Атопические заболевания (бронхиальная астма, аллергический ринит, крапивница, отек Квинке): этиология, патогенез и клинические проявления
Особенности атопических болезней и синдромов:
-характерна наследственность
-у людей с атопиями ↑ уровень IgE
-сильно ↓ содержание IgA (защитные антитела)
-50% атопий – семейные заболевания
-характерно наличие «входных ворот»(кожа и слизистые)
Аллергены – пыльца растений, эфирные масла, пыль, пищевые продукты, лекарственные вещества. Антитела – IgE.
Реакция образования комплекса а-а развивается по I типу в коже и слизистых, при этом АТ фиксируются на тучных кл.
Бронхиальная астма —это хроническое заболевание легких, характеризующееся приступообразными нарушениями бронхиальной проходимости, клиническим выражением которых являются приступы экспираторного (с затруднением выдоха) удушья. Бронхиальной астмой страдает около 3 % населения земного шара. Принято различать атопическую (неинфекционно-аллергическую) бронхиальную астму и инфекционно- аллергическую. Атопическая бронхиальная астмаобусловлена аллергенами неинфекционной природы (домашняя пыль, пыльца растений, перхоть животных, различные химические соединения и др.). Инфекционно- аллергическая бронхиальная астматесно связана с хроническими воспалительными респираторными заболеваниями (бронхит, пневмония и др.). Аллергизацию организма вызывает микрофлора дыхательных путей (вирусы, бактерии, грибы и др.).
Бронхиальная астма характеризуется сложным патогенезом, включающим иммунологические и неиммунологические механизмы. Значительная роль в развитии заболевания отводится аллергической предрасположенности. Существенную роль в патогенезе бронхиальной астмы играют иммунологические повреждения (I — IV типов), причем эти повреждения встречаются в различной комбинации. В формировании обструкции бронхов важное значение имеют дисгормональные сдвиги. Поскольку в регуляции бронхиального тонуса участвует симпатическая и парасимпатическая иннервация, дисбаланс функционального состояния этих отделов вегетативной нервной системы играет большую роль в патогенезе бронхиальной астмы. Основным звеном патогенеза заболевания, по общему мнению, являются повышенная чувствительность и реактивность бронхов.
Лечение отдельных форм бронхиальной астмы имеет свои особенности. Среди разнообразных методов лечения этого заболевания можно выделить методы, направленные на устранение причины заболевания (этиологическое лечение) и его проявлений (патогенетическое лечение).
Крапивница – аллергическое заболевание, характеризующееся быстрым и распространенным высыпанием на коже зудящих волдырей. Крапивница м.б. и неаллергического генеза (псевдоаллергия), если освобождение медиаторов, вызывающих повышение сосудистой проницаемости, не связано с иммунологическими механизмами (например, под действием опиатов, анальгетиков, рентгеноконтрастных средств). Среди аллергических заболеваний крапивница занимает второе место после бронхиальной астмы.
В основе патогенеза крапивницы лежат повышение проницаемости сосудов микроциркуляторного русла и острое развитие отека окружающей ткани под влиянием медиаторов, освобождающихся из тучных клеток и базофилов. Главное место в развитии аллергической крапивницы занимает реагиновый механизм, однако крапивница. может развиваться по второму типу иммунного повреждения (при переливании крови) и иммунокомплексному (при введении пенициллина, антитоксических сывороток).
Заболевание начинается остро с зудящих эритематозных высыпаний волдырного типа на различных участках тела (на лице, руках, туловище, ягодицах). Возможны высыпания на слизистых оболочках. Острая крапивница может сопровождаться лихорадкой, головной болью, общим недомоганием. В случае стойкого характера высыпаний (более 5— 6 нед) или их рецидивирования крапивница переходит в хроническую фазу, которая характеризуется волнообразным течением. Дифференциально-диагностическим критерием аллергической формы крапивницы, отличающим ее от псевдоаллергической, являются кожные пробы, элиминационная проба и действие антигистаминных препаратов (их высокая эффективность при аллергической форме).
Лечение крапивницы определяется при- чиной и патогенетическими механизмами заболевания. Наиболее эффективными являются элиминация из организма больного аллергенов (проводится в условиях стационара) и проведение специфической гипосенсибилизации (в фазе ремиссии). В острый период назначаются антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен, супрастин, диазолин). Для купирования отека гортани, угрожающего асфиксией, показаны кортикостероиды (под контролем врача), а в тяжелых случаях — наложение трахеостомы. При крапивнице, осложняющейся анафилактическим шоком, вводят адреналин, мезатон, кортикостероиды. При хронической крапивнице важное значение имеют санация хронических очагов инфекции, лечение заболеваний печени, нормализация функции желудочно-кишечного тракта.
Отек Квинке(ангионевротический отек) — четко ограниченный отек кожи и подкожной клетчатки с преимущественной локализацией в области лица, слизистых оболочек полости рта, конечностей, гениталий. Отек Квинке является одной из форм крапивницы и, как последняя, аллергическим и псевдоаллергическим. Он может быть обусловлен лекарственными препаратами, пищевыми, пыльцевыми аллергенами, химическими веществами, ядом насекомых. Патогенез отека Квинке аналогичен крапивнице.
Отек Квинке развивается спустя несколько минут после контакта с аллергеном в виде большого, бледного, плотного, незудящего инфильтрата. Локальные поражения чаще наблюдаются в местах с рыхлой клетчаткой и могут сопровождаться тошнотой, рвотой, головной болью, диареей. Особую опасность представляет отек Квинке с локализацией в области гортани, поскольку, затрудняя дыхание, он может привести к гибели больного при явлениях асфиксии. При локализации отека на лице процесс может распространяться на серозные мозговые оболочки с появлением менингеальных симптомов (головная боль, рвота, судороги).
В лечении аллергического отека Квинке эффективны антигистаминные, глюкокортикостероидные препараты, хлорид кальция. При лечении псевдоаллергического отека Квинке антигистаминные и кортикостероидные препараты малоэффективны. Хороший эффект дает переливание нативной плазмы, компенсирующее дефект ингибитора первого компонента комплемента. При отеке гортани (угроза асфиксии) больным необходима незамедлительная интенсивная терапия, вплоть до трахеостомы (срочная госпитализация в ЛОР-отделение). Прогноз отеков Квинке аллергического характера в основном благоприятный.