Отёки. патофизиология обмена калия
В организме изолированные нарушения содержания натрия и воды (дефицит и избыток натрия и воды) практически не встречаются и, как правило, происходят комбинированные расстройства. Первичный избыток натрия обязательно влечёт вторичный избыток воды и выражается в системных отёках (внеклеточная гипергидратация). Первичный дефицит натрия обусловит вторичный дефицит воды с развитием внеклеточной дегидратации. Избыток воды в организме обусловит развитие гипонатриемии, а дефицит воды – гипернатриемии. К патогенетическим факторам, обусловливающим развитие отёков, относятся:
1. Повышение гидростатического (венозного) давления в сосудах
2. Понижение онкотического давления в сосудах
3. Задержка натрия в организме
4.Повышение проницаемости сосудов
5. Затруднение оттока лимфы
1.Возможные причины повышения гидростатического (венозного) давления крови:
1.Сердечная недостаточность (сердце не справляется адекватно с насосной функцией).
2. Повышение ОЦК (например, при задержке в организме натрия, воды, избытке глюкокортикоидов и др.). При повышении гидростатического давления крови повышается фильтрация жидкости в интерстиций с развитием отёка.
2.Возможные причины понижения онкотического давления крови:
1. В основном за счёт гипоальбуминемии, так как именно альбумины обусловливают онкотическое давление крови и удерживают воду в сосудах. Снижение онкотического давления крови может быть связано с дефицитом белков в организме по любой причине (смотри причины дефицита белка в организме в разделе «Патофизиология белкового обмена»).
3. Осмотический фактор:задержка в организме натриясразвитием отёка (Причины избытка натрия и воды в организме смотри в разделе «Патофизиология водно-солевого обмена»).
4. Возможные причины повышения проницаемости сосудов (мембраногенный фактор):
1. Ацидоз «кислотный» гидролиз основного вещества базальной мембраны сосудов разрыхление стенки сосудов с повышением их проницаемости для белков гиперонкия интерстициальной жидкости отёк.
2.ВлияниеБАВ на сосудистую стенку. (Смотри причины мембраногенных местных отёков).
5.Возможные причины затруднения оттока лимфы от тканей:1. Механическое препятствие: опухоль, рубец, эмболия, системное повышение венозного давления.
2. Повышенное образование лимфы (например, при нефрозах наблюдается большая потеря белка с мочой, при печёночной недостаточности снижается синтез альбуминов в печени, или у больных сахарным диабетом усиливается распад белка в связи с метаболическим ацидозом). Итак, любая причина, вызывающая снижение содержания белка в крови в 2 и более раза ниже нормы, приводит к выходу жидкости из сосудов в интерстиций. Поэтому образование лимфы повышается.
В соответствии с патогенетической классификацией выделяют местные и общие отёки. К местным отёкам относятся: механические и мембраногенные, смешанные К общим отёкам относятся: 1. преимущественно механические (сердечные, печёночно -цирротические), преимущественно онкотические (голодные, нефротические), преимущественно мембраногенные (нефриты), смешанные (например, сердечные).
Местные отёки: 1. Механические. Причины: а) сдавление венозных сосудов рубцом, опухолью, экссудатом; б) закупорка сосудов тромбом или эмболом.
2. Мембраногенные. Причины:
а) образование БАВ: гистамина, серотонина, кинины и др. (аллергия, воспаление), которые повыщают проницаемость сосудистой стенки для белка, белок выходит из сосудов в интерстиций, развивается гиперонкия интерстициальной жидкости.
б) избыток в интерстиции ионов Н+, К+, Na+ или дефицит в интерстиции ионов Са2+, тиреоидных гормонов.
в) перерастяжение стенок микрососудов (артериальная и венозная гиперемия при воспалении), лимфостаз.
В клинике, как правило, встречаются отёки, развитие которых связано с несколькими патогенетическими факторами. Поэтому очень важно выделить главный, инициальный патогенетический фактор и те патогенетические факторы, которые подсоединяются в процессе развития конкретного заболевания, а, следовательно, и в процесс развития отёка. Приведём несколько примеров.
1.Так, например, при сердечной недостаточности (СН) развитие отёков - есть результат участия всех 5 патогенетических факторов: 1. Повышение гидростатического давление крови:При СН нарушается насосная функция сердца, развивается системное повышение венозного давления, и увеличивается ОЦК. Увеличение ОЦК при СН обусловлено развитием вторичного гиперальдостеронизма (смотри механизмы развития в разделе «Патофизиология водно-солевого обмена»), а также активацией эритропоэза (эритропоэтинами почек при хронической гипоксии).
2. Понижение онкотического давления крови:
При СН нарушается кровообращение в печени нарушается синтез белка гипоальбуминемия снижение онкотического давления крови выход жидкости из сосудов в интерстиций
отёк.
3.Повышение осмотического давления крови:
(смотри механизмы развития в разделе «Патофизиология водно-солевого обмена»).
4.Повышение проницаемости сосудистой стенки:
обусловлено гипоксией, ацидозом и действием БАВ.
5. Затруднение оттока лимфы:
при СН из-за: 1)системного венозного застоя развивается механическая лимфатическая недостаточность, 2) гипопротеинемия обусловливает повышенное образование лимфы.
Отёк лёгких развивается в результате: 1. повышения гидростатического давления крови и 2. повышения проницаемости сосудистой стенки. Как пример - отёк лёгких при левожелудочковой СН, обусловленной:
1. недостаточностью или стенозом аортального клапана.
2. стенозом митрального клапана.
3. сдавлением сердца (например, при экссудативном перикардите).
4. отравлением угарным газом, фосгеном и др. (сопровождается повышением проницаемости стенок микрососудов лёгких).
При развитии нефротического отёка играют значение патогенетические факторы: онкотический, гидростатический, лимфогенный. Инициальным фактором является онкотический в связи с тем, что при нефрозах повышается проницаемость мембран почечных клубочков для белков, возникает гипопротеинемия.