Виды функциональной протеинурии

― алиментарная ― после употребления обильной белковой пищи;

— пальпаторная ― после энергичной и продолжительной пальпации живота;

— центрогенная ― при сотрясении мозга, эпилепсии;

— эмоциональная ― во время или после сильного нервного стресса;

— лихорадочная ― появление белка в моче при острых лихорадочных заболеваниях, чаще у детей;

— застойная ― при замедлении почечного кровотока и гипоксии на фоне сердечной недостаточности;

— рабочая (маршевая) или протеинурия напряжения ―при больших физических нагрузках, у спортсменов, солдат;

— ортостатическая (постуральная) ― появление белка в моче у молодых лиц после ходьбы или при длительном стоянии, чаще у лиц астенического телосложения с лордозом в поясничной области. Протеинурия исчезает в горизонтальном
положении, в утренней моче после ночного сна белок у лиц с ортостатической протеинурией не обнаруживается. Другие
признаки поражения почек (гематурия, цилиндрурия, повышение АД) отсутствуют. Для доказательства ортостатической
протеинурии рекомендуется проводить следующую пробу: утром, не вставая с постели больной мочится в отдельную
чистую посуду (первая порция мочи). Затем в течение
1―1,5 часа он должен ходить с заложенными за голову руками: в таком положении усиливается лордоз, после чего
повторно мочится (вторая порция мочи). Если в первой порции белок отсутствует, а во второй обнаруживается, то это
говорит в пользу ортостатической протеинурии.

Происхождение ортостатической протеинурии в юношеском и детском возрасте объясняют неустойчивостью регуляции вегетативных функций и вазомоторно-ишемическими нарушениями деятельности почек.

Патологическая протеинурия― важнейший симптом воспалительных, дистрофических и урологических заболеваний почек и мочевыводящих путей.

Предлагается выделять внепочечную (обычно не более 1,0 г/л), обусловленную выделением экссудата воспаленной слизистой оболочкой мочевыводящих путей или половых органов, и почечную протеинурию, в которой различают клубочковую и канальцевую протеинурию.

При заболеваниях почек чаще определяется клубочковая протеинурия, связанная со структурными элементами клубочкового фильтра или его функциональными изменениями ― потерей отрицательного заряда. Косвенно оценить степень функциональных нарушений и выраженность морфологических изменений клубочков и базальной мембраны гломерулярных капилляров помогает изучение селективности протеинурии. Под селективностью понимают способность клубочкового фильтра пропускать белковые молекулы плазмы крови в зависимости от их массы. Селективность уменьшается по мере нарастания глубины повреждения клубочкового фильтра.

Если клубочковая протеинурия представлена белками с низкой молекулярной массой, не выше 65000―75000, ее называют селективной. Если в моче обнаруживаются и преобладают крупномолекулярные белки (a2 макроглобулин, гамма-глобулины, липопротеиды) говорят о неселективной протеинурии. Наиболее высокая селективность отмечается у больных с хроническим гломерулонефритом при пролиферативных формах с изолированным мочевым синдромом или с изолированным гипертоническим синдромом и наиболее низкая селективность отмечается у больных с нефротическим синдромом, или при смешанной форме этого заболевания.

По величине суточной протеинурии различают; высокую клубочковую протеинурию 3,0 г и выше, умеренную протеинурию от 1 до 3,0 г и низкую до 1,0 г.

Клубочковая протеинурия― наблюдается при большинстве заболеваний почек (гломерулонефрит, системные заболевания, амилоидоз, диабетический гломерулосклероз, тромбоз почечных вен, при гипертонической болезни, застойной ночки). Высокая протеинурия 3,0 г/л и более свойственна нефротическому синдрому, обычно при тяжелом течении гломерулонефрита, амилоидозе почек.

Канальцевая (тубулярная) протеинуриясвязана с неспособностью проксимальных канальцев реабсорбировать плазменные низкомолекулярные белки, профильтровавшиеся в нормальных клубочках. Суточная протеинурия при этом редко превышает 2,0 г сутки, белок представлен альбумином, лизоцимом, бета2-микроглобулином. Обнаружение этих белков в моче при их нормальной концентрации в плазме свидетельствует о поражении тубулярного эпителия. При сочетанием поражении гломерулярного и тубулярного аппарата отношение высокомолекулярных белков к концентрации эталонных белков в моче превышает их соотношение в плазме крови. Канальцевая протеинурия встречается при тубулоинтерстициальных поражениях почек (пиелонефрит, интерстициальный нефрит, врожденные тубулопатии: синдром Фанкони и др.

Протеинурия «переполнения» (преренальная)развивается при повышенном образовании плазменных низкомолекулярных белков (легких цепей иммуноглобулинов, гемоглобина, миоглобина), которые фильтруются нормальными клубочками в количестве, превышающем способность канальцев к реабсорбции и проходят в мочу (встречается при миеломной болезни, выраженном гемолизе, синдроме размозжения).

Постренальная протеинуриясвязана с повышенной секрецией мочевыводящих путей и вспомогательных желез, встречается редко и практически менее важна.

Ложная протеинурия― распад спермиев при длительном стоянии мочи.

Гематурия (выделение крови с мочой) ―частый, нередко первый признак болезней почек и мочевыводящих путей, а также заболеваний и состояний, не связанных с поражением почек (острый лейкоз, тромбоцитопении, передозировка антикоагулянтов).

По интенсивности различают макрогематурию (моча вида мясных помоев, реже темно-коричневая, черная) и микрогематурия (цвет мочи не изменен), эритроциты обнаруживают при микроскопии ориентировочным методом и наиболее эффективно количественными методами: по Нечипоренко более 1000 эритроцитов в 1мл мочи. По клиническим особенностям выделяют гематурию рецидивирующую и стойкую, изолированную и сочетающуюся с протеинурией, болевую и безболевую. По локализации различают гематурию одностороннюю и двустороннюю и гематурию из мочевых путей (постренальную).

Более чем в 60% гематурия ― симптом урологических заболеваний (мочекаменная болезнь, опухоли мочевой системы, инфаркт почки, тромбозы и аномалии почечных сосудов, нефроптоз, поликистоз почек).

В нефрологической практике гематурия может быть ранним признаком гломерулонефрита и ХПН, поражения почек при системных васкулитах, синдроме Гудпасчера, алкогольной, лекарственной нефропатии, нефрите при подостром бактериальном эндокардите.

Гематурия, не связанная с органическим поражением почек и мочевыводящих путей, обычно свидетельствует о «рожденных и приобретенных коагулопатиях.

По характеру гематурии выделяют инициальную (в начале акта мочеиспускания), терминальную (в конце акта мочеиспускания) и тотальную гематурию.

Гематурия при нефропатиях может быть обусловлена нестабильностью (приобретенной или генетической) гломерулярной базальной мембраны, поражением интерстициальной ткани почек и эпителия извитых канальцев, почечной внутрисосудистой коагуляцией, некротизирующим артериитом. Почечная гематурия, как правило, стойкая, двусторонняя, безболевая, чаще сочетается с протеинурией, цилиндрурией, лейкоцитурией. Хотя описаны и такие формы нефрита, которые протекают с рецидивирующей изолированной болевой макрогематурией. Алкогольная нефропатия сопровождается стойкой безболевой микрогематурией.

При урологическом заболевании гематурия связана с повреждением почечной ткани (деструктивное воспаление, инвазивный рост опухоли, некроз почечных сосочков) или почечной венной гипертензией (венознолоханочный рефлюкс с форникальным кровотечением).

Характер гематурии может быть уточнен с помощью 3-стаканной пробы. Обнаружение крови только в первой порции мочи характерно для заболеваний мочеиспускательного канала, только в последней порции ― для заболеваний мочевого пузыря, предстательной железы, семенных бугорков. При наличии тотальной гематурии (во всех 3-х порциях) мочи источником кровотечения может быть как паренхима почки, так и чашечно-лоханочная система или мочеточник.

Используя метод фазовоконтрастной микроскопии доказано, что эритроциты при урологических заболеваниях существенно отличаются от эритроцитов при нефропатии.

Безболевая гематурия, сопровождающаяся выделением сгустков крови, может сопровождать опухоли мочевого пузыря, семейную доброкачественную рецидивирующую гематурию, туберкулез почек, застойную венную гипертензию в почке, форникальные кровотечения.

Односторонняя гематурия заставляет исключить прежде всего урологические заболевания (опухоль, инфаркт почки, тромбоз почечных вен).

Безболевая макрогематурия без сгустков, сочетающаяся с протеинурией, свойственна нефропатиям (алкогольная, синфарингитная, посттонзиллитная, лекарственная, при некоторых инфекциях: лептоспироз, шистомоз, геморрагическая лихорадка).

При сочетании гематурии с остроразвивающейся гипертонией следует думать об остронефритическом синдроме. Сочетание гематурии с кровохарканьем и анемией требует исключить синдром Гудпасчера. Комбинация гематурии со снижением слуха характерна для синдрома Альпорта.

Гемоглобинурия― выделение с мочой свободного гемоглобина ― обусловлена, внутрисосудистым гемолизом (инфекционным, иммунным, токсическим). Встречается при наследственных заболеваниях (болезнь Маркиафавы-Микеле, гемоглобинопатии). Массивная гемоглобинурия может привести к острой почечной недостаточности, блокируя почечные канальцы. Гемоглобинурия характеризуется выделением мочи красного или темно-бурого цвета, дизурией, нередко болями в пояснице. Эритроциты в осадке мочи отсутствуют. Выявляется анемия с ретикулоцитозом и повышением непрямого билирубина в сыворотке крови. Наиболее точный метод диагностики гемоглобинурии ― иммуноэлектрофорез белков мочи, позволяющий обнаружить свободный гемоглобин.

Лейкоцитурия― выделение лейкоцитов с мочой в количестве, превышающем норму. Нормой считают обнаружение единичных в поле зрения лейкоцитов (0―2 у мужчин и до 5―6 у женщин) при микроскопии мочевого осада и не более 4-103в 1 мл мочи при исследовании по Нечипоренко.

Значительную лейкоцитурию называют пиурией (гной в моче). При этом моча мутная, в ней обнаруживаются комочки и хлопья, не исчезающие при нагревании или добавлении 10% раствора уксусной кислоты (что отличает мутность, обусловленную лейкоцитами, от мутности, связанной с присутствием солей). При массивной лейкоцитурии (пиурии) лейкоциты сплошь покрывают все поле зрения микроскопа, накладываясь друг на друга, частично разрушаются и не подлежат подсчету. Пиурия может быть инициальной, терминальной и тотальной (З-стаканная проба). Пиурия в первом стакане указывает на локализацию воспалительного процесса в уретре, терминальная пиурия обычно связана с воспалительным процессом в предстательной железе. Тотальная пиурия является признаком воспалительного процесса в почках, почечной лоханке, в мочевом пузыре или в результате вскрытия гнойного очага в мочевые пути, но может быть при этом одновременное поражение слизистой уретры или предстательной железы. Для определения локализации воспалительного процесса рекомендуется оставить гнойную мочу в посуде на некоторое время. Обычно образуется более или менее толстый слой осадка. Если над осадком моча мутная ― это признак длительного контакта между гноем и мочой (при нагноительных процессах в почках или в мочевом пузыре при хронической задержке мочи), если верхний слой мочи прозрачный, контакт ее с гноем кратковременный, что говорит о пузырном происхождении гноя без задержки мочи. Для того, чтобы отличить ренальную пиурию от пузырной, у больного берут мочу, исследуют ее осадок на количество лейкоцитов, мочевой пузырь промываю катетером и через 15 мин. вновь берут мочу. Если пиурия ренального происхождения, то произведенное промывание не оказывает влияния на пиурию, если она пузырная ― то становится менее выраженной.

Количественные методы позволяют более точно определить степень лейкоцитурии.

Важно отличать инфекционную (бактериальную) лейкоцитурию от асептической. Пиурия всегда сочетается с бактериурией, является признаком инфекционно-воспалительного процесса в мочевой системе; умеренная лейкоцитурия может быть асептической. В разграничение этих двух видов помимо бактериологического исследования мочи прибегают к изучению качественных особенностей лейкоцитов: проводят пробу на выявление активных лейкоцитов. Для этого используют суправитальную окраску форменных элементов мочи по методу Штернгеймера-Мальбина, которая помогает выявить так называемые клетки гнойного воспаления в виде активных сегментоядерных лейкоцитов, которые под воздействием различных факторов, в первую очередь гипоосмолярной мочи, меняют свою форму и тинкториальные свойства. Инфекционная лейкоцитурия отличается и особенностями мочевой и лейкоцитарной формулы преобладанием нейтрофилов. Для абактериальной пиурии характерно относительное увеличение лимфоцитов, иногда эозинофилов.

О происхождении лейкоцитов из почек свидетельствует одновременное нахождение в осадке мочи лейкоцитарных и зернистых цилиндров.

Для определения этиологического фактора, находящегося в основе пиурии, большое значение имеет реакция мочи. При туберкулезе моча обычно имеет кислую реакцию, в то время как при банальной гноеродной флоре она чаще щелочная.

Пиурия является обязательным симптомом пиелонефрита, пионефроза, а в качестве осложнения основного процесса инфекцией пиурия наступает вторично при калькулезе, гидронефрозе, опухолях. Пиурия не отмечается при гнойных процессах, если они не сообщаются с просветом мочевых путей. При остром пиелонефрите пиурия сопровождается ознобами, болями в области поясницы, дизурией. При латентном течении пиелонефрита лейкоцитурия может быть единственным симптомом текущего воспалительного процесса.

При минимальной лейкоцитурии используют провокационные пробы. Под влиянием стрессорного воздействия, либо пирогенного вещества, либо преднизолона: больной опорожняет мочевой пузырь и сдает порцию мочи на исследование, через час в/в больному вводят 30 мг преднизолона в 10,0 мл физиологического раствора, затем больной собирает 4 порции мочи; 3 каждый час, а четвертую спустя сутки. В каждой порции исследуют методом Нечипоренко количество лейкоцитов в 1 мл мочи, а также содержание активных лейкоцитов. Тест считается положительным, если хотя бы в одной из 4 порций общее количество лейкоцитов или активных лейкоцитов повышается в 2 раза по сравнению с контролем. Большей информативности теста способствует определение степени бактериурии и раздельное взятие мочи из правой и левой почки. Пиурия является симптомом ряда заболеваний мочевого пузыря. У больных циститом пиурия сочетается с болями в области мочевого пузыря, поллакиурией, резями в уретре, часто с терминальной гематурией. На основании пиурии ставится дифференциальный диагноз между циститом и цисталгией. Упорный характер пиурии отмечается при дивертикулах мочевого пузыря. Для пиурии уретрального происхождения характерны нити гноя в моче. Для уточнения флоры при пиурии необходимо сделать посев мочи.

Бактериурия ― выделение микробов с мочой, более чем 100000 в 1 мл;

― довольно частое явление. Она сопровождается рядом симптомов, по которым можно диагностировать воспалительный процесс в мочевых путях (помутнение мочи, пиурия, субфебрилитет, дизурия).

В подавляющем большинстве бактериурия без пиурии протекает без субъективных жалоб со стороны больного. Флора может быть различной. Бактериурия встречается при общеинфекционных заболеваниях, после перенесенной уретральной инфекции с поражением предстательной железы, во время беременности, у больных с хроническими запорами и колитами, при заболеваниях прямой кишки. Во время мочеиспускания в мочу могут попадать микробы из нижнего отдела мочеиспускательного канала, но их количество обычно не превышает 104 в 1 мл. При наличии инфекции в почках и других отделах мочевого тракта бактерии, попадая в мочевой пузырь и задерживаясь в нем, быстро размножаются. Для выявления бактериурии исследуют среднюю порцию мочи, которую собирают после тщательного туалета. Мочу исследуют как можно быстрее, чтобы избежать размножения флоры, попавшей из мочеиспускательного канала и из воздуха.

Для экспресс-диагностики бактериурии применяют тест восстановления трифенил-тетразолия хлорида (ТТХ-тест), нитритный тест Грисса, редукционный глюкозный тест. Более чувствительны в оценке степени бактериурии бактериологические методы с подсчетом колоний микробов, но они требуют не менее 24―48 часов.

Чтобы на основании выявленной бактериурии (свыше 100000 в 1 мл) судить с несомненностью о мочевой инфекции, желательно подтвердить ее повторной положительной культурой. При получении положительных результатов, идентифицируют вид бактерий и определяют чувствительность их к различным антибиотикам. Следовательно, важен не сам факт наличия микробов в моче, что может быть связано с ее загрязнением, а высокое содержание микробных тел. Практически удобной представляется следующая градация степени бактериурии:

низкая ― до 2х104 микр. тел в 1 мл мочи

критическая 2х104 ― 105 и

истинная свыше 105 в 1 мл.

Цилиндрурия ― встречается при многих заболеваниях почек, реже мочевых путей. Различают 6 видов цилиндров: гиалиновые, эпителиальные, зернистые, восковидные, эритроцитарные, лейкоцитарные. Гиалиновые цилиндры наблюдаются при всех заболеваниях почек, сопровождающихся протеинурией. Одиночные гиалиновые цилиндры могут быть обнаружены в моче здоровых людей (сопровождают обычно протеинурию напряжения) при значительных физических нагрузках.

Эпителиальные цилиндры в моче здоровых людей не встречаются, их появление ― признак тяжелых дегенеративных изменений в канальцевом отделе нефрона.

Зернистые цилиндры, представляющие собой свернутый белок или клеточный детрит, всегда являются признаком поражения почек.

Восковидные цилиндры встречаются при тяжелых почечных процессах. Надо помнить, что отсутствие цилиндров еще не исключает заболевания почек (склонность цилиндров к разрушению при хранении и транспортировке мочи).

Фосфатурия ― встречается довольно часто, характерным является помутнение мочи при выпадении в осадок фосфорнокислых солей. Могут быть рези при мочеиспускании, поллакиурия, боли в пояснице. При наличии фосфатов в моче достаточно добавить несколько капель уксусной кислоты и подогреть ее ― при этом фосфорнокислые соли растворяются, и моча становится прозрачной, если мутность обусловлена гноем или другими солями (оксалатами, уратами), моча остается мутной.

Фосфатурия может быть истинной и ложной. Истинная фосфатурия определяется количеством выделяемых с мочой фосфатов - 50 мг/л и более. Если фосфаты в моче определяются в количестве 0,030―0,050 мг/л (в пределах нормы), выпадение их в осадок и помутнение обусловливают ложную фосфатурию.

Истинная фосфатурия наблюдается у больных с длительным повышением температуры, нередко при нервном переутомлении, эпилепсии, туберкулезе.

Ложная фосфатурия может иметь различное происхождение: чаще всего сопровождает пиелонефрит, цистит, простатит, т. е. наиболее частой причиной является инфекция мочевого пузыря.

Оксалурия― (нефропатия с оксалурией, гипероксалурия) ― термин, применяемый при различных заболеваниях, сопровождающихся повышенным выделением оксалатов с мочой. Нефропатии с оксалурией разделяются на 2 большие группы:

1) относительно редкие наследственные заболевания, обусловленные отсутствием ферментов, участвующих в обмене
глиоксиловой, кислоты, с резким усилением внепочечного синтеза оксалатов (первичная гипероксалурия);

2) нефропатии и с умеренным повышением биосинтеза и экскреции оксалатов, сопровождающиеся оксалатно и (или)
фосфатно-кальциевой кристаллурией, снижением стабилизирующих свойств мочи (вторичная гипероксалурия). Клиническая картина: у больных с ранних лет определяется рецидивирующий абдоминальный синдром, признаки кожной аллергии. Моча имеет насыщенный цвет, объем ее может быть уменьшен, удельный вес высокий, нередко превосходит 1035. В моче определяются кристаллы оксалатов, возможны протеинурия, гематурия, абактериальная лейкоцитурия, фосфолипидурия. Резко выраженные дисметаболические явления могут привести к развитию мочекаменной болезни уже в детском возрасте. Возможно наслоение инфекции и развитие пиелонефрита.

Гиперуратурия― обусловлена либо первично-усиленным синтезом мочевой кислоты, либо вторично ― при применении различных медикаментов (тиазидовые диуретики, салицилаты, цитостатики), злоупотреблении алкоголем, при некоторых заболеваниях (миеломная болезнь, гемолитические состояния), которые могут сопровождаться гиперуринемией. Клинически определяется хронический медленно развивающийся интерстициальный процесс в почках, «подагрическая почка», образование камней, у некоторых «блокада» почек мочевой кислотой, обусловливающей развитие острой почечной недостаточностью.

Мочевой синдром при этом скуден: небольшая протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия, лейкоцитурия.

Нередок вторичный пиелонефрит, мочевые камни, что приводит к постренальной обструкции. Клиническая картина нередко дополняется развитием подагрического артрита и почечной колики.

Хилурия― симптом сообщения между лимфатическими и мочевыми путями, распространена в районах филариоза и носит название паразитарной хилурии. Моча имеет вид молока. В сосуде, где собирается моча, образуется сгусток. При химическом исследовании обнаруживается жир, белок, фибрин, при микроскопии ― капли жира. Хилурия усиливается после приема пищи, в горизонтальном положении. Наиболее выжные изменения со стороны семиологии мочи при различных заболеваниях представлены в таблице.

Таблица 1. Мочевой синдром при заболеваниях почек

Нозологические формы, симптомы	Острый гломерунефрит	Хронический гломерунефрит	Нефротический синдром	Пиелонефрит	Застойная почка
Диурез	Олигурия	Чаще нормальный	Олигурия	Чаще нормальный	Олигурия
Относительная плотность мочи	Высокая (до 1035)	Снижена	Повышена	Чаще нормальная	Высокая (1027-1035)
Цвет	«Мясных помоев»	Нормальный	Жёлтый	Светло-жёлтый	Тёмно-красный
Белок	1-2 г/л (до 10 г/л)	До 5 г/л	От 5 г/л и выше (10-40 г/л)	До 2 г/л	1-3 г/л
Суточная потеря	До 4 г	До 3 г	Более 3,5 г	До 2 г	Около 1 г
Осадок	Эпителий малый круглый в умеренном кол-ве	небольшое кол-во	преобладает малый круглый	разнообразный много	небольшое кол-во
Лейкоциты в поле зрения	6-8	1-2	До 20	20-100 и более	2-4
Суточное количество	4-6.106	3-4.106	Десятки миллионов	Сотни миллионов, миллиарды	3-4.106
Эритроциты в поле зрения	100 и более	5-6-20	0-1-2	От 1-2 до 60-100	3-5
Суточное колличество	Сотни миллионов	Десятки и сотни	2-3.106
Цилиндры	Гиалиновые единичные	Гиалиновые зернистые	Гиалиновые зернистые	Гиалиновые единичные	Гиалиновые единичные
Соли	Ураты мочевая кислота	Ураты	Ураты слизь	Оксалаты трипельфосфаты слизь, бактерии	Ураты мочевая кислота

Гипертония почечная – вторичная артериальная гипертония, обусловленная органическими заболеваниями почек.

Выделяют гипертонию почечную, связанную с диффузными поражениями почек и реноваскулярную гипертонию.

Гипертония почечная, связанная с диффузными поражениями почек (почесно-паренхиматозная гипертрофия), чаще развивается при остром и хроническом гломерулонефрите, храническом пиелонефрите, поражениях почек при системных васкулитах, поликистозе почек, сахарном диабете. Реже гипертоничекий синдром наблюдается при тубулоинтерстициальных поражениях и при амилоидозе почек.

Патогенез почечной гипертонии связывают с тремя основными механизмами: 1) задержка натрия и воды; 2) с активацией прессорных систем (ренин-ангиотензиновой и симпатико-адреналовой систем); 3) со снижением функции депрессорной системы почек (почечных простагландинов и калликреин–кининовой системы).

Задержка натрия и воды в организме обусловлена при диффузных заболеваниях почек снижением кровообращения в почках, уменьшением фильтрации и повышением реабсорбции натрия. Отсюда – увеличение объёма циркулирующей крови, гиперволемия, повышение содержания натрия в сосудистой стенке с её набуханием и повышением чувствительности к прессорным влияниям ангиотензина и катехоламинов.

Этот механизм имеет основное значение в развитии гипертонии при остром гломерулонефрите, при ОПН, ХПН, при лечении гемодиализом. Активация ренин-ангиотензиновой системы, при хронгических заболеваниях почек наблюдается примерно в 20%. Причина активации – снижение перфузии почек вследствие диффузного снижения артериол. Увеличение активности симпатико-адреналовой системы обусловлено нарушением экскреции гормонов и их активных метаболитов за счётнарушения выдеоительной функции почек. Гибель почечной перенхимы выдёт к снижению выработки почкой депрессорных веществ (простагландинов и брадикинина), что на ряду с потерей способности почек инактивировать вазопрессорные вещества способствует развитию гипертонии.

Клиника гипертонического синдрома определяется степенью повышения АД, выраженностью поражения сердца и сосудов и исходным состоянием почек. При диффузных поражениях почек тяжесть гипертонии варьирует – от лёгкой лабильной, до злокачественной гипертонии.

Больные жалуются на головные боли, сердцебиения, утомляемость, при значительной (злокачественной) гипертонии отмечают выраженную ретинопатию, ухудшение зрения, энцефалопатию, сердечную недостаточность. Гипертонические кризы редки: обращают внимание прежде всего высокие цифры диастолического давления.

Сочетание гипертонии с нефротическим синдромом характерно для смешанного или быстро прогрессирующего острого гломерулонефрита, у больных с хроническим пиелонефритом гипертонический синдром протекает на фоне выраженной гипокалиемии, часто встречается бактериурия.

Гипертония реноваскулярная (вазоренальная) ―симптоматическая гипертония, вызванная сужением одной или обеих почечных артерий или ее крупной ветви вследствие атеросклероза, либо фибромускулярной гиперплазии, реже ― врожденными пороками развития, травмами, тромбозом.

Ухудшение магистрального кровотока вызывают ишемическое повреждение органа, активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, что способствует развитию и поддержанию артериальной гипертонии.

Характерен стабильный гипертонический синдром, резистентный к проводимой медикаментозной терапии. Повышено преимущественно диастолическое давление, пульсовое давление невелико, нередко отмечается злокачественный характер гипертонии.

Важный клинический признак ― систолический, а иногда диастолический шум, выслушиваемый в проекции почечных артерий (по средней линии, над пупком или немного латеральнее и кверху от пупка), другим клиническим признаком, позволяющим заподозрить вазоренальную гипертонию, является асимметрия АД на конечностях (при атеросклерозе или аортоартериите). Изменения мочи для реноваскулярной гипертонии не характерны, но иногда может быть незначительная протеинурия и гипостенурия. Для диагностики особую значимость имеет экскреторная урография, аортография, определение ренина в почечных венах и периферических венах после введения каптоприла.

Нефротический синдром.Клинико-лабораторный симптомокомплекс, сопровождающий различные заболевания почек (хронический гломерулонефрит, амилоидоз, системные заболевания соединительной ткани, сахарный диабет, лекарственная болезнь, заболевания иммуновоспалительной, аутоиммунной, метаболической, наследственной природы, опухоли различной локализации).

В патогенезе играют роль прежде всего иммунные механизмы, гиперперфузия клубочков, нарушения микроциркуляции. «Пусковой механизм» нефротического синдрома ― протеинурия, которая обусловлена изменением структуры клубочкового сосудистого фильтра с уменьшением заряда стенки капиллярной петли. Многообразие клинических проявлений можно сгруппировать следующим образом:

1) истощение белковых резервов, ведущее к массивным гипопротеинемическим отекам, с образованием стрий, мышечной атрофии, атрофическим поражениям кожи и ногтей;

2) циркуляторные расстройства ― гиповолемия, ортостатическая гипотония, циркуляторный коллапс, расстройства микроциркуляции с развитием тромбозов и эмболии ― синдром диссеминированного внутрисосудистого свертыва-
ния;

3) снижение противоинфекционного иммунитета, и как следствие этого ― инфекционные осложнения: инфицирование мочевых путей, пневмонии, септицемия, гематогенный перитонит, рожистое воспаление;

4) нарушение кроветворения, агранулоцитоз, анемия, коагулопатия;

5) повышение активности поджелудочной железы с гиперпродукцией липазы, амилазы, нарушение функции щитовидной железы и надпочечников: снижение основного обмена и уровня белковосвязанного йода;

6) дисэлектролитемическая (гипопротеинемичеекая) кардиопатия: тахикардия, систолический шум, изменения на ЭКГ

7) снижение функциональной способности почек.

Лабораторные признаки:

1) массивная протеинурия, достигающая или превышающая 50 мг на 1 кг веса, т.е. не менее 3,0―3,5 г сутки (а может достичь 20―50 г в сутки); протеинурия бывает селективной и неселективной;

2) гипопротеинемия; 3 г/100 мл, за счет гипоальбуминемии, диспротеинемия за счет увеличения a2 и бета-глобулина;

3) гиперлипидемия ― увеличение холестерина до 52 ммоль/л, триглицеридов до 44 ммоль/л, фосфолипидов до 640 ммоль/л, характерна дислипопротеидемия (чаще II Б или IV тип). Закономерно увеличение концентрации преВ и В-липопротеидов;

4) депрессия фибринолиза, гиперкоагуляция, активация калликреин -кининовой системы;

5) угнетение фагоцитарных функций лейкоцитов, снижение интерферона, уровня a-антитрипсина.

По характеру течения выделяют 3 варианта.

1) эпизодический;

2) персистирующий;

3) непрерывно рецидивирующий.

Для установления этиологии нефротического синдрома необходимо морфологическое исследование (биопсия почки, биопсия ткани десны, слизистой оболочки прямой кишки для исключения амилоидоза). Нередко установление и элиминация причинного фактора может вызвать обратное развитие нефротического синдрома.