Патофизиологические аспекты определения шока

По мнению большинства авторов, в результате патологических процессов в организме при шоке наступают 3 вида изменений:

1. ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕизменения выражаются в виде следующих нарушений: уменьшение ОЦК вследствие абсолютной или относительной гиповолемии, уменьшение венозного притока к сердцу, уменьшение МОК, ухудшение реологии крови.

2. ЭНДОКРИННЫЕизменения обусловлены сложными взаимодействиями между нарушенными гемодинамическими и кортикоцеребральными процессами, в результате которых надпочечники выделяют повышенное количество кортикостероидов и катехоламинов, повышается уровень сахара крови, отмечается повышенное выделение антидиуретического гормона гипофиза и минералокортикоидов, что служит приспособительным механизмом при снижающемся ОЦК.

3. ГУМОРАЛЬНО-МЕТАБОЛИЧЕСКИЕизменения выражены двумя видами реакций: уменьшение притока крови к жизненно важным органам и нарушение окислительных и других обменных процессов в клетках этих органов. Важным последствием первого вида реакций является значительное ограничение снабжения кислородом указанных органов и возникновение гипоксии. Наиболее чувствительные изменения метаболизма наступают в мозге, сердце, печени, почках. В результате повреждения этих органов выделяются ряд веществ эндотоксического характера:

· а) вследствие нарушения углеводного обмена наступает повышение сахара крови, молочной кислоты, альдегидов и кетонов;

· б) вследствие нарушения белкового метаболизма появляются азотсодержащие вещества (мочевина, креатинин, остаточный азот), каликреины, аминокислоты, гистамин и др.;

· в) вследствие нарушения жирового обмена образуются свободные жирные кислоты, глицериды, фосфолипиды и т. д.

В результате тканевой гипоксии на различных этапах развития шока происходит снижение уровня кислорода, увеличение количества калия в плазме, наступает метаболический ацидоз как конечное состояние гуморально-метаболических сдвигов.

Таким образом, можно сказать, что в патофизиологическом понимании шок - это несоответствие состояния системы кровообращения повышенным запросом метаболизма при воздействии на организм чрезвычайного раздражителя.

Клинические особенности проявления разных шоковых состояний характеризуются как сходными синдромами и стадиями их протекания, так и специфическими, обусловленными особенностями вызвавшего их агента и путями его воздействия. Течение их описывается клинически двумя стадиями:

1. Эректильная фаза соответствует фазе возбуждения коры головного мозга и подкорковых структур (20 - 30 мин). Проявляется в виде возбуждения, повышения рефлексов, нормальным или повышенным АД, нормальным или слегка пониженным ЦВД.

2. Торпидная фаза соответствует фазе торможения коры и подкорковых структур головного мозга. Характеризуется некоторыми авторами следующими стадиями:

· а) стадия вазоконстрикции: общее состояние больного тяжелое, холодные бледные кожные покровы, замедленность реакции, АД в норме или слегка понижено, пульс замедлен;

· б) стадия вазодилятации: общее состояние ухудшается, появляется цианоз, тахипноэ, помрачнение сознания, на ЭКГ гипоксия миокарда, увеличение ЧСС, АД и ЦВД падают, наступают тяжелые расстройства реологии крови и КОС;

· в) стадия вазоатонии: общее состояние крайне тяжелое, резкий цианоз и угнетение сознания, адинамия, неравномерное дыхание, аритмия, АД и ЦВД понижены до нулевых показателей, пульс не пальпируется, наступает тяжелый метаболический ацидоз.

· ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

·

· Острая дыхательная недостаточность (ОДН) является патологическим cостоянием, при котором аппарат внешнего дыхания не может обеспечить организм достаточным количеством кислорода и осуществить элиминацию углекислого газа при нормальных затратах энергии.

· ДН может быть скрытая, компенсированная и декомпенсированная. Скрытая ДН требует только профилактических действий. Она может иметь видимые клинические признаки или выявляться в специальных и нагрузочных исследованиях. При компенсированной ДН газовый состав артериальной крови нормальный за счёт включения компенсаторных механизмов.

· Компенсированная ДН требует лечебных действий, направленных на увеличение функциональных резервов.

· При декомпенсированной ДН имеется артериальная гипоксемия и /или гиперкапния. Самый тяжёлый вариант можно определить как неспособность лёгких превратить венозную кровь в артериальную по газовому составу. Декомпенсированная ДН требует искусственного замещения процессов, протекающих в лёгких, - ИВЛ, дренирования мокроты, искусственной оксигенации и др.

· В условиях "критической" медицины ДН является компонентом полиорганной недостаточности.

·

· Классификация

· Существует большое количество классификаций ДН, построенных по этиологическому, патогенетическому и другим принципам. Как правило, они чрезмерно громоздки и трудны для использования в повседневной практике. Нам представляется целесообразным выделить два типа ДН:

· 1. Вентиляционную,связанную преимущественно с повреждением механического аппарата вентиляции и проявляющуюся гиповентиляцией, гиперкапнией (РаСО₂ > 45 мм рт.ст., рН <7,3) и увеличенной работой дыхания.

· 2. Гипоксемическую,связанную с повреждением паренхимы легких и нарушением газообмена, главным образом в зоне альвеолярно-артериального перехода. Этот тип ДН проявляется гипоксемией (РаО₂ <80 мм рт.ст. при FiO₂>=0,21).

· Несмотря на максимальное упрощение, предложенная классификация не только учитывает главные патогенетические механизмы обоих типов ДН, но и ориентирует врача в выборе методов интенсивной дыхательной терапии. Так, если при лечении вентиляционной ДН на первый план выходят такие методы, как восстановление и поддержание свободной проходимости дыхательных путей, бронхолитическая терапия, ИВЛ, то при гипоксемической ДН патогенетически обоснованными будут методы заместительной оксигенотерапии, применение повышенного давления в конце выдоха, назначение экзогенных сурфактантов или методы нормализации кровотока в малом круге кровообращения.

·

· Этиология и патогенез.Наиболее частыми причинами развития вентиляционной дыхательной недостаточности являются:

· а) обструктивные;

· б) рестриктивные;

· в) нейрорегуляторные нарушения.

· Обструкция дыхательных путей у детей происходит в результате аспирации околоплодных вод, мекония, содержимого желудка и кишечника. Чаще всего это наблюдается у новорожденных, перенесших тяжелую перинатальную гипоксию, и у детей с пороками развития желудочно-кишечного тракта. Обструкция у детей может быть связана с муковисцидозом, бронхоэктатической болезнью, отеком подсвязочного пространства инфекционного или травматического происхождения. У взрослых причиной обструкции является:

· 1. повреждение механизма мукоцилиарного очищения;

· 2. повреждение кашлевого механизма обтурация дыхательных путей инородными телами;

· 3. воспалительное изменение дыхательных путей;

· 4. ларингоспазм и бронхиолоспазм;

· 5. раннее экспираторное закрытие дыхательный путей (газовая ловушка, клапанный механизм) возникает вследствие накопления мокроты, воспаления альвеолярной ткани или её фиброзирования, потери эластичности или рубцевания, интерстициального отёка лёгких.

· Снижение растяжимости легких (рестриктивные нарушения) наблюдается при пневмонии, респираторном дистресс-синдроме, пневмофиброзе, интерстициальной эмфиземе и отеке. Ухудшение податливости грудной клетки может происходить при пневмо- или гемотораксе, диафрагмальной грыже, высоком стоянии купола диафрагмы при кишечной непроходимости, перитоните или язвенно-некротическом энтероколите.

· Нейрорегуляторные нарушения дыхания могут быть связаны с поражением как центральных отделов нервной системы, так и периферических нервов. Центральные нарушения регуляции дыхания возникают при травме или опухолях мозга, кровоизлияниях в мозг, при интоксикациях или действии анестетиков. Периферические нервы и мышцы поражаются при полиневритах, полиомиелите, миастении.

· Основными причинами возникновения гипоксемической ДНявляются:

· а) нарушение вентиляционно-перфузионных отношений в легких;

· б) внутрилегочное шунтирование крови;

· в) снижение диффузионной способности легких.

· Неравномерность вентиляции наиболее выражена при заболеваниях легких, сопровождающихся уменьшением просвета дыхательных путей, например при бронхиальной астме, бронхитах и бронхиолитах, бронхоэктатической болезни, пневмонии, опухолях легкого. Перфузия легких нарушается при системной гипотензии и шоке, пороках сердца, острой сердечной недостаточности, легочной гипертензии. Длительное неподвижное положение больного, особенно во время операции и анестезии, неизбежно приводит к вентиляционно-перфузионным нарушениям, так как в результате действия гравитационного фактора перфузия смещается в нижележащие отделы легких, а вентиляция - в вышележащие.

· Внутрилегочное шунтирование крови справа налево является крайней степенью нарушения вентиляционно-перфузионных отношений. Это происходит при продолжающейся перфузии невентилируемых участков легкого (например, при ателектазах), что приводит к сбросу неоксигенированной крови в артериальное русло.

· Снижение диффузионной способности легких может быть связано как с уменьшением газообменной поверхности легких, так и с «утолщением» альвеолярно-капиллярной мембраны. Газообменная поверхность бывает существенно снижена при гипоплазии легких, ателектазах, у больных, перенесших резекцию легкого. Затруднение диффузии газа через альвео-лярно-капиллярную мембрану у детей чаще всего наблюдается при интерстициальном отеке или фиброзе легкого. Понятно, что в клинической практике чаще всего встречается сочетание различных типов нарушений газообмена, но чтобы правильно выбрать тактику интенсивной терапии, врач должен определить ведущие механизмы патогенеза ДН.

· Клиническая физиология гипоксии, дыхательного ацидоза и алкалоза

·

· Для всех форм ДН характерна гипоксия, а для части из них - гипоксия в сочетании с гипер- или гипокапнией. Следовательно, независимо от этиологии и патогенеза ДН её конечные физиологические механизмы связаны с действием гипоксии, респираторного ацидоза или алкалоза.

· Кислородные запасы организма невелики: в лёгких - 370 мл, в артериальной крови - 280 мл, в венозной - 600 мл, в мышцах - 240 мл, проч. ткани - 56 мл. Общая кислородная ёмкость организма 1,5 л.

· Поскольку в покое организм потребляет 250 мл О₂ в мин., максимальный срок жизни не превышает 7 мин. Если предварительно ингалировать 100% 0₂ , то запасы 0₂ в лёгких составляют 2352 мл, в артериальной крови - 297 мл, в венозной - 608 мл, т. е. всего 3257 мл (лишь вдвое больше). Изменение газов в легких в идеальном варианте представлено в таблице 1.

·

· Таблица 1. Идеальные величины парциального давления газа в мм рт.ст.

показатель	Вдыхаемый воздух	Альвеолярный газ	Выдыхаемый воздух
РаО2
РаСО2	0,3

· Таким образом, неадекватность лёгких как газообменного прибора или повреждение транспорта 0₂ системой крови и кровообращения приведёт к гипоксии в считанные минуты. Нормальный транспорт 0₂ (произведение сердечного выброса на содержание 0₂ в артериальной крови) должен составлять 1л/мин. Тяжесть ДН в зависимости от гипоксии представлена в таблице 2.

·

· Таблица 2. Классификация ОДН по степени тяжести (А.Н.Анохин, 1974 г.)

Степень ДН	РаО2 мм.рт.ст
Компенсированная	>90
I	80 – 89
II	60 – 79
II	< 60
IV (Зильбер)	< 40

·

· Клинико-физиологические эффекты гипоксии

· По физиологическому механизму гипоксию принято делить на 4 формы:

· 1. Гипоксическая (дыхательная) – результат расстройств легочного аппарата (патология вентиляции, диффузии, шунт и др.), характерный признак - низкое РаО₂;

· 2. Циркуляторная - возникает при нарушении транспорта 0₂ кровотоком, т.е. при ишемии или застойном полнокровии органов, характерный признак - увеличение артериовенозного различия О₂.

· 3. Гемическая - связана с недостатком гемоглобина (анемия) или его неспособностью связывать 0₂ (отравление цианидами, оксидом углерода и др.); характерный признак - высокое Р0₂ при низком содержании 0₂.

· 4. Гистотоксическая (тканевая) - неспособность тканей утилизировать 0₂ в связи с поражением ферментативных или энергетических систем; характерный признак - резкое сокращение артериовенозного различия О_2.

· Таким образом, уже по сопоставлению напряжения и содержания 0₂ в артериальной и венозной крови можно судить о виде гипоксии и правильно назначать лечение.

· Клиника и диагностика ОДН

·

· Основными клиническими проявлениями ОДН являются гипоксия и гиперкапния; при расстройствах вентиляции и гипоксия без гиперкапнии при нарушениях альвеоло-капиллярной диффузии. ОДН, развившаяся при недостаточном снабжении тканей кровью вследствие малого сердечного выброса, проявляется гипоксемией с нормо и гипокапнией. В зависимости от степени выраженности патофизиологических сдвигов развивается респираторный ацидоз. Наряду с исследованием газов крови, позволяющим дифференцировать вид ОДН существует и чёткая клиническая симптоматика. Это состояние ЦНС, цвет кожи и слизистых оболочек, показатели системы дыхания и гемодинамики. Тесты функциональной диагностики в широкую клиническую практику реаниматологов не вошли, т. к. относительно трудоёмки.

· Основные лабораторные тесты, которыми широко пользуются: исследование газов крови и рН- метрия крови, окси- и карбометрический мониторинг неинвазивным методам. С учётом данных клиники и дополнительных методов исследования приводится классификация ОДН по степени тяжести.

· Внешний вид и поведение больных с тяжелой степенью очень характерны. Первым клиническим симптомом ОДН чаще всего является ощущение нехватки воздуха (одышка). Дыхание становится вначале углубленным, затем учащенным. При нарушении проходимости верхних дыхательных путей одышка носит преимущественно инспираторный характер, при бронхиальной непроходимости - экспираторный. В случае преобладания рестриктивных процессов и шунтирования крови справа налево дыхание сразу становится учащенным. Если гипоксемия сочетается с гипокапнией, то развитие клинической картины можно разделить на три стадии.

· Стадия I.Первые симптомы – изменение психики. Больные несколько возбуждены, многословны, напряжены, негативны по отношению к окружающим, часто жалуются на головную боль, бессонницу.Кожные покровы холодные, бледные, влажные. Появляется легкий цианоз видимых слизистых оболочек, ногтевых лож. Раздуваются крылья носа. Артериальное давление, особенно диастолическое, повышено; тахикардия.

· Стадия II.Сознание спутано, проявляются агрессивность, двигательное возбуждение. При быстром нарастании гипоксии могут быть судороги. Выражен цианоз кожных покровов. В дыхании принимают участие вспомогательные мышцы. Стойкая артериальная гипертония (кроме случаев тромбоэмболии ветвей легочной артерии, при которой оно снижается), тахикардия, иногда экстрасистолия. Мочеотделение непроизвольное.

· Стадия III.Гипоксическая кома.Сознание отсутствует. Возникают судороги. Зрачки расширены. Кожные покровы синюшны, с мраморным рисунком. Артериальное давление критически падает. Аритмия пульса. Если больному не оказана своевременная помощь, наступает смерть.

· Если гипоксемия сочетается с гиперкапнией (гиповентиляционный синдром), то развитие клинической картины также можно разделить на три стадии.

· Стадия I.Больные эйфоричны, говорливы,но речь прерывистая. Бессонница. Кожные покровы горячие, гиперемированы, покрыты профузным потом. Артериальное и центральное венозное давление повышены; тахикардия.

· Стадия II.Больные возбуждены, иногда беспричинно веселы, не отдают себе отчета в тяжести своего состояния.Кожные покровы синюшно- багровые. Обильное потоотделение, гиперсаливация и бронхиальная гиперсекреция. Выраженная артериальная и венозная гипертония, стойкая тахикардия.

· Стадия III.Ацидотическая кома.Сознание постепенно утрачивается,больные «успокаиваются»,впадают в карбонаркоз. Зрачки, вначале суженные, быстро расширяются до максимума. Арефлексия. Кожные покровы цианотичны. Артериальное давление снижается, пульс аритмичный. Наступает смерть.

· М.С.Сайкс с соавт. (1979 г.) считают, что цианоз имеется у всех больных с нарушением артериальной крови 0₂ менее 70% и АД ниже 40 мм рт.ст. Для возникновения цианоза нужно чтобы в крови содержалось не менее 50 г/л восстановленного гемоглобина. При отравлении цианидами или СО цвет кожных покровов розовый, несмотря на тяжёлую ОДН.

· Оценка газового состава крови и альвеолярного воздуха

·

· Газовый состав артериальной крови характеризует эффективность лёгких как газообменного прибора, а газовый состав смешанной венозной крови, поступающей в легкие, отражает состояние метаболических процессов в организме (таблица 3). Тогда альвеолоартериальное различие (АаР0₂) может служить критерием неэффективности газообмена через лёгочную мембрану, а артерио- и альвеоловенозное различие характеризует эффективность тканевого газообмена.

·

· Таблица 3. Характеристика стадий ОДН

Параметры вентиляции и газообмена	Норма	Стадия I (компен-сация)	Стадия II (нарастающее напряжение компенсации)	Стадия III (максималь-ное напряже-ние компен-сации)	Стадия IV (декомпенсация)
Частота дыхания в минуту	12-16	14-18	20-25	35-40	>40 или <8, аритмия
РaO2,мм рт.ст	90-100	80-90	70-80	60-70	<60
РаС02,мм рт.ст	36-44	35-38	30-35	15-30	35-45 и выше
SpO2,%	96-98	92-95	90-92	85-90	<85
PaO2 /FiO2	350-470	300-350	250-300	100-250	80-100

·

· Признаками тяжелой ДH является уменьшение РaO₂ ниже 60 мм рт. ст. (8 кПа), и увеличение РаС0₂, выше 50 мм рт. ст. (6.5 кПа) и снижение рН до 7,2 и ниже при дыхании воздухом и нормальным атмосферным давлении.

· СТРАТЕГИЯ, ТАКТИКА И МЕТОДЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

·

· Основными принципами стратегии борьбы с ОДН являются:

· 1. Сначала неотложная помощь, потом диагностика и плановая терапия;

· 2. Комплексное лечение ДН;

· 3. Определение и устранение главных физиологических механизмов ДН как основа её лечения;

· 4. Лечение нозологической формы болезни - гарантия успеха о реабилитации больных и профилактике ДН;

· 5. Общетерапевтический уход.

· Стандартный комплекс неотложной интенсивной терапии включает три компонента: восстановление проходимости дыхательных путей, ингаляцию кислорода, ИВЛ. Затем, когда устранена yгроза жизни, можно определить основные механизмы ДН и нозологическую форму заболевания. Комплексное лечение ДН включает лечение также и др. повреждённых систем организма, т.е. должно сочетаться с лечением полиорганной недостаточности, метаболической коррекцией.

· После ликвидации непосредственной угрозы жизни больного встают следующие вопросы:

· - что это (какие дыхательные функции нарушены);

· - отчего это (каков физиологический механизм ДН);

· - что делать (оптимальный набор средств лечения);

· - что будет (функциональный контроль эффективности лечения).

·

· Основные лечебные комплексы (тактика):

· 1.Обеспечение проходимости дыхательных путей.

· 2.Искусственная оксигенация.

· 3.Обеспечение адекватного объёма спонтанной вентиляции с помощью специальных режимов.

· 4.Искусственная и вспомогательная вентиляция лёгких.

· 5.Нормализация дренирования мокроты.

· Все методы дыхательной терапии можно условно разделить на несколько групп: восстановление и поддержание свободной проходимости дыхательных путей, методы оксигенотерапии и респираторной поддержки.

· Обеспечение проходимости дыхательных путей

·

· Комплекс методов обеспечивающих проходимость дыхательных путей, может требоваться при лечении ДН для двух главных целей:

· 1) ликвидация непроходимости дыхательных путей на любом уровне;

· 2) проведение ИВЛ.

· Причинами нарушения проходимости дыхательных путей являются:

· - обструкция на уровне рта, глотки и гортани;

· - обструкция на уровне трахеи и крупных бронхов;

· - обструкция периферических дыхательных путей.

· К методам устранения обструкции относятся тройной прием, введение воздуховодов, интубация трахеи, коникотомия, крикотиреотомия, трахеостомия, удаление инородных тел, противовоспалительная, противоотёчная, спазмолитическая терапия. Тройной приём состоит в разгибании головы, выдвижении нижней челюсти и открывании рта. Введение воздуховодов ротовых и носовых позволяет поддержать проходимость на уровне глотки, т. к. препятствует западению языка.

·

· Эндотрахеальные трубки изготовляются из специальной резины или пластмассы (чаще из поливинилхлорида). Размер эндотрахеальной трубки соответствует ее внутреннему диаметру, измеренному в миллиметрах. Подбор интубационной трубки строго индивидуален, ее размер у детей определяется по формуле: (возраст (годы) + 16)/ 4. У недоношенного новорожденного размер трубки должен составлять 2,5—3,0, у доношенного — 3,0—3,5. Эндотрахеальные трубки в зависимости от назначения выполняются в различных модификациях. Выпускаются трубки гладкие и с надувной манжетой, одно- и двухпросветные, гибкие и армированные спиралью. Армированные эндотрахеальные трубки противостоят перегибанию. Манжетка обеспечивает герметичный контакт эндотрахеальной трубки с трахеей, что снижает вероятность аспирации желудочного содержимого.

· Однако длительное использование трубок с манжеткой увеличивает риск ишемического повреждения слизистой оболочки трахеи, что может привести к развитию постинтубационного стеноза гортани.

·

· Ларингоскоп— инструмент для осмотра гортани и интубации трахеи. Состоит из рукоятки, в которой находятся электрические батарейки, и клинка с лампочкой. Выпускаются клинки изогнутые и прямые, различных размеров. Для прямой ларингоскопии у детей используют обычные ла-рингоскопы с малыми клинками и специальные детские ларингоскопы, в которых имеется четыре клинка, в том числе один прямой и изогнутый, длиной 95 мм — для новорожденных. Выбор клинка (прямого или изогнутого) зависит от личных предпочтений анестезиолога и анатомических особенностей больного. Поскольку идеального клинка для всех клинических ситуаций нет, анестезиолог должен легко и умело пользоваться любым из них.

· Для облегчения интубации трахеи иногда используют щипцы Magill (Мейджила). Бранши щипцов изогнуты таким образом, что при ларингоскопии ими удобно манипулировать в полости рта: захватив дистальный конец интубационной трубки, его можно провести через голосовые связки. Чаще всего щипцы Мейджила используют при интубации трахеи через нос.

· Интубацию трахеи выполняют через рот (оротрахеальная) или через нос (назотрахеальная). Интубация трахеи проводится специальной интубационной трубкой с целью проведения ИВЛ, изоляции дыхательных путей для предупреждения acпирации, облегчения туалета дыхательных путей при неадекватности естественных механизмов дренирования мокроты. Для плановых целей у детей целесообразнее назотрахеальная интубация, т.к. уменьшается дискомфорт, облегчается глотание и гигиеническая обработка рта, надежнее фиксация трубки. Интубацию трахеи проводят с помощью ларингоскопа. Голова разгибается в позвоночно-затылочном сочленении, клинок ларингоскопа вводится в рот, отодвигая язык вверх и чуть кпереди, чтобы увидеть первый ориентир - язычёк мягкого нёба. Продвигая клинок глубже ищут второй ориентир – надгортанник, отодвинув его к верху, обнажают голосовую щель, в которую вводят интубационную трубку движением от угла рта (чтобы не закрыть поле зрения). Глубину введения удобно контролировать по герметизирующей манжете: у взрослого её наружный (проксимальный) край должен углубляться в трахею на один сантиметр за голосовую щель. При назотрахеальной интубации трубку вначале вводят через ноздрю до уровня носоглотки и затем направляют в голосовую щель с помощью интубационных щипцов или корнцанга под прямым ларингоскопическим контролем. Если интубация трахеи не удаётся при ларингоскопическом контроле, то можно применить интубацию трахеи вслепую. Для этого II и III пальцы вводят в глотку; III пальцем поднимают надгортанник, а II вводят в пищевод; интубационную трубку направляют в голосовую щель между ними. Можно провести через голосовую щель пищеводный буж, по которому интубационную трубку продвигают в трахею. Иногда пунктируют трахею в области перстнещитовидной мембраны толстой иглой, направленной к голосовой щели; через иглу вводят леску – мандрен, которая сквозь голосовую щель попадает в глотку и рот; по этой леске интубационную трубку проводят в трахею.

·

· Ларингеальные маски используются для поддержания свободной проходимости дыхательных путей во время анестезии в качестве альтернативы лицевой маске, введению воздуховода и интубации трахеи. Ларингеальная маска состоит из трубки с широким просветом, проксимальный конец которой соединяется с дыхательным контуром, а дистальный конец впаян в манжетку эллиптической формы, которая раздувается через соединительную трубочку. Опустошенную манжетку смазывают и ларингеальную маску вслепую вводят в гортаноглотку так, что при заполнении и расправлении манжетки она мягко

· изолирует вход в гортань.

· Использование ларингеальной маски (ЛМ) имеет ряд важных преимуществ перед эндотрахеальной интубацией: 1) ЛМ не травмирует голосовые связки; 2) исключена опасность окклюзии одного из главных бронхов; 3) введение ЛМ не требует ларингоскопии и применения миорелаксантов; 4) реакция сердечно-сосудистой системы в ответ на введение ЛМ минимальна; 5) трубка ЛМ имеет больший диаметр, чем соответствующая интубационная трубка, в силу этого аэродинамическое сопротивление ЛМ меньше, чем у интубационной трубки. И наконец, по сравнению с лицевой маской ЛМ более надежно обеспечивает проходимость дыхательных путей, оставляя руки анестезиолога свободными.

· Недостатки ларингеальной маски: 1) ЛМ обеспечивает лишь частичную защиту гортани от глоточного секрета, но не от регургитации и аспирации желудочного содержимого; 2) при неадекватном уровне анестезии может развиться частичный или тотальный ларингоспазм.

· Применение ларингеальной маски противопоказано у пациентов с высоким риском регургитации (полный желудок, замедленное опорожнение желудка, острый живот), с глоточной патологией (абсцесс, гематома), с высоким сопротивлением дыхательных путей и низким легочным комплайнсом (травма грудной клетки, бронхоспазм, отек легких).

·

· Коникотомия (крикотиреотомия) может играть существенную роль в срочном восстановлении проходимости дыхательных путей. Голову разгибают, под лопатки укладывают валик, I и III пальцами фиксируют гортань за боковые поверхности щитовидного хряща, II пальцем определяет мембрану, над которой делают поперечный разрез кожи длинной 1-1,5 см. Вводят II палец в кожный разрез так, чтобы верхушка ногтевой фаланги упиралась в мембрану. По ногтю, касаясь его плоскостью скальпеля, перфорируют мембрану, вводя через отверстие в трахею трахеотомическую канюлю. В примитивных условиях вместо скальпеля можно использовать перочинный нож, а вместо трубки цилиндр авторучки, кусок резиновой трубки и др.

·

· Трахеостомия - крайняя мера обеспечения проходимости верхних дыхательных путей. Применяется для устранения обструкции на уровне гортани и выше, при проведении многосуточной ИВЛ, для профилактики аспирации и проведения туалета дыхательных путей при бульбарных расстройствах с нарушением глотания и кашля. Трахеостомию, если есть возможность, лучше выполнять на фоне эндотрахеальной интубации. На уровне II-III колец трахеи делают поперечный разрез кожи с рассечением поверхностной мышцы шеи до глубокий фасции. Мягкие ткани над глубокой фасцией тупо смещают вверх до уровня перстневидного хряща и вниз до уровня IV кольца трахеи. Глубокую фасцию рассекают продольно с тупым и острым обнажением II и III колец, остановкой кровотечения и, если это необходимо, пересечением перешейка щитовидной железы между двумя зажимами. Если есть возможность сместить перешеек вверх или вниз, то нет необходимости его пересечения. Соблюдать осторожность в повреждении сосудов и нервов, отводя их в стороны. Рассекать кольца трахеи лучше по Бьерку: в передней стенке трахеи выкраивают языкообразный лоскут с верхушкой, направленной краниально. Лоскут отгибают книзу, а его верхушку вшивают в нижний угол раны. Удобство этого приёма состоит в том, что смена канюли осуществляется проще, т.к. трахея фиксирована в ране. Если необходимость в трахеостомии отпадает, то лоскут вшивается на старое место, что надёжнее герметизирует трахею.

· Нормализация дренирования мокроты

·

· Аэрозольная терапияприменяется главным образом для разжижения мокроты введением в дыхательную смесь лекарственных препаратов. Чаще всего применяются вещества, обладающие муколитическими (растворяющими мокроту), бронхолитическими, противовоспалительными и антибактериальны-ми свойствами. Показанием к применению аэрозольной терапии являются острые и хронические заболевания бронхов и легких, сопровождающиеся накоплением вязкой мокроты. Проводятся аэрозольные ингаляции с помощью пневматических или ультразвуковых распылителей. Муколитические вещества улучшают реологические свойства мокроты и облегчают ее эвакуацию. В настоящее время для этих целей чаще всего применяют растворы гидрокарбоната натрия и ацетилцистеин.

· Из препаратов, обладающих бронхолитическим или проти-вовоспалительным действием, обычно используют селективные р₂-адреномиметики (сальбутамол, тербуталин), производные пуринов (теофиллин) и глюкокортикоидные гормоны. Недостатки, связанные с ингаляционным способом введения лекарственных препаратов, определяются прежде всего неравномерностью распределения аэрозолей в легких: большая часть попадает в области, где лучше вентиляция и меньше обструкция. Кроме того, практически невозможно определить, какое количество препаратов осело в легких и сколько затем попало в системный кровоток.

· Инфузионная терапия направлена на улучшение реологических свойств мокроты. Гипогидратация при ОДН наблюдается нередко, например при различных критических состояниях, в т.ч. при бронхоасматическом статусе, и её своевременное устранение повышает эффективность удаления мокроты. Для этой цели используют изотонические кристаллоидные растворы, вводимые внутривенно.

·

· Методы искусственного удаления мокроты. К методам стимуляции естественного отхождения и искусственного удаления мокроты относятся постуральный дренаж, перкуссионный, вибрационный и вакуумный массаж, стимуляция и имитация кашля, лаваж лёгких и отсасывание мокроты.

· Постуральный дренаж обеспечивает пассивное истечение мокроты при угнетении кашля или мукоцилиарного очищения, при избыточной продукции мокроты при пневмонии, бронкоэктазах, бронхорее и при лёгочных кровотечениях. Положение тела для дренирования лёгочных сегментов обеспечивает пассивное истечение мокроты, крови. Обычно это положение на животе, голова опушена, таз приподнят. Возможны и др. положения.

· Лечебная перкуссия грудной клетки увеличивает отхождение мокроты. Выполняют ладонями, которым придают чашеобразную форму. Поколачивание проводят в дренируюшем положении тела с частотой 40-60 в мин. в течение 1 мин. с последующей минутной паузой, во время которой больной должен сделать глубокий вдох и откашляться. Выполняется 3-5 циклов. Основной физиологический механизм - стимуляция отделения мокроты от стенок дыхательных путей при ударе. Перкуссия противопоказана при лёгочном кровотечении, травме грудной стенки.

· Вибрационный массаж выполняют встряхивающими движениями кистей рук, приложенных к грудной стенке. Можно проводить массаж с помощью электрического вибромассажёра. Через 30 мин. наступает клинический эффект - увеличивается отхождение мокроты, улучшается газовый состав артериальной крови. Вибрационный массаж верхней трети грудной клетки надо выполнять во время вдоха, а нижней трети - при выдохе, т. к. в верхних отделах грудной клетки располагаются преимущественно мышцы вдоха, а вибрация нижних отделов во время вдоха вызывает ощущение нехватки воздуха. Перкуссионному и вибромассажу предшествует аэрозольное увлажнение, a пocле процедуры необходима стимуляция кашля.

· Вакуумный массаж грудной стенки напоминает применение медицинских банок, но имеет существенное отличие. Его делают с помощью одной банки диаметром 6 см и вместимостью до 200 мл. При этом улучшается дренирование легких, уменьшаются воспалительные изменения, снижается бронхиолоспазм, улучшается легочный кровоток.

· Стимуляция и имитация кашля.Кашель является важнейшим естественным механизмом дренирования мокроты. Самый простой прием стимуляции кашля - легкое кратковременное надавливание на перстневидный хрящ. Стимулирует кашель глубокий вдох и максимальный выдох в сочетании с резким сжатием нижних отделов грудной клетки. Имитацию кашля можно осуществить с помощью аппаратов искусственного кашля. Кашель в разных положениях тела улучшает дренирование лёгких.

·

· Все перечисленные методы дополняют друг друга и используются в разнообразных сочетаниях.

· Кислородная терапия

·

· Оксигенотерапия ликвидирует недостаток О_2. При этом нормализуются поврежденные при ДН функции организма. Уменьшается катехоламинемия, снижается АД, нормализуется ритм сердечных сокращений, улучшаются функции печени и почек, устраняется метаболический ацидоз. Меняется режим вентиляции в связи со снижением импульсации с синукаротидных и др. хеморецепторов, исчезают признаки возбуждения ЦHC, улучшаются механические свойства лёгких, которые поражаются вследствие недостатка О₂ не меньше, чем другие органы.

· Кислородная терапия, не обоснованная необходимостью может вести к патологическим эффектам, связанным с денитрогенацией (вымывание азота), задержкой СО₂ в тканях и токсическим действием 0₂, если его применяют в высокой концентрации. Вследствие денитрогенации возникают отёк и полнокровие слизистых оболочек, абсорбционные микроателектазы лёгких. Может наблюдаться и благоприятный эффект: уменьшение объема воздушного эмбола, парез кишечника, подкожной эмфиземы. Ингаляция О₂ может вести к задержке CO₂ в связи с гиповентиляцией из-за нарушения регуляции дыхания. Кроме того, возможно нарушение вентиляционно-перфузионных соотношении из-за абсорбционного ателектазирования альвеол и снятия гипоксической легочной вазоконстрикции. Избыток О₂ повреждает нормальные цепи биологического окисления, образуя свободные радикалы - так называемые супероксидные анионы (О₂-). Эти агрес