Соматическими заболеваниями

К нарушениям сна часто приводит эпилептические припадки, острая и хроническая мигрень (особенно пароксизмальная гемикрания), нарушения процесса глотания слюны, попадание последней в дыхательные пути, кашель, удушье, сердечно-сосудистые расстройства (аритмии, сердечно-сосудистая недостаточность и др.), расстройства гастроэзофагеального рефлюкса (возникающие в результате антиперистальтического попадания кислого желудочного содержимого или желчи в пищевод и ротовую полость) и другие нарушения органов и систем организма.

Лечение этих типов нарушений сна определяется видом и характером возникшей соматической патологии и должно быть не только этиотропным, но и патогенетическим.

39.8. ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ НАРУШЕНИЙ СНА

Лечение нарушений сна должно быть как этиотропным, так и патогенетическим. Для этого необходимо:

- проводить своевременное, комплексное и эффективное лечение основного заболевания, вызвавшего расстройства сна, связанные с психическими, вегетативными и соматическими заболеваниями и патологией, обусловившей длительный прием психоактивных лекарственных средств;

- отменить лекарственные средства, обусловившие возникновение нарушений сна, и заменить их на новые, которые больные прежде не принимали;

- рекомендовать больному: 1) прейти на активный образ жизни утром и днем и на пассивный – вечером (особенно за несколько часов до сна), 2) исключить поздний прием пищи ( осуществлять ее последний прием не позднее 18-19 часов), 3) исключить вечерний просмотр передач телевидения (особенно остросюжетного характера), 4) перед сном принять теплую ванну или прогреть стопы ног и кисти рук, 5) ослабить умственную нагрузку (особенно во второй половине дня), 6) принимать «идеальное снотворное» средство (которое способствует более быстрому засыпанию при приеме в минимальной дозе; не приводит к увеличению снотворного эффекта при увеличении дозы препарата; снижает число ночных пробуждений; повышает качество сна, минимально влияя на его стуктуру; не ухудшает состояние больного после прекращения приема препарата; минимально влияет на уровень бодрстования при пробуждениии человека, а также на память когнитивные функции и скорость реакции). Таким требованиям соотетствует новое поколение небензодиазепиновых снотворных, в частности, производное имидазопиридина (препарат «Ивадал» или «Золпидем», разработанный французской фармацевтической компании Синтелабо еще в 1988 году).

ГЛАВА 40. основы боли и ОБЕЗБОЛИВАНИЯ

40.1. Введение

Проблема боли и обезболивания занимает центральное положение в современной медицине, биологии, социологии и является предметом исследования различных учебных медицинских дисциплин (физиологии, морфологии, биохимии, патофизиологии, патологии, фармакологии, фармакотерапии, неврологии, терапии, хирургии, анестезиологии и многих других).

Боль, несмотря на достижения современной науки и техники, продолжает оставаться на земном шаре важнейшей не только медицинской, но и социально-экономической проблемой. Так, только в США из-за боли ежегодно число нетрудоспособных человеко-дней составляет около 700 млн, а экономические убытки достигают почти 90 млрд долларов. До сих пор остается актуальным высказывание, датированное еще 1786 годом, третьего президента США Томаса Джефферсона, что «искусство жить - это искусство избегать боли». Чтобы спасать себя и других от боли надо знать, что такое боль, каковы ее клинические проявления, причины, механизмы возникновения, развития и исхода, принципы ее профилактики и лечения.

Боль - субъективное состояние, которое зависит от природы повреждающего фактора, локализации, длительности и характера повреждения тканей, а также от внешних и внутренних условий, в том числе психо-эмоционального состояния человека, его индивидуального жизненного опыта, воспитания и социального статуса.

Согласно определению экспертов международной ассоциации по изучению боли «боль - это неприятное ощущение и эмоциональное переживание, связанное с реальным или потенциальном повреждением тканей или описываемое в терминах такого повреждения».

Боль является не только особым психофизиологическим феноменом, но и важнейшим симптомом большинства разных по природе острых и хронических заболеваний и патологических процессов.

40. 2. Биологическое значение боли

Оно может быть и положительным, и отрицательным, так как боль может быть и полезной, и вредной для организма.

Боль в процессе онтогенеза является постоянным спутником и важнейшей составляющей жизни человека.

Боль сигнализирует организм о возникновении повреждений целостности наружных и внутренних тканей и органов. Она информирует его также о грозящей опасности дальнейших нарушений. Боль вызывает отрицательное психоэмоциональное состояние и является отрицательной биологической потребностью травмированного организма, формирующей мотивации устранения этого негативного ощущения.

Она формирует и активизирует различные защитно-компенсаторно-приспособительные реакции, а том числе защитное интегративное поведение, направленное на устранение или ослабление действия повреждающего алгогенного (болевого) фактора и его негативных последствий. Боль обеспечивает не только сохранение гомеостаза, но и восстановление нарушенного гомеостаза, а также активизацию процессов заживления поврежденных структур, а, значит, способствует сохранению жизни травмированного организма.

У людей с отсутствием боли, например, при заболевании спинного мозга сирингомиелии, отмечаются более частые и более интенсивные механические, термические, ультрафиолетовые и химические повреждения. У них чаще и многообразнее возникают осложнения, ухудшается заживление ран, снижается иммунитет, нарушается жизнедеятельность организма, его систем и органов, сокращается продолжительность жизни и увеличивается смертность.

Подтверждением положительного значения боли для организма является известное со времен Древней Греции крылатое выражение «Боль – сторожевой пес здоровья». Известный английский физиолог Шеррингтон также считал, что «боль – в корне целесообразна». Боль полезна до тех пор, пока организм способен сохранять гомеостаз и восстанавливать нарушенный гомеостаз.

Боль – это особое выработанное в процессе эволюции психофизиологическое состояние организма, состоящее из следующих специфических и неспецифических различных компонентов:

§ перцептуального (на основании поступления ноцицептивной афферентации в сенсорные зоны коры мозга осознание и определение места, интенсивности и характера повреждения тканей);

§ эмоционально-аффективного (формирование специфического неприятного психоэмоционального ощущения);

§ нейрофизиологического (изменение импульсации в нервных волокнах и ритма электроэнцефалограммы и электрокортикограммы в сторону возбуждения);

§ вегетативного (активизация центральных и периферических звеньев автономной нервной системы, особенно ее симпатического отдела, сопровождающая изменением метаболических, физиологических и морфологических процессов);

§ эндокринного (генерализованная активизация эндокринной системы, особенно гипоталамо-гипофизарно-надпочечнико-вого комплекса, изменяющая реакцию метаболических, физиологических и морфологических процессов);

§ иммунного (угнетение центральных и периферических звеньев иммунной системы, ослабляющее аутоиммунные реакции травмированного организма);

§ метаболического (активизация катаболических процессов в организме, направленная на усиление образования продуктов метаболизма, необходимых в последующем для активизации анаболических процессов анаболических в целях восстановления поврежденных структур);

§ двигательного (активизация поведения, направленного на устранение причины и последствий повреждения);

§ когнитивного (распознание боли, формирование отношения человека к повреждению и его последствиям на основании накопленного опыта (как своего, так и других людей).

Таким образом, боль представляет сложно организованный феномен, включающий специфические и неспецифические (стрессорные) морфологические, метаболические, физиологические, психические и социальные компоненты, возникающие в ответ на различные повреждающие воздействия.

После того, как болевая информация учтена организмом, он отреагировал на нее, а боль продолжается, нередко усиливается и заставляет страдать организм, она перестает быть положительной и становится биологически отрицательной, нецелесообразной, вредной. Боль сама может становиться важным повреждающим фактором, который:

- дезорганизует различные регуляторные, исполнительные и метаболические системы;

- вызывает и усиливает дискомфорт его психических, эмоциональных, двигательных и физиологических процессов;

- нарушает сон;

- снижает умственную и физическую работоспособность;

- подавляет адаптацию, резистентность и репродуктивную активность;

- утяжеляет общее состояние организма, способствует и усиливает развитие порочных кругов и необратимых изменений

- сокращает продолжительность жизни,

- иногда даже приводит к самоубийству.

То есть, боль в условиях затянувшейся патологии выступает в роли разрушителя и важного патогенетического фактора различных патологических процессов и заболеваний.

Особо отрицательное действие на организм оказывают фантомные (или запечатленные) боли, а также каузалгические, гемиалгические и головные боли, краткая характеристика которых будет дана ниже.

40.3. Защитно-приспособительные реакции организма

на боль

В ответ на боль запускается определенная функциональная система, контролирующая и восстанавливающая нарушенныежизненно важные константыпутем формирования сложных нервных, эндокринных, иммунных, гуморальных и поведенческих реакций. Ведущее значение среди последних имеют следующие.

Поведение, направленное на защиту организма от воздействия повреждающего фактора, то есть, направленное на устранение организма от раздражителя путем включения эмоционально-поведенческих реакций либо страха (оцепенение, убегание и др.) либо агрессии (нападения).

Реакции, направленные на ликвидацию повреждений и их последствий: повышение свертывания крови; снижение или ликвидация кровотечения; локализация патологического процесса путем формирования очага воспаления, увеличение числа макро- и микрофагов и их фагоцитарной активности; активизация антителообразования; повышение бактерицидных и бактериостатических свойств крови и других внутренних сред организма; стимуляция репаративной регенерации и т.д.).

Реакции, улучшающие окислительные процессы в поврежденных и жизненно важных тканях и органах (повышение функций сердечно-сосудистой системы: сердечного выброса, кровенаполнения органов; активизация дыхательной системы: увеличение легочной вентиляции; стимуляция кроветворения: эритропоэза, лейкопоэза, тромбоцитопоэза; повышение функций гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы и других эндокринных комплексов; перестройка обмена веществ: повышение использования в качестве энергетического продукта не только глюкозы, но и жиров и кетоновых тел; улучшение трофики тканей и др.).

Поведение, направленное на лечение повреждений (щажение поврежденных тканей, органов, частей конечностей; зализывание ран животными; социальное поведение человека, направленное на эффективное лечение повреждений и их последствий.

40.4. Этиология боли

Возникновение боли связано с действием на организм различных по природе, но интенсивных по силе физических, химических, биологических и психогенных повреждающих факторов и неблагоприятных для организма внешних и внутренних условий.

К физическим алгогенным боль вызывающим факторам относятся механические, термические, инфракрасные и другие неблагоприятные космические и погодные воздействия. К химическим – пищевые, лекарственные, производственные вещества и соединения. К биологическим – обычно патогенные микроорганизмы (вирусы, плазмодии, рикетсии, бактерии, грибы простейшие), паразиты, ядовитые растения, укусы животных, а также психогенные личностно-негативные воздействия.

40.5. Классификация боли

Согласно международной клинической классификации (1990), боль различают по биологической значимости, виду раздражителя, локализации раздражаемых рецепторов, локализации болевого ощущения, механизму развития, происхождению, характеру, качеству и количеству интенсивности субъективных ощущений и т.д.

По биологической значимости выделяют физиологическую и патологическуюболь. Первая, физиологическая, характеризуется адекватной реакцией целостной нервной системы, во-первых, на тканераздражающие (тканеразрушающие) стимулы, во-вторых, на воздействия, являющиеся потенциально опасными, а значит предупреждающие об опасности дальнейших повреждений. Вторая, патологическая, характеризуется неадекватной реакцией организма на действие алгогенного раздражителя, либо возникающей при патологии центрального и периферического отделов нервной системы, либо формирующейся при болевой афферентации в отсутствие части тела, либо возникающей на действие психогенных факторов.

По виду раздражителя различают психогенную и физическую боль. Первая, психогенная, связана с действием психоэмоциональных и социальных личностно значимых факторов, без видимой связи с повреждениями и патологическими процессами. Вторая, физическая, обусловлена как повреждениями тканей, вызванными внешними и/или внутренними алгогенными факторами, патологическими процессами и заболеваниями, так и повреждениями периферической и центральной нервной системы.

По виду раздражаемых рецепторов боль может быть экстероцептивной(поверхностной), проприоцептивной(глубокой) и интероцептивной (висцеральной).

По локализации болевого ощущения в теле выделяют следующие виды боли: головная, лицевая, грудная, плевральная, сердечная, брюшная, печеночная, селезеночная, почечная, желудочная, кишечная, маточная, мочепузырная, поясничная, суставная, глазная, ушная и т.д.

По клиническому течению (по продолжительности) различают молниеносную, острую кратковременную, (быстро проходящую), острую повторяющуюся, хроническую (длительную или постоянную, непрекращающуюся) прогрессирующую и непрогрессирующую боль.

В зависимости от вида нарушения жизненно важной константы организма боль бывает эпикритической и протопатической.

Эпикритическая боль, возникает в результате повреждения целостности покровных барьеров (кожи, слизистых, суставных сумок), приводящего к выраженному нарушению изоляции и постоянства внутренней среды. Эта боль острая, быстро и хорошо осознается, локализуется, детерминируется и дифференцируется, непродолжительная, к ней быстро развивается адаптация.

Протопатическая возникает в результате нарушения окислительных процессов в тканях (главным образом их кислородного обеспечения), не сопровождающихся расстройствами изоляции поврежденных структур от окружающих тканей. Эта боль тупая, ноющая или грубая, относительно медленно и плохо осознается, локализуется, детерминируется и дифференцируется, продолжительная, к ней медленно развивается или не развивается адаптация.

По происхождению боли бывают центрального и периферического генеза.

По площади и объему болевого восприятия боль может быть местной(локализованной) и системной(общей, разлитой).

В зависимости от глубины повреждения тканей различают следующие виды боли: поверхностная соматическая(при повреждении кожных покровов и слизистых), глубокая соматическая(при повреждении костей, суставов, скелетных мышц, соединительной ткани), глубокая висцеральная(при растяжении, сдавлении, повреждении внутренних органов).

По интенсивности боль бывает:слабая, средняя и сильная.

По степени переносимости (интенсивности) боль может быть: легко переносимой(слабой), трудно переносимой (сильной), непереносимой (нетерпимой).

По характеру, качеству и субъективным ощущениям боль бывает следующих видов:

§ приступообразная, пароксизмальная, пульсирующая;

§ тупая, колющая, режущая, стреляющая, давящая, сжимающая, рвущая, дергающая, сверлящяя, жгучая (казуалгия);

§ проекционная, иррадиирующая, перемежающаяся, отраженная, реактивная, гемиалгия, фантомная и др.

40.6. Краткая характеристика основных видов боли

Казуалгии (жгучие боли) возникают в результате частичного повреждения нерва, сопровождающегося частичным нарушением его проводимости и одновременным раздражением вегетативных волокон и ганглиев пограничного симпатического ствола, а также структур зрительного бугра.

Гемиалгии – боли, возникающие в половине тела, являющиеся сильными и трудно переносимыми и обусловленными повреждениями зрительного бугра.

Фантомные (деафферентационные) боли локализуются в отсутствующей части конечности (например, ампутированной кисти или стопе). Возникают в результате формирования очага патологического возбуждения в нервных структурах, обеспечивающих иннервацию удаленной части конечности и возникающих вследствие накопления и действия медиатора в культе пересеченного нерва.

Проекционные боли ощущаются в периферическом участке нерва при раздражении его центрального (проксимального) участка.

Иррадиирующие боли возникают в области иннервации одной ветви нерва при наличии очага раздражения в зоне иннервации другой ветви этого же нерва.

Отраженные боли возникают в участках кожи, иннервируемых из того же сегмента спинного мозга, что и внутренние органы, где расположен очаг повреждения.

Реактивные боли возникают при давлении на нерв или натяжении нервных корешков спинного мозга, нервных волокон и стволов.

Головные боли встречаются очень часто, отличаются крайне большим разнообразием по характеру, типу, форме, интенсивности, длительности, тяжести, локализации, с вовлечением как соматических, так и вегетативных реакций. Головные боли возникают под влиянием различных этиотропных и патогенетических факторов. В частности, к ним приводят многообразные расстройства как мозгового, так и системного кровообращения (тонуса сосудов, состава крови, артериального, венозного и ликворного давления, артериальной или венозной гиперемии, ишемии, стаза, тромбообразования и т.д.), нарушения кислородного и субстратного обеспечения мозга, характера и интенсивности метаболических процессов в тканях мозга, а также различные повреждения (механические, барометрические, токсические, инфекционные и др.).

Наиболее часто встречаются головные боли, особенно мигрень, головные боли напряжения, реже - кластерные (пучковые), посттравматические, либо обусловленные сосудистыми (ишемическая цереброваскулярная болезнь, внутричерепная гематома, субарахноидальное кровоизлияние, артерииты, артериальная гипертензия, венозный тромбоз и др.) и внесосудистыми внутричерепными патологическими процессами, либо вызванные приемом или отменой химических (в том числе лекарственных) веществ, связанные с инфекционными, токсическими и метаболическими расстройствами, либо вызванные патологией черепа, глаз, ушей, носа, придаточных пазух, зубов, рта, шеи, либо обусловленные краниальными невралгиями.

40.7. Болевые синдромы. Виды. Патогенез

В соответствии с международной классификацией болезней выделено около четырех десятков различных видов болевых синдромов, лежащих в основе примерно 70 % всех хронических заболеваний. Среди них наиболее часто встречаются головные боли (мигрень, головная боль напряжения и др.), боли, обусловленные заболеваниями внутренних органов, позвоночника, нервных корешков спинного мозга, периферических нервов, артритами, артралгиями, миалгиями, ишемической болезнью сердца и т.д. Также часто возникают разнообразные острые болевые синдромы, обусловленные как травмами (дорожными, бытовыми, производственными), так и острыми воспалительными заболеваниями (кожи, слизистых, мышц, суставов, нервов, внутренних органов и т. д.). Согласно данным ВОЗ, ежегодно в мире только транспортные травмы получают более 10 млн человек. В последние годы количество травм различных видов продолжает нарастать.

По патогенезу различают три основных вида болевых синдромов: соматогенные, нейрогенные, психогенные.

40.7.1. Краткая характеристика основных болевых синдромов

Соматогенные болевые синдромывозникаютв результате активизации ноцицептивных рецепторов в момент и после травмы (механической, термической, химической) кожи, слизистых, мышц, надкостницы; при воспалении тканей (особенно суставов и мышц); при опухолях; различных повреждениях и заболеваниях внутренних органов. Они проявляются развитием эпикритической боли. Последняя может быть постоянной и меняющейся со временем (либо затухающей, либо нарастающей). Боль всегда воспринимается в зоне повреждения или воспаления, однако она может выходить за ее пределы. Зоны повышенной болевой чувствительности именуются зонами гипералгезии.

Нейрогенные болевые синдромывозникают в результате значительных повреждений как периферических, так и центральных структур ноцицептивной системы. Боль, возникающую при повреждении структур периферической нервной системы, именуют нейропатической. Боль, возникающую при повреждении структур ЦНС, называют центральной.

Основными клиническими формами при повреждении периферической и центральной нервной системы являются невралгии тройничного и лицевого нервов, фантомные, таламические, каузалгические боли.

Наряду с выраженными постоянными (спонтанными) или приступообразными пароксизмальными болями отмечаются парестезии, дизестезии, повышение порогов на действие механических, электрических, температурных раздражителей, а также аллодиния (появление болевого осущения при незначительном механическом воздействии на кожу, не вызывающем повреждение тканей).

Нейрогенные болевые синдромы проявляются значительной вариабельностью, что зависит от характера, степени и локализа- ции повреждения нервной системы. Так, например, при частичном повреждении ноцицептивных афферентов чаще возникает кратковременная, приступообразная, периодически повторяющаяся сильная боль. При полной же денервации органа и тканей чаще возникает постоянная длительная боль.

Развитие нейрогенных болевых синдромов обусловлено морфологическими, метаболическими и функциональными нарушениями как в периферических, так и в центральных структурах ноцицептивной системы.

Психогенные болевые синдромывозникают в результате выраженного психоэмоционального напряжения при отсутствии выраженных соматических расстройств. Психогенная боль часто проявляется развитием головных мышечных болей, обусловленными мышечным напряжением и сопровождающихся отрицательными эмоциями, психическим перенапряжением, социальными проблемами, межличностными конфликтами и т.д.

Психогенная боль может возникать как при функциональных (истерическом, депрессивном неврозе), так и органических (шизо- френии и других видах психозов) расстройствах ВНД.

40.8. Основные теории возникновения боли

Первые наивно материалистические и идеалистические представления на причину и сущность боли были сформулированы еще в древности.

В Древней Греции причиной боли считались стрелы, выпущенные богом в провинившийся организм. Знаменитый Аристотель полагал, что боль представляет не особое чувство, а отражает одну их известных страстей души, вызванную разными чувствами, возникающими в ответ на действие разных раздражителей. Платон полагал, что боль, локализуясь в сердце и печени, является отражением эмоционального состояния организма. По Р. Декарту боль формируется особой болевой системой, представленной прямым трактом, соединяющим поврежденную кожу с головным мозгом.

На возможность передачи болевой информации по нервным волокнам и спинному мозгу в головной мозг, являющийся центром восприятия боли, указывали Гален (2 век н.э.), Авиценна (11 век), Леонардо да Винчи (16 век).

Наибольшее развитие этих представлений о причинах и механизмах боли получило в конце 19 и 20 веков.

Среди основных научно-обоснованных теорий возникновения болевых импульсов и боли, сформулированных в конце 19 и 20 веков можно назвать следующие.

Неспецифическая теория возникновения болевых импульсов или теория интенсивности разрабатывалась различными авторами, том числе А. Гольдшейдером (1894). Согласно последней, болевое ощущение возникает вследствие интенсивного раздражения различных сенсорных рецепторов (температурных, давления, висцеральных и других) и проведения болевых импульсов в определенные образования мозга.

Специфическая теория М. Фрея (1894) объясняет возникновение боли в результате возбуждения специфических полимодальных (механо-, термо-, хемо-) ноцицепторов.

Теория спинального воротного контроля предложена Р. Мелзаком и П. Уоллом (1965). Согласно этой теории, открытие ворот для прохождения болевых импульсов в выше расположенные структуры ЦНС происходит на уровне желатинозной субстанции задних рогов спинного мозга. Открытие ворот происходит с участием субстанции Р, брадикинина, простагландинов и других ФАВ. Закрытие же их – с участием энкефалинов, которые тормозят реализацию болевой афферентации с помощью субстанции Р и других алгогенных ФАВ.

Современная теория, базирующаяся на данных как зарубежных, так и отечественных ученых (С.М. Дионесов, 1963; Рейнолд, 1969; Терениус, Шнайдер, Перт, 1973; Г.Н. Крыжановский, 1973 - 1993; Г.Н. Кассиль, 1975; Л.В. Калюжный, 1984; В.И. Филин, А.Д. Толстой, 1996; В.К. Решетняк, М.Л.Кукушкин, 2001 и др.), выделяет специфические болевые рецепторы, специфические афферентные пути и специфические структуры головного мозга, формирующие болевое ощущение и реакции организма на него. Согласно этой теории, боль возникает вследствие превалирования активности ноцицептивной (алгогенной) системы над активностью постоянно функционирующей в здоровом организме антиноцицептивной (антиалгогенной) системы.

40.9. Структурно-функциональная организация

ноцицептивной системы

Ноцицептивная система ( от лат. nocere - повреждать и recipio, receptum -брать, принимать) представляет сложно организованную многоуровневую сенсорную систему, ответственную за восприятие и оценку повреждающего воздействия и формирование специфического субъективно отрицательного ощущения боли. Ноцицептивная система (НЦС) как и различные анализаторы, представлена рецепторным, проводниковым и центральным звеньями (отделами, аппаратами).

Эти ноцицептивные нервные структуры составляют материальную основу ноцицепции – процесса восприятия (рецепции), проведения афферентных болевых импульсов (сигналов) и обработки последних в соответствующих центрах коры больших полушарий головного мозга (КБП), в результате чего формируется субъективное болевое ощущение.