Кислотно-основное состояние
Физиология и понятие КОС.
Для нормального протекания метаболических процессов в организме поддерживается постоянный баланс между кислотами и основаниями. Показатель pH – это величина, равная отрицательному десятичному логарифму концентрации ионов водорода.
pH = - lg [H+]
В норме величина pH артериальной крови равна 7,36 – 7,44. При ацидозе, она снижается (pH < 7,36), а при алкалозе – повышается (pH >7,44).
Сам по себе, pH примерно отражает соотношение CO2, содержание которого регулируется легкими и иона бикарбоната (HCO3-), основания, обмен которого происходит в почках. СО2 растворяется с образованием H2CO3, угольной кислоты, которая является основным кислым компонентом внутренней среды организма. Так как концентрацию H2CO3 измерить прямым способом трудно, то кислый компонент выражается через содержание углекислого газа.
В норме соотношение СО2/ HCO3- составляет 1/20. Если баланс нарушается и нарастает содержание кислоты, то развивается ацидоз, если основания – алкалоз.
Существует несколько механизмов поддержания КОС. Они чувствительны к малейшим изменениям pH и позволяют организму удерживать баланс без внешних вмешательств длительное время.
Газы артериальной крови
Показатель кислотности (pH):изменение концентрации ионов водорода отражает либо нормальную реакцию крови, либо кислую или щелочную Нормальное значение pH = 7,36 –7,44.
PaCO2 – парциальное давление углекислого газа в артериальной крови. Это дыхательный компонент регуляции кислотно-основного состояния. Он зависит от частоты и глубины дыхания (или адекватности проведения ИВЛ). Гиперкапния (PaCO2 > 45 mmHg) является следствием альвеолярной гиповентиляции и респираторного ацидоза. Гипервентиляции приводит к гипокапнии – снижению парциального давления CO2 ниже 35 mmHg и респираторному алкалозу. При нарушениях КОС дыхательная компенсация включается очень быстро, поэтому крайне важно проверить значения HCO3 и pH, чтобы выяснить, являются ли изменения PaCO2 первичными или компенсаторными изменениями.
PaO2 – парциальное давление кислорода в артериальной крови. Эта величина не играет первостепенной роли в регуляции КОС, если находится в пределах нормы (не менее 90 – 100 mmHg).
SpO2 –насыщение гемоглобина артериальной крови кислородом.
BE (ABE) – дефицит или избыток оснований. В общих чертах отражает количество буферов крови. Аномально высокое значение характерно для алкалоза, низкие – для ацидоза. Нормальное значение - ± 2,5 ммоль/л.
HCO3- - бикарбонат плазмы. Главный почечный компонент регуляции КОС. Нормальное значение 22-24 мэкв/л. Снижение бикарбоната является признаком ацидоза, повышение – алкалоза. Нормальные показатели КОС указаны в таблице 5.
Таблица 5. Значения основных показателей КОС в артериальной и венозной крови.
| Показатели | Артериальная кровь | Венозная кровь |
| pH | 7,35 – 7,45 | 7,33 – 7,43 |
| PaCO2 (mmHg) | 35 - 45 | 41 - 51 |
| PaO2 (mmHg) | 90 - 100 | 35 - 49 |
| SpO2 (%) | 95 - 99 | 70 - 75 |
| BE | ±2,5 | ±2,5 |
| HCO3- (мэкв/л) | 22 - 26 | 24 - 28 |
Механизмы регуляции нарушений КОС
Физико – химические механизмы
Они представлены буферными системами биологических сред. Эти механизмы характеризуются высокой динамичностью и включаются практически мгновенно. Все буферные системы организма работают взаимозависимо, т.е. изменения в одной из систем неизбежно приводит к изменению всех остальных.
Механизм действия буферных систем прост с точки зрения физической и коллоидной химии: буфер связывается с избытком кислоты или основания и образует вещество, не влияющее на pH.
1. Бикарбонатный буфер: наиболее важный буфер, он присутствует во многих жидкостях организма. Образуется почками и обладает большей из всех буферов емкостью
2. Фосфатный буфер облегчает экскрецию водорода в канальцах почек
3. Аммоний: при избытке кислот, аммиак, выделяемый клетками почечных канальцев, присоединяет к себе протон и образует ион аммония (NH4+), который выводится с мочой.
4. Белковый буфер присутствует в клетках крови и плазме. Наиболее важный белковый буфер – гемоглобин.
Дыхательные механизмы
Содержание CO2 в плазме зависит от легочной вентиляции. Компенсаторные реакции, сопряженные с изменением минутного объема дыхания, зависят от реакции хеморецепторов в стволе мозга на изменение pH цереброспинальной жидкости. При повышении pCO2 на каждый 1 мм рт. ст. МОД возрастает на 1-4 л/мин.
При ацидозе альвеолярная вентиляция возрастает, PaCO2 снижается и pH отклоняется в сторону нормы. Процесс происходит достаточно быстро, но для стабилизации состояния необходимо от 12 до 24 часов. При этом полная компенсация никогда не достигается.
При алкалозе альвеолярная вентиляция, наоборот, снижается, вызывая рост PaCO2 и закисление среды. Однако, гипоксиемия, развивающаяся в результате гиповентиляции, активизирует рецепторы недостатка кислорода, что повышает МОД и сводит на нет все усилия по компенсации КОС. Поэтому дыхательные механизмы не способны адекватно компенсировать метаболический алкалоз.
Почечные механизмы
Являются наиболее сложным, но и наиболее эффективным способом регуляции КОС. Для реализации почечной компенсации необходимо больше времени, нежели для дыхательной или метаболической, поэтому она редко способна отрегулировать острые нарушения.
Почечная компенсация сводится к трем основным механизмам:
1. Реабсорбция ионов бикарбоната
2. Секреция протонов
3. Аммониогенез.