Механизм действия СТГ проявляется в стиму-ляции роста 1) костей за счет улуч-шения их кальцификации в резуль-тате активации щелочной фосфатазы; 2) рост мышц и внутренних органов под влиянием СТГ обеспечивается за счет увеличения и ускорения синтеза белка. Избыток образования СТГ в раннем возрасте ведет к макросомии или гигантизму за счет усиления роста костей и внутренних органов. У лиц с законченным физическим развитием избыток СТГ ведет к акромегалии. Акромегалия характери-зуется прежде всего увеличением периостального роста и разрастанием выдающихся частей тела: челюсти, кисти рук, стопа, череп. За счет разрастания соединительной ткани увеличиваются и мягкие ткани и внутренние органы: спленомегалия, увеличены язык, печень, почки, сердце. Установлено, что если в норме в крови СТГ 16 мг%, то при акромегалии до 30 мг%. Возник-новение акромегалии связано с первичным разрастанием клеток гипоталамуса и увеличением выра-ботки соматотропина, стимулирую-щего СТГ, а изменения гипофиза вторичны. Разрастание опухоли в гипоталамусе нередко приводит к стимуляции других тропных гор-монов и у больных кроме акромега-лии могут быть: 1) гиперфункция щитовидной железы - тиреотоксикоз, 2) увеличение выработки половых гормонов, 3) полиурия и полидипсия - явление несахарного диабета. Как особую форму патологии выработки СТГ выделяют евнухоидальный гигантизм - он проявляется высоким ростом, но недостатком половых гормонов и половых функций. При снижении обмена веществ разви-вается ожирение. Механизм этого явления обусловлен комбинацией в виде недостатка выработки гонадо-тропного гормона и увеличения выработки СТГ. Этиология и пато-генез недостатка выработки СТГ. Если недостаток выработки СТГ развивается в период роста – воз-никает карликовый нанизм, человек маленького роста (до 1 метра), но пропорции тела сохранены, в отличие от кретинов умственное развитие не страдает. Карликовый рост проис-ходит от недостатка роста 1) костей, 2) тканей и 3) органов из-за недос-татка синтеза белка. Вот почему лицо карлика детское по своим размерам, но выражение его старческое. Недостаток СТГ, как правило, сопро-вождается недостатком щитовидной железы, снижением обмена веществ и отложением жира - маленькие, тол-стенькие. Недостаток функции половых желез ведет к инфан-тилизму. Причинами недостатка СТГ, ведущими к карлику, могут быть: 1) первичная врожденная наследственно обусловленная неполноценность ги-поталамоцитов, обеспечивающих вы-работку соматотропина, 2) перерож-дение эозинофильных клеток при поражении их инфекцией или инток-сикации. Особенно тяжелые изме-нения в организме возникают при полном разрушении гипоталамуса опухолью, при воспалении → происходит нарушение выработки рилизинг-факторов и развивается вто-ричная гипофизарная недостаточ-ность или пангипопитуитаризм. Помимо локальных нарушений выра-ботки отдельных тропных гормонов, патология гипофиза может быть обусловлена поражением его долей или тотальным разрушением всего гипофиза и недостаток функции ведет к развитию гипофизарной кахексии или болезни Симондса. Причины тотального поражения гипофиза: 1. Морфологического характера: а) энцефалиты, б) абсцессы, в) тромбоз, г) ишемия, д) травма основания черепа, е) послеродовые некрозы. При этом на 1-й план выступает недостаточность СТГ и надпочеч-ников, преобладание процессов рас-пада над синтезом и постепенное развитие прогрессирующей кахексии. Другой формой пангипопитуита-ризма является 2. функциональное нарушение - психогенное, невроти-ческое подавление активности всего гипоталамуса и недостаток всех рили-зинг-факторов: проявляется потерей аппетита, анорексией, полным исто-щением и гибелью. Этиология и патогенез нарушения образования АКТГ (вырабатывается базофильны-ми клетками). Его выработка стиму-лируется специфическим рилизинг-фактором - кортикотропином, кото-рый вырабатывается в заднем сим-патическом отделе гипоталамуса. Кортикотропин очень активен - его концентрация 10 мг/кг уже вызывает увеличение выработки АКТГ. При-чины увеличения выработки АКТГ: 1) Стрессовые состояния, действую-щие на организм постоянно и пов-седневно, особенно психоэмоцио-нальные стрессы. Физические, меха-нические, химические и биологичес-кие стрессоры и травмы, электри-ческий ток, свет, шум, инфекционные заболевания, отморожения одним словом - любые чрезвычайные воз-действия, вызывающие раздражение с экстеро-, проприо- и интероре-цепторов. Усиление выработки АКТГ имеет приспособительный характер. 2) Недостаток функции коры над-почечников и недостаток выработки кортикоидов. Это ведет к снятию их тормозящего влияния на гипофиз и увеличению АКТГ. 3) Третья при-чина - базофильная аденома гипофиза и избыток АКТГ может привести к болезни Иценко-Кушинга – сег-ментарное отложение жира на лице и животе, а конечности остаются относительно худыми. Увеличение АКТГ, может быть не связано непосредственно с поражением гипо-физа и является вторичным - может быть 1) в гипоталамусе повышение выработки кортикотропина или 2) в надпочечниках разрушение их опу-холью, туберкулезом → недостаток глюкокортикоидов по закону + - ведет к усилению выработки АКТГ. Этиология и патогенез недостатка выработки АКТГ:1) разрушение заднего симпатического отдела гипо-таламуса и недостаток кортикотро-пина или 2) поражение передней доли гипофиза. Это ведет к развитию надпочечниковой недостаточности - недостатку гормонов коры надпо-чечников и резкому снижению сопротивляемости организма.Надпо-чечниковая недостаточность ост-рая: I. Функциональная (при стресс-се).II. Органическая - дифтерия, некрозы, менингококковая инфекция → кровоизлияния → коллапс → смерть.Хроническая недостаточность надпочечников ведет к развитию болезни Аддиссона (бронзовая болезнь): а) адинамия - мышечная слабость, б) пигментация - отложение меланина, в) недостаток альдостерона → переход натрия из внеклеточного депо внутрь клетки → поступление в клетку воды → отечность, набухание → развитие водной интоксикации, д) падение АД, е) гипогликемия.Пато-генез увеличения меланина и бронзовый цвет обусловлены умень-шением образования кортизола → растормаживание секреции мелано-формного гормона средней доли гипофиза и усиление синтеза мела-нина. Нарушение выработки гона-дотропных гормонов.Они выра-батываются в базофильных клетках под влиянием специфических гипота-ламических рилизинг-факторов, вы-рабатывающихся в преоптической зоне гипоталамуса. В гипофизе вырабатываются: 1) фолликулости-мулирующий гормон, 2) лютеинизи-рующий гормон - пролактин. Повы-шение выработки гонадотропных гормонов может вызываться с различных рефлексогенных зон, прежде всего зрительных, слуховых, осязательно - особенно с кожи ладо-ней, обонятельных - приятные духи. Недостаток гонадотропных гормо-нов проявляется гипогенитализмом - нарушением жирового обмена в виде ожирения по типу галифе - отложение жира на ногах. Нарушение выработки гонадотропного гормона может иметь определенное значение в возникновении некоторых форм адрено-генитальных синдромов - это изменения в организме, которые развиваются при избыточной секре-ции андрогенов (мужские) или эстрогенов (женские) сетчатой зоны коры надпочечников. Различают: 1. Гетеросексуальный синдром - избыточное образование у данного пола половых гормонов противо-положного пола. Если это возникает у женщин - то под влиянием мужских половых гормонов (андрогенов) по механизму обратной связи тормо-зится в гипофизе образование своих женских гонадотропных гормонов и снижается и атрофируется функция яичников. Господствуют андрогены, образующиеся в избытке в надпо-чечниках. У женщин атрофируются первичные и вторичные половые признаки, развивается маскулини-зация - возникновение вторичных мужских половых признаков - вирилизм - рост волос по мужскому типу. Избыточное образование в надпочечниках эстрогенов у мужчин ведет к феминизации - атрофируются вторичные мужские признаки. Меняются: 1) голос, 2) телосложение, 3) отложение жира, 4) оволосение по женскому типу - гирсутизм. 2. Изо-сексуальный адреногенитальный синдром - результат раннего и избы-точного образования своих половых гормонов. Это ведет к преждевре-менному половому и физическому развитию. Этиология и патогенез нарушения выработки ТТГ. Тирео-тропный гормон вырабатывается базофильными клетками передней доли гипофиза, которые стимули-руются специфическим рилизинг-фактором - тиреотропином, выраба-тывающимся в гипоталамусе в зоне между передними и задними ядрами, и кроме того 2) стимулятором выработки ТТГ являются импульсы из высших отделов ЦНС через sympathicus. Повышение выработки ТТГ ведет к избыточному образо-ванию тироксина и синдрому экзо-фтальмического тиреотоксикоза. Ги-пофизарный недостаток ТТГ встре-чается редко и легко устраняется введением ТТГ. Этиология и пато-генез нарушения функций щито-видной железы.Проявляется в виде 1) гипертиреоза - клинически тирео-токсикоз или Базедова болезнь, и 2) гипотиреоз - клинически у детей кретинизм, у взрослых - микседема. Причины тиреотоксикоза: 80-90% - психическая травма: а) ослабление и истощение регулирующих влияний с коры головного мозга; б) развитие в гипоталамусе застойного очага возбуждения; в) повышение продук-ции рилизинг-фактора – тиреотро-пина → усиленное выделение ТТГ; д) → усиленное выделение тироксина. Базедова болезнь чаще встречается у женщин. Это обусловлено физиоло-гическими предпосылками – уста-новлено, что у женщин 1. в пред-менструальном и особенно в мен-струальном периодах и во время беременности возникает повышение возбудимости гипоталамоцитов, вырабатывающих рилизинг-фактор тиреотропин → ТТГ → тироксин; 2. патологические процессы в гипо-таламусе, усиливающие выработку рилизинг-фактора тиреотропина - травмы, инфекции, вирусы; 3. воспаление щитовидной железы - тиреоидит - как осложнение после гриппа и ангины - сопровождается увеличением образования трийодти-ранина; 4. нейроциркуляторные дис-тонии; 5. образование и выделение в кровь особого белка иммуногенного происхождения в результате аутоим-мунных процессов, так как ткань щитовидной железы является естест-венным аутоантигеном. Этот белок появляется в крови при тяжелом тиреотоксикозе. По своему строению он отличается от ТТГ и обладает медленным стимулирующим дейст-вием на щитовидную железу. В связи с замедленным действием это вещество назвали медленно дейст-вующий факторили ЛАДС дейст-вующий стимулятор. 6. нарушение периферических внетиреоидных ме-ханизмов: а) более рыхлая и менее прочная связь с белком а-гло-булином, б) быстрое освобождение тироксина и ускоренное поступление его в ткани. Замедление метаболизма - разрушение тиреоидных гормонов в печени, почках и мышцах или усиленное образование из тироксина более активных токсических мета-болитов: трийодтиранина, трийодук-сусной кислоты и в) изменения состава среды, в которой действуют тиреоидные гормоны и в которой усиливается это действие. Установ-лено, что эффект тироксина увели-чивается при повышении концен-трации K⁺ и повышение содержания фосфатов усиливает действие трийод-тиранина. Это объясняется измене-ниями: 1) мембранного потенциала клеток и повышением 2) чувстви-тельности рецепторов клетки к дейст-вию гормонов. Патогенез гиперти-реоза и его проявления: 1) нарушение энергетического обмена, 2) повы-шение основного обмена, 3) увели-чение потребления кислорода, 4) нарушение всех видов обмена, 5) исхудание, 6) нарушение функций центральной нервной системы и 7) сердечно-сосудистой системы. В основе патогенеза нарушений лежит а) усиленный распад белков → катаболизм, б) повышенная мобили-зация гликогена и жира из жировых депо. Возникает преобладание окис-ления над окислительным фосфори-лированием, повышается окисление вне митохондрий, разобщение окис-ления и окислительного фосфорили-рования, уменьшение синтеза АТФ и увеличение его предшественников - АДФ и неорганического фосфора. Все это усиливает окислительные процессы и ведет к рассеиванию энергии. Токсическое влияние тиро-ксина на центральную нервную систему проявляется в дегенера-тивных изменениях в нервных клетках Бетца и передних рогов спинного мозга. Происходит увели-чение ретробульбарной ткани за счет увеличения 1) кислых мукополи-сахаридов и 2) их оводнения и набухания. Эти изменения в ведут к а) экзофтальму (пучеглазию), б) гиперкинезам, в) мышечному дро-жанию. Экзофтальм вызывается так же секрецией особого экзофталь-мического фактора, связанного с ТТГ. Тиреоидные гормоны повышают возбудимость: а) коры головного моз-га, б) гипоталамуса, в) вегетативных центров, что ведет к нарушению регуляции функций внутренних органов. Особенно страдает при тиреотоксикозе сердечно-сосудистая система - возникает стойкая тахи-кардия, повышенная реакция сердца на мышечную работу, наклонность к мерцанию предсердий, что может привести к острой сердечной недостаточности и гибели. Пора-жение сердца связано: с угнетением моноаминооксидазы, разрушающей адреналин; с повышением чувстви-тельности миокарда к катехоламинам (адреналину и норадреналину), со снижением в миокарде АТФ и гликогена. Усиление работы сердца вызывает его гипертрофию и дистро-фические изменения в миокарде. Нарастание возбуждения симпатичес-кого отдела вегетативной нервной системы приводит к возбуждению и повышению тонуса артериол и повышается артериальное давление, г) нарушаются функции печени, снижение в ней содержания глико-гена ведет к уменьшению ее дезинтоксикационной функции, так как эта функция осуществляется через глюкуроновую кислоту, которая образуется из глюкозы. Нарушается способность печени синтезировать белки, что ведет к гипопротеинемии и исхуданию. Этиология и патогенез гипотиреоза и микседемы - может быть первич-ная врожденная недостаточность вследствие гипоплазии и аплазии щитовидной железы и дефицита тироксина в детском возрасте, что ведет к кретинизму. У детей возникает недостаток роста и развития. Гипотиреоидные карлики-кретины отличаются от гипофи-зарных умственным недоразвитием и характерным внешним видом: большая голова с квадратным лбом, короткая шея, длинное туловище, короткие кривые ноги. Причиной приобретенного гипотиреоза у взрос-лых, ведущего к микседеме, может быть: 1. недостаток выработки ТТГ при нарушении функции а) гипоталамуса и недостаток рилизинг-фактора тиреотропина или б) недостаток образования ТТГ в гипо-физе. Лечение больных введением ТТГ дает хороший эффект. 2. удаление (оперативное) большей части щитовидной железы по поводу зоба, аденомы, тиреотоксикоза или рака. 3. передозировка тиреоста-тических препаратов (например, метилтиоурацила). 4. воспалительные (особенно аутоаллергические) про-цессы в виде тиреоидита.5. невроти-ческие процессы, вызывающие подав-ление выработки в гипоталамусе тиреотропина. Могут быть внетире-оидные формы гипотиреоза: 1) в результате прочного связывания тироксина с глобулином или преаль-бумином и альбумином. 2) блоки-рование действия тироксина в тканях в результате нарушения электро-литного обмена, например повы-шение содержания в крови и тканях Ca²⁺, 3) аутоиммунная инактивация гормонов в крови, обусловленная тем, что тиреотропные гормоны в сравнении с другими гормонами обладают наиболее высокой иммуно-логической активностью,что может вызвать тяжелую лимфоидную ин-фильтрацию самой ткани щитовид-ной железы и ее разрушение и возникновение аутоиммунного ти-реоидита Хашимото. Основным зве-ном является снижение интен-сивности: а) окислительных процес-сов и б) основного обмена. В тканях снижается содержание: в) РНК на фоне вялости белкового обмена, происходит задержка в организме азота, снижается синтез белка, г) снижается активность фосфорилазы - мало образуется АТФ, что ведет к недостатку д) энергии, е) развивается вялость и депрессия, ж) ослабляется работа сердца, з) замедляются психи-ческие реакции, и) ослабляется память и даже может быть слабо-умие, к) ослабляется иммунологи-ческая реактивность, что ведет к снижению устойчивости к инфек-ционным заболеваниям и создает предпосылки к развитию опухолей. Больные микседемой имеют харак-терный вид: слизистый отек в результате а) задержки воды, б) хлористого натрия, в) накопление в соединительной ткани мукополиса-харидов, обладающих гидрофиль-ными свойствами. Этиология и патогенез эндемического зоба: Причиной его является недостаток в пище йода. Это доказывается воз-можностью его моделирования в эксперименте путем содержания животных на диете,лишенной йода. Недостаток йода приводит к тому, что хотя синтез тиреоглобулина увеличивается, но его завершение и образование из него ди- и трийод-тиранина и тироксина из-за недос-татка йода не происходит. Кроме того, снижение содержания в крови йода вызывает стимуляцию гипо-таламуса и гипофиза → увеличение ТТГ. Щитовидная железа подхлес-тывается, но работает в холостую, так как без йода тироксин не образуется. Возникает увеличение массы щито-видной железы за счет разрастания как активных элементов-фолликулов, так и соединительной ткани. Это разрастание может быть диффузным и узловатым. При стимуляции проли-ферации в фолликулах и накопления в них коллоида формируется кол-лоидный зоб. По характеру функцио-нального состояния зоб может быть: 1) эутиреоидный - когда железа увеличена,а функция остается нор-мальной, 2) гипотиреоидный – недос-таток и 3) гипертиреоидный – тирео-токсикоз (предраковое состояние). Возникновению этого заболевания препятствует профилактическое вве-дение йода в организм в виде йодированных солей натрия или калия 0.002% - в 6 г. поваренной соли 120 мг йода - оптимальная суточная доза. В последние годы изучено действие еще одного гормона щитовижной железы – тиреокальци-тонина, который снижает содер-жание Ca в крови, то есть является антагонистом паратиреотропного (паратгормона) паращитовидных же-лез, который увеличивает Ca. Тиреокальцитонин тормозит выход Ca в кровь из костей и ведет к гипокальциемии. Она в свою очередь стимулирует образование паращито-видными железами паратгормона, который и увеличивает уровень Ca в крови до нормы. В организме имеет место саморегуляция содержания Ca в крови. Наиболее частые и тяжелые проявления гипопаратиреоза - недостаток паратгормона, ведет к снижению в крови Ca ниже 7-8 мг% - развивается тетания - приступ тета-нических судорог, которые могут привести к гибели. Это может быть при случайном удалении паращи-товидных желез во время операции. Гиперпаратиреоз - увеличение выра-ботки паратгормона ведет к обеднению костей Ca → явления остеопороза. Костная ткань заме-няется фиброзной и становится мягкой, скелет изгибается, не выдер-живает веса. Влияние гипоталамуса на эндокринные железы осущест-вляется через гипоталамус – гипо-физарный путь и парагипофизарный - минуя гипофиз. 1. Гипофизарный путь включает образование в гипо-таламусе так называемых рилизинг-факторов. Рилизинг-гормоны имеют полипептидное строение. Они опус-каются по: 1) аксонам нервных кле-ток гипоталамоцитов, а затем через 2) капиллярную систему срединного возвышения и 3) венозные сосуды ножки гипофиза попадают в аденогипофиз в котором 1) сти-мулируют и 2) облегчают выход в кровь тропных гормонов АКТГ, СТГ, ТТГ, партиреотропного и гонадо-тропного гормонов. Усиление или уменьшение образования в гипо-таламусе того или иного стимули-рующего фактора ведет к избытку или недостатку соответствующего гормона и гипер- или гипофункции соответствующей эндокринной желе-зы. 2. Парагипофизарный путь осуществляется непосредственным влиянием ЦНС на железы внутренней секреции по нервным проводникам. Эти прямые нервные влияния проявляются 1) в стимуляции секреции (sympathicus → адреналин → усиление образования инсулина - тропный эффект) и 2) регуляции кровоснабжения - например, наибо-лее частой причиной сахарного диабета является спазм артериол и гипоксия инсуллярного аппарата в результате стойкого возбуждения симпатической нервной системы. 3) влияние на трофику эндокринных желез - в 80% причиной тиреоток-сикоза является психическая травма. Ножка гипофиза состоит из нервных отростков гипоталамоцитов, которые спускаются от супраоптических и супралатеральных ядер гипоталамуса, образуя гипоталамо-гипофизарный тракт т. о ножка гипофиза является как бы прямым продолжением самого гипоталамуса. Кроме того, передняя доля гипофиза связана с гипо-таламусом единой сетью кровенос-ных сосудов → а) сосуды, идущие к гипоталамусу продолжаются и спус-каются в гипофиз, где распадаются на капилляры и образуют синуксы, б) в верхне-гипофизарную артерию вли-вается кровь от гипоталамуса, в) в свою очередь венозная кровь от гипоталамуса также проходит через гипофиз. Такая двойная система распределения артериальной и венозной крови называется пор-тальной и имеет место в печени. Тесная функциональная взаимосвязь между гипоталамусом и гипофизом основана на 1) гормонообразова-тельной и 2) нейросекреторной фун-кциях. Механизмы нейросекреторной функции: рилизинг-факторы. В настоящее время их выделено до 10 видов, они облегчают образование и выход в кровь гормонов из различных отделов гипофиза. Рилизинг-факто-рами задней доли гипофиза явл-ся биологически активные вещества: вазопрессин и окситоцин. Они обра-зуются в супраоптических ядрах гипоталамуса и по ножке стекают в заднюю долю гипофиза. Пока не изучено, подвергаются ли они каким-либо превращениям или просто депонируются в гипофизе. Нейрогор-моны гипофиза в свою очередь действуют на клетки гипоталамуса через ликвор желудочков, в который они попадают из крови и лимфы. Все эти механизмы называются гипота-ламо-гипофизарной.