Фазы постреанимационного периода

Согласно В. А. Неговскому, для ПРБ характерна своя особая этиология — неразделимое сочетание глобальной ишемии с реоксигенацией и реперфузией, поскольку реоксигенация и реперфузия после перенесенной остановки кровообращения не только ликвидируют последствия первичного патологического воздействия, но и вызывают каскад новых патологических изменений. Важно, что причиной этих изменений является не сама по себе глобальная ишемия, а ее сочетание с реоксигенацией и реперфузией.

ПРБ представляет собой комбинацию патофизиологических процессов, включающих 4 ключевых компонента:

1) постреанимационное повреждение головного мозга;

2) постреанимационную миокардиальную дисфункцию;

3) системные ишемически-реперфузионные реакции;

4) персистирующую сопутствующую патологию.

Важным моментом постреанимационного периода является одновременное проведение диагностических и лечебных мероприятий. Диагностические мероприятия дополняются динамическим мониторингом интегративных показателей и параметров, отражающих состояние основных систем жизнеобеспечения.

Постреанимационные изменения в головном мозге укладываются в картину тотальной завершенной постгипоксической энцефалопатии, которая описывается общемозговыми и очаговыми неврологическими симптомами. В зависимости от уровня повреждения может наблюдаться различная степень угнетения сознания вплоть до атонической комы (кома III). Коматозное состояние в течение 48 и более часов выступает предиктором плохого неврологического исхода. Прогностически важным является состояние зрачков. Сохранение двустороннего расширения зрачков с изменением их формы после прекращения действия больших доз адреномиметиков и холинолитиков свидетельствует о тяжелой степени энцефалопатии и неблагоприятном прогнозе для жизни. Даже при отсутствии подобной картины имеется вероятность необратимого повреждения корковых структур головного мозга с формированием к исходу острого периода неврологических признаков персистирующего, а затем и хронического вегетативного состояния. Распространенность постреанимационного повреждения головного мозга обусловлена сложностью морфологической структуры головного мозга, выполняемых им функций, а также малой толерантностью к ишемии и гипоксии.

Нейрональное повреждение при ПРБ носит многофакторный характер и развивается в момент остановки кровообращения, в процессе СЛР, а также в периоде восстановления самостоятельного кровообращения:

· в периоде ишемии – аноксии в момент отсутствия кровообращения во время клинической смерти (no-flow);

· периоде гипоперфузии – гипоксии при искусственном поддержании кровообращения в процессе СЛР (low-flow), поскольку максимально возможный уровень сердечного выброса достигает только 25 % от исходного;

· периоде реперфузии, состоящий из последовательно развивающихся фаз: no-reflow, следующей затем фазы гиперемии и последующей глобальной и мультифокальной гипоперфузии.

В постреанимационном периоде выделяются следующие стадии нарушения перфузии головного мозга после восстановления самостоятельного кровообращения:

1. Начальное развитие мультифокального отсутствия реперфузии (феномен no-reflow).

2. Стадия транзиторной глобальной гиперемии, развивающаяся на 5–40-й мин с момента восстановления спонтанного кровообращения. Механизм ее развития связан с вазодилатацией сосудов головного мозга за счет повышения внутриклеточной концентрации Na⁺ и аденозина, а также снижения внутриклеточного рН и уровня Са²⁺. Длительность ишемии головного мозга в последующем определяет продолжительность стадии гиперемии, которая, в свою очередь, носит гетерогенный характер в различных регионах головного мозга, приводя к снижению перфузии и набуханию астроцитов.

3. Стадия пролонгированной глобальной и мультифокальной гипоперфузии, развивающаяся в промежутке от 2 до 12 ч постреанимационного периода. Скорость церебрального метаболизма глюкозы снижается до 50 % от исходной, однако глобальное потребление кислорода мозгом возвращается к нормальному (или более высокому) уровню в сравнении с исходным до момента остановки кровообращения. Церебральное венозное РО₂ может находиться на критически низком уровне (менее 20 мм рт. ст.), что отражает нарушение доставки и потребления кислорода. Причина этого заключается в развитии вазоспазма, отека, сладжирования эритроцитов и чрезмерной продукции эндотелинов.

4. Стадия, которая может развиваться по нескольким направлениям:

· нормализация церебрального кровотока и потребления кислорода тканью мозга с последующим восстановлением сознания;

· сохранение персистирующей комы, когда как общий мозговой кровоток, так и потребление кислорода остается на низком уровне;

· повторное развитие гиперемии головного мозга, ассоциированное со снижением потребления кислорода и гибелью нейронов.

Постреанимационная дисфункция миокарда имеет различные клинические проявления. Так, в экспериментах на свиньях было показано снижение в первые 30 мин постреанимационного периода фракции изгнания с 55 до 20 %, а также повышение конечно-диастолического давления левого желудочка с 8–10 до 20–22 мм рт. ст. Согласно результатам других исследований, у пациентов в 49 % случаев постреанимационная дисфункция миокарда манифестирует тахикардией, повышением конечно-диастолического давления левого желудочка, а в первые 6 ч — гипотензией (систолическое АД < 75 мм рт. ст.) и низким сердечным выбросом (сердечный индекс < 2,2 л/мин/м²).