Биохимический анализ сыворотки

Классическим отклонением при стандартном биохимическом анализе крови является повышенная концентрация холестерина натощак, присутствующая примерно у 75% собак с гипотиреозом. Также очень часто встречается повышение концентрации триглицеридов натощак. Гормоны щитовидной железы стимулируют практически все стороны обмена липидов, включая синтез, мобилизацию и расщепление. При гипотиреозе подавляется как синтез, так и расщепление липидов, последнее в большей степени. Суммарным эффектом является накопление липидов в плазме и риск развития атеросклероза (Hess et al, 2003). Оценка липидного состава плазмы 26 собак с гипотиреозом с помощью электрофореза липопротеинов показала, что отклонения можно разделить на три общие группы: (1) нормальная концентрация липидов в плазме и результат электрофореза липопротеинов; (2) гиперхолестеринемия с повышенной интенсивностью полосы альфа2-липопротеина; и (3) гиперхолестеринемия и гипертриглицеридемия с выраженными полосами пре-бета, бета и альфа2-липопротеина (Rogers et al, 1975). Гиперлипидемия и картина электрофореза липопротеинов нормализовались после заместительной терапии тироксином. В более позднем исследовании для количественного анализа концентраций липопротеинов в плазме 10 собак с гипотиреозом использовали технику ультрацентрифугирования в сочетании с осаждением (Barrie et al, 1993). Плазменные концентрации холестерина, холестерина липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП), холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и холестерина липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) были значительно выше, чем у здоровых собак. В качестве механизмов, лежащих в основе изменений концентрации холестерина у собак с гипотиреозом, предложено снижение активности рецептора ЛПНП в печени и активности липопротеинлипазы и липазы печени в результате недостаточности тироксина (Valdermarsson et al, 1983). Гиперхолестеринемия и гипертриглицеридемия натощак возможна при нескольких других нарушениях (рамка 3-4) и, следовательно, не является патогномоничным признаком гипотиреоза. Однако наличие этих изменений у собаки с соответствующими клиническими симптомами с высокой вероятностью говорит о гипотиреозе.

РИС. 3-12 A и B, 8-месячные суки ризеншнауцера из одного помета. Собака слева здорова, а у собаки справа врожденный гипотиреоз (кретинизм). Обратите внимание на маленький размер, непропорциональное тело, крупную широкую голову, широкое квадратное туловище и короткие конечности собаки с гипотиреозом. C и D, 3-летний кобель доберман-пинчера с врожденным гипотиреозом. Обратите внимание на маленький размер, «щенячий» внешний вид и сохранение мягкой, пушистой щенячьей шерсти. Е, эта же собака рядом с сукой из того же помета.

РИС. 3-13 A,Внешний вид зоба у 5-недельного щенка фокстерьера с врожденным гипотиреозом (перепечатано с разрешения из публикации: Fyfe JC, et al.: Congenital hypothyroidism with goiter in toy fox terriers, J Vet Intern Med 17:50, 2003.) B, 16-месячная испанская водяная собака с врожденным гипотиреозом и зобом. В возрасте 4 недель была начата заместительная терапия, поэтому у собаки не развились характерные нарушения морфологии и роста, за исключением огромного зоба. С, гистологический препарат зоба испанской водяной собаки, показанной выше, в возрасте 17 месяцев. Размеры железы 4,5 x 2,5 x 2 см. Присутствуют характерные признаки нарушения выработки гормона, включая диффузную гиперплазию клеток фолликулярного эпителия с коллоидными пространствами, в значительной степени заполненными кубическим или столбчатым эпителием, образующим сосочки притупленной формы (с любезного разрешения Dr. John C. Fyfe, адъюнкт-профессора микробиологии и молекулярной генетики, Университет штата Мичиган).

3-4. Причины гиперлипидемии у собак и кошек

Гиперлипидемия после кормления Вторичная гиперлипидемия Гипотиреоз Гиперадренокортицизм Сахарный диабет Панкреатит Холестаз Печеночная недостаточность Нефротический синдром Энтеропатия с потерей белка Первичная гиперлипидемия Идиопатическая гиперлипопротеинемия (у цвергшнуцеров) Идиопатическая гиперхиломикронемия (у кошек) Недостаточность липопротеиновой липазы (у кошек) Идиопатическая гиперхолестеринемия Лекарственно-индуцированная гиперлипидеия Применение глюкокортикоидов Применение мегестрола ацетата (у кошек)

У некоторых собак с врожденным гипотиреозом, а также у одной взрослой собаки с гипотиреозом описана легкая гиперкальциемия (Lobetti, 2011). Гиперкальциеия описана у детей с гипотиреозом в результате усиления всасывания кальция в кишечнике и снижения его выведения с мочой. У собак с микседематозной комой встречается гипонатриемия (Atkinson and Aubert, 2004; Henik and Dixon, 2000).

У собак с гипотиреозом возможно повышение активности лактатдегидрогеназы (ЛДГ), аспартатаминотрансферазы (АСТ), аланинаминотрансферазы (АЛТ) и щелочной фосфатазы (ЩФ) сыворотки от легкой до умеренной степени. Полагают, что такое повышение связано с гипотиреоидной миопатией. В исследовании девяти собак с экспериментально индуцированным гипотиреозом была обнаружена субклиническая миопатия, сопровождавшаяся повышением активности креатининкиназы, АСТ и лактатдегидрогеназы, которая развилась в течение 6 месяцев после индукции гипотиреоза (Rossmeisl et al 2009).

Анализ мочи

Результаты анализа мочи у собак с гипотиреозом обычно в норме. У собак с лимфоцитарным тиреоидитом сопутствующее образование иммунных комплексов может привести к протеинурии (Mansfield and Mooney, 2006). Хотя у собак с гломерулонефритом можно ожидать повышения риска тиреоидита, в литературе описано лишь немного случаев, когда оба состояния сопутствовали друг другу.