Эмболия околоплодными водами: современное понимание проблемы, клиника, диагностика, интенсивная терапия
Эмболия околоплодными водами (ЭОВ) - осложнение беременности, вызванное проникновением АЖ в кровоток матери, что приводит к развитию шока и тромбогеморрагического синдрома
Clarc et al. описал гемодинамические нарушения при ЭОВ и впервые предположил, что более подходящим для данного состояния будет название анафилактоидный синдром беременности.
Эпидемиология:
· Частота варьируется от 1 на 20 000 до 1 на 80 000 родов родов;
· Летальность - 70–80–90%;
· Гибель плода - > 60%–80%;
· Чаще у повторнородящих;
· В структуре материнской смертности ЭОВ составляет 10%.
Обязательное условия попадания омниотических вод в материнский кровоток — более высокое внутриматочное давление по сравнению с давлением в венозном русле и наличие зияющих венозных сосудов.
Механизм попадания ОПВ в кровоток матери:
два фактора:
· а) разрывом оболочек и проникновением вод в межворсинчатое пространство или иной участок венозной системы матки;
· б) давлением внутриамниотической жидкости, которое превышает давление в венозной системе матери.
два пути:
· а) через дефекты плаценты (трансплацентарный путь);
· б) через сосуды матки при разрывах (трансутеральный путь).
Этиология
· чрезмерно сильная родовая деятельности,
· нерациональная стимуляция сократительной деятельности матки утеротоническими средствами;
· особенно опасно быстрое, неравномерное внутривенное введение окситоцина в целях родовспоможения, введение окситоцина с неравномерным интервалом или резкая его отмена;
· дискоординация родовой деятельности (гипертоническая дисфункция матки);
· прерывание беременности на поздних сроках методом вливания растворов за оболочки;
· введение растворов в межворсинчатое пространство (это приводит к отслойке плаценты и создает благоприятные условия для эмболии и для нарушений коагуляции крови);
· многоводие,
· многоплодная беременность,
· крупный плод,
· тазовое предлежание плода,
· ригидная шейка матки.
· снижение венозного давления на фоне гиповолемии у пациенток с гестозом, пороков сердца, СД, вследствие приёма сосудорасширяющих и гипотензивных средств без соответствующей коррекции волемических нарушений, повреждения плаценты и плодных оболочек в следующих случаях:
· при несвоевременном вскрытии плодного пузыря;
· при ПОНРП;
· при предлежании плаценты;
· повреждение сосудов в ходе КС
Состав околоплодных вод:
· электролиты в диссоциированном состоянии;
· белок в количестве от 210 до 390 мг%;
· мукопротеиды с высоким содержанием углеводов;
· профибринолизин и тромбокиназоподобные вещества;
· цитокины и эйкозаноиды
· большое количество липидов;
· гормоны и медиаторы (адреналин, норадреналин, тироксин, эстрадиол, гистамин и др.);
· инфекционные агенты и токсины (при инфицировании).
· разнообразные ферменты и другие биологически активные вещества;
· гистамин, уровень которого значительно повышается при поздних гестозах;
· простагландины класса Е, далее повышается уровень простагландинов класса F при прогрессирующем снижении PgE;
· различные механические примеси (чешуйки эпидермиса, эмбриональные пушковые волосы, сыровидную смазку, меконий).
Основные звенья патогенеза
· При попадании АЖ в материнский кровоток под действием БАВ ОПВ развиваются коагулопатия и кардиопульмональный шок
· Сочетание шока с ДВС-синдромом способствует стремительному развитию гипоксии тканей с высокой вероятностью гибели матери и плода.
· Инициальное событие — выброс вазоактивных субстанций в материнский кровоток, что приводит к спазму легочных сосудов.
· Глубокая гипоксемия, тяжелая степень легочной гипертензии и правожелудочковая недостаточность характеризуют первую фазу. Смертность около 50%.
· Вторая фаза манифестирует левожелудочковой недостаточностью, гемодинамически характеризуется повышением давления в легочной артерии, давления в концевых легочных капиллярах, центрального венозного давления с развитием отека легких.
Клиника
ЭОВ чаще возникает в I или во II периоде родов, реже это происходит в последовом или раннем послеродовом периоде, она может развиться и в послеродовом периоде.
Симптоматика характеризуется молниеносным развитием шока и ДВС синдрома:
· озноб, гипергидроз, возбуждение, кашель, рвота, чувство страха;
· цианоз лица и конечностей, тахикардия;
· пульс слабого наполнения;
· АД резко снижается, развивается коллапс;
· дыхание учащённое или редкое, поверхностное;
· жалобы на боль за грудиной, в эпигастрии, в ногах или на головную боль;
· возникают клонические, а позже тонические судороги с потерей сознания (острая гипоксия мозга).
Нарастают признаки отёка лёгких (дыхание становится шумным, клокочущим, с отхождением пенистой мокроты, влажные хрипы). Правожелудочковая недостаточность и застой крови в малом круге кровообращения проявляется расширением границы сердца вправо, набуханием шейных вен, повышением ЦВД. Выслушиваются ритм галопа, акцент второго тона на лёгочной артерии. Развитие шока на фоне лёгочно-сердечной недостаточности может привести к летальному исходу. Если купировали ОЛСН и шок, то через некоторое время начинается кровотечение, которое обусловлено коагулопатией и тромбоцитопатией потребления. Нарушения со стороны гемостаза и кровотечение наиболее ярко манифестируют после опорожнения матки, что нередко сопровождается её гипотонией или атонией. Наряду с кровотечением из матки отмечают кровоточивость дёсен, из мест пункций, петехиальные кровоизлияния. Смерть пациенток обусловлена происходящими необратимыми изменениями вследствие кардиогенного и геморрагического шока. Если удаётся купировать признаки шока и нарушения гемостаза, то у пациенток также возможно развитие ОПН, послеродовых гнойно-септических осложнений, нарушение мозгового кровообращения.
Диагностика
· анализ возможных этиологических факторов, приводящих к данной патологии;
· учёт соответствующих клинических симптомов;
· оценка происходящих патофизиологических изменений.
· контроль гемостаза: количество тромбоцитов; содержание фибриногена в крови; АЧТВ; время свёртывания цельной крови; концентрация растворимых комплексов мономеров фибрина; содержание продуктов распада фибрина и фибриногена; показатели тромбоэластограммы и агрегации тромбоцитов; концентрация антитромбина III и плазминогена.
· ЭКГ: признаки синусовой или пароксизмальной тахикардии; снижение зубцов Р и Т, что свидетельствует о гипоксии миокарда; перегрузка правых и левых отделов.
· При рентгенографии ОГК: картина интерстициального сливного отёка, что проявляется в виде «бабочки» с уплотнением в прикорневой зоне и просветлением рисунка по периферии.
· Дифференциальная диагностика с такой патологией как: ТЭЛА; жировая и воздушная эмболия; эклампсия; разрывом матки; ПОНРП; синдромом Мендельсона; инфарктом миокарда; септический шок; геморрагический шок; цереброваскулярные нарушения; лекарственная идиосинкразия.
Цели интенсивной терапии ЭОВ:
· восстановление функции сердечно-сосудистой и дыхательной систем;
· остановка кровотечения;
· коррекция системы гемостаза;
· адекватное возмещение кровопотери;
· нормализация функции жизненно-важных органов и систем.
Интенсивная терапия
· Наклонить стол на левый бок.
· Оксигенотерапия.
· Показания для интубации и ИВЛ:
· необходимость в проведении СЛР;
· PaO2<70 мм рт. ст., 30>PaCO2> 45 при дыхании кислородом;
· SaO2<83%;
· снижение ЖЕЛ (менее 15 мл/кг);
· сила вдоха <25 мм рт.ст.;
· градиент напряжения кислорода альвеола — артериола > более 350 мм рт.ст. при дыхании 100% кислородом;
· увеличение вентиляции мертвого пространства.
· Обеспечить центральный венозный доступ (при ЦВД < 8 см вод. ст: коррекция гиповолемии коллоидами и кристаллоидами 2:1 v=5-20 мл/мин, при ЦВД > 8 см вод. ст: инотропные препараты (добутрекс, допамин, добутамин, норадреналин) начинать с минимальных доз).
· Глюкокортикостероиды (преднизолон, метилпреднизолон) болюс до 500-1000 мг, затем инфузия в дозе 1- 1,5 мг/кг/сут.
· Строго по показаниям препараты крови и факторов свертывания.
· Строго по показаниям гепаринотерапия и ингибиторы протеолиза.
· Как можно раньше (под контролем) ввести гепарин 50 – 100 ЕД/кг, совместно с ингибиторами протеолиза - контрикал по 250 000-500 000 ЕД одномоментно и 100 000-200 000 ЕД в час в виде инфузии в течение последующего часа
· Восполнить дефицит тромбоцитов, фибриногена, факторов VIII, V, VII, X, XIII, антитромбина III, плазминогена и др., для чего назначается одногрупная СЗП (с гепаринизацией или без)
· Удаление основного источника кровотечения — экстирпация матки.
Если удается купировать острую фазу шока и нарушения гемостаза, то необходимо уделить особое внимание профилактике острой почечной недостаточности, послеоперационных гнойно-септических осложнений, расстройств мозгового кровообращения. После купирования геморрагических проявлений и в процессе восстановления после шоковых состояний высокоэффективным является назначение низкомолекулярного «Гепарина». Важным компонентом интенсивной терапии становится и профилактика язвенных осложнений.
Тромбоэмболия легочной артерии в акушерстве: современное понимание проблемы, клиника, диагностика, интенсивная терапия Тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА) — это закупорка (окклюзия) артериального русла лёгких (ствола, правой или левой лёгочной артерии и/или их ветвей) тромботическими массами различного калибра, сформировавшимися в венах большого круга кровообращения (тромбоз глубоких вен (ТГВ) ног и илео-кавального сегмента, таза, т.е. в бассейне нижней полой вены, редко – в бассейне верхней полой вены), реже – в правом предсердии или в правом желудочке сердца. В результате чего развиваются спазм ветвей легочной артерии, острое легочное сердце, уменьшение сердечного выброса, снижение оксигенации крови и бронхоспазм. Однако, в 50 % случаев причина развития тромбоэмболических осложнений остаётся неустановленной, такие тромбозы называют идеопатическими. Для тромбоэмболических осложнений характерны тяжелое течение и высокая летальность. В развивающихся странах смертность по причине тромбоэмболии легочной артерии занимает третье место после сердечнососудистых заболеваний и онкологической патологии. Отмечается рост тромбоэмболических осложнений при различных заболеваниях, увеличение частоты послеоперационных и посттравматических эмболий. Ранняя диагностика данных осложнений и своевременно начатая антикоагулянтная терапия снижает летальность от данной патологии в 4-6 раз. Тромбоэмболические осложнения являются актуальной проблемой современного акушерства и гинекологии, поскольку занимают ведущее место в структуре материнской смертности и приводят к тяжёлым отдалённым последствиям. До 85 % женщин, перенёсших тромбоз глубоких вен во время беременности, в последующем страдают хотя бы одним из признаков посттромбофлебитического синдрома: хронической лёгочной гипертензией, трофическими язвами. Беременность повышает риск возникновения тромбозов в 5-6 раз, что подтверждается присутствием всех трёх факторов триады Вирхова: замедление тока крови, повреждение стенки сосуда, изменение реологических свойств крови. Многие авторы указывают, что сам по себе процесс гестации создает в материнском организме предпосылки к тромбоэмболическим осложнениям. Беременность обусловливает изменения кровотока в венах бедренно-подвздошного треугольника. Давление беременной матки приводит к нарушению венозного оттока и увеличению венозного давления в среднем на 10 мм рт.ст. Увеличение уровня гестагенов во время беременности, так же способствует развитию венозного стаза. В конце первого триместра беременности появляется венозный стаз, который формирует протромботический потенциал. В конце беременности отмечается гиперкоагуляция, что способствует тромбообразованию в венах малого таза и нижних конечностей. По данным некоторых авторов, до 20–24 % беременных женщин имеют эмбологенный тромбофлебит. Уже к 25-29 неделе беременности на 50% снижается скорость венозного кровотока, а к 36 неделе она становится минимальной и восстанавливается только к 6 неделе после родоразрешения. При естественных родах и при операции кесарево сечение всегда присутствует повреждение вен таза. Значительную роль в развитии тромбоза играют врождённые и приобретённые тромбофилии. Повышают риск развития тромбоэмболических осложнений и инфекции TORHC-группы (Т — токсоплазмоз (toxoplasmosis); О — другие инфекции (others); R — краснуха (rubella); С — цитомегаловирусная инфекция (cytomegalovirus);H — герпес (herpes simplex virus)), и прежде всего инфекция простого герпеса. Согласно современным представлениям в акушерской практике у беременных и родильниц выделяют следующие факторы риска: кесарево сечение, особенно по ургентным показаниям; оперативное родоразрешение; поражения вен малого таза; роды до 36 недель; группа крови А(ІІ); многоплодие; возраст старше 35 лет; ожирение; много родов в анамнезе; преэклампсия; варикозное расширение вен нижних конечностей; гнойно-воспалительные заболевания; сепсис; длительный (больше 4 суток) постельный режим до операции; дегидратация и повышение гематокрита вследствие многоразовой рвоты беременных, гастроэнтерита, бесконтрольного лечения слабительными средствами; длительная иммобилизация или фиксированные положения ног в автомобиле, самолете (больше 6 часов); катетеризация центральных вен; использование оральных контрацептивов; экстрагенитальная патология (ревматические пороки сердца; сердечная недостаточность; фибрилляция предсердий; сахарный диабет; полицитемия; злокачественные новообразования; неспецифические воспалительные заболевания кишечника; нефротический синдром; гомоцистеинурия); химиотерапия; гиперкоагуляции (мутация фактора V Leiden; дисфибриногенемия; повышение уровня VIII фактора (дефицит антитромбина, дефицит протеинов С и S, нарушения синтеза тканевого активатора плазминогена)); врожденные тромбофилии (дефицит антитромбина ІІІ; дефицит С-протеина; дефицит S-протеина; антифосфолипидный синдром). ТЭЛА наиболее часто встречается в послеродовом периоде. Более 80 % всех случаев происходит после операции кесарево сечение на 5–7-е сутки послеоперационного периода. К этому времени завершается формирование эмбологенного тромбоза. С учетом расширения диапазона физических нагрузок вполне вероятно нарушение непрочной связи тромба с венозной стенкой или его фрагментация, что и приводит к ТЭЛА. Наиболее частой причиной развития тромбоэмболии легочной артерии является тромбоз вен в бедренно-подвздошном треугольнике . Стратификация риска венозной тромбоэмболии представлена в таблице 10. Острая тромбоэмболия проявляется яркой симптоматикой только при окклюзия более 30–50 % легочного артериального русла. Клиническая картина определяется гемодинамическими нарушениями, дыхательной недостаточностью и гипоксией. Крупные и/или множественные эмболы приводят к резкому возрастанию сосудистой резистентности легочного русла, и значительному увеличивается преднагрузки на правые отделы сердца. У одних пациентов это может привести к остановке сердца. У других в такой ситуации могут развиться системная гипотензия, шок и смерть от острой правожелудочковой недостаточности. В случае адекватности срабатывания компенсаторных механизмов пациент погибает не сразу, но при отсутствии лечения быстро прогрессируют вторичные гемодинамические нарушения, особенно при рецидивировании тромбоэмболий в ближайшие часы. Таблица 10. Категории риска материнской венозной тромбоэмболии во время беременности, после родов и после кесарева сечения (адаптировано из French Thrombophilia and Pregnancy concensus conference, 2003) по Грищенко О.В. с соавторами.
Существенно ухудшают компенсаторные возможности и ухудшают прогноз заболевания сердечно-сосудистой системы. В более легких случаях гемодинамические нарушения менее выражены и клинически проявляются кровохарканьем, плевритом и другими симптомами инфаркта легкого. До настоящего времени мы пользуемся клинической классификацией ТЭЛА (МКБ-10): 1. По остроте развития патологического процесса: острая; подострая; хроническая (рецидивирующая). 2. По объему поражения сосудов: массивная (сопровождающаяся шоком/гипотензией); субмассивная (сопровождается дисфункцией правого желудочка без гипотензии); немассивная (нет гемодинамических нарушений или признаков правожелудочковой недостаточности). 3. По наличию осложнений: с развитием инфаркта легкого; с развитием легочного сердца; без упоминания о легочном сердце. 4. По этиологии: связанная с глубоким венозным тромбозом; амниотическая, связанная: с абортом, внематочной беременностью, беременностью и родами; идиопатическая (без установленной причины). В новом руководстве Европейского общества кардиологов (2008) термины «массивная», «субмассивная», «немассивная» признаны некорректными. Предлагается стратификация пациентов на группы высокого и невысокого риска, а среди последних выделяются подгруппы умеренного и низкого риска. Высоким риском считается риск ранней смерти (смерти в стационаре или в течение 30 суток после ТЭЛА), превышающий 15 %, умеренным — до 15 %, низким — менее 1 %. Для определения риска рекомендуется ориентироваться на три группы маркеров: клинические, маркеры дисфункции правого желудочка и маркеры повреждения миокарда. Для группы высокого риска характерны: шок или гипотензия в течение 15 мин, вне связи с аритмией, гиповолемией или сепсисом; признаки дисфункции правого желудочка в виде ЭхоКГ-маркеров его дилатации, гипокинезии или перегрузки, дилатации правого желудочка по результатам спиральной компьютерной томографии (КТ). Для высокого риска характерны также повышение уровня в крови мозгового натрийуретического пептида, повышение давления в полостях правых отделов сердца по результатам катетеризации сердца. Повреждение миокарда характеризуется положительным тестом на тропонин T или I. В группе умеренного риска гемодинамика относительно стабильна, имеются маркеры дисфункции правого желудочка и повреждения миокарда. У больных с низким риском смерти на фоне стабильной гемодинамики не определяются признаки дисфункции правого желудочка и повреждения миокарда. Вероятность ТЭЛА можно оценить по шкале M.W. Roges и P.S. Wells (2001) или, так называемой, Женевской шкале (G. le Gal et al., 2006), которые приведены в табл.11. ТЭЛА характеризуется неспецифической клиникой и схожестью с другими заболеваниями. Тем не менее в 90 % случаев предположение о ТЭЛА основывается на клинических симптомах. Все симптомы подразделяются на общие, функциональные, болевые и застойные. Эти симптомы формируют симтомокомплексы, развивающиеся при ТЭЛА. К ним относятся: острая сердечно-сосудистая недостаточность, острая коронарная недостаточность, острая асфиксия, церебральный синдром, абдоминальный синдром, аллергический синдром. Наиболее частыми симптомами ТЭЛА являются инспираторная одышка, тахикардия (более 100 уд./мин.), боль в грудной клетке, кровохарканье, лихорадка (более 38,50C), сухой кашель. Выслушиваются хрипы в легких. Отмечается возбуждение и чувство “страха смерти”, потливость, бледность или цианоз, падение АД, обморок. Таблица 11. Оценка клинической вероятности ТЭЛА: по шкале Wells и пересмотренной Женевской шкале.
Изменение состояния пациента при ТЭЛА происходит внезапно. Он становится беспокоен или апатичен. При окклюзии мелких ветвей легочной артерии может отмечаться лишь общая слабость, без клинических проявлений. Пациенты могут жаловаться на стеснение в груди, чувство сдавления в сердце. Типичным является развитие быстро прогрессирующей тахикардии. Характерно резкое падение артериального давления. Кожа может приобретать бледный или сероватый оттенок. При массивной ТЭЛА внезапно появляется цианоз шеи и верхней половине туловища. При окклюзии мелких ветвей легочной артерии цианоз возникает только на губах и крыльях носа. По мере развития острой правожелудочковой недостаточности развиваются диспноэ или тахипноэ. Наблюдается набухание шейных вен и патологическая пульсация в эпигастрии. Над мечевидным отростком аускультативно выслушивается систолический шум и “ритм галопа”. Над легочной артерией выслушивается акцент II тона, однако, из-за физиологической умеренной гипертензии в малом круге кровообращения, у беременных значение этого симптома нивелируется. Важным признаком при ТЭЛА является кровохарканье, которое обычно появляется на 3-7 сутки и указывает на развитие инфаркта легкого. В зоне эмболии возможно развиватие экссудативного реактивного плеврита, который проявляется острой болью в груди, усиливающейся при дыхании и кашле. Раздражение эмболом нервных окончаний в стенке легочных артерий вызывает нестерпимую боль. При тяжелых расстройствах гемодинамики нарушается микроциркуляция, в результате чего присоединяются острая почечная недостаточность и церебральные нарушения (гипоксемия, судороги, рвота, сонливость, обмороки, кома). На 2-5 неделе после ТЭЛА может развиваться аллергический синдром, включающий в себя появление кожной сыпи, зуда и эозинофилии. При инфаркте легкого может отмечаться желтуха, чаще — у больных с сердечной недостаточностью или вследствие гипербилирубинемии, вызванной разложением гемоглобина в очаге инфаркта. Дебютом ТЭЛА у беременных может стать кратковременный обморок или потеря сознания, которые могут быть недооценены как симптом тромбоэмболии. Ведение беременных при ТЭЛА или при высоком риске ее развития осуществляется по определенному алгоритму, который включает в себя: выделение групп риска развития ТЭЛА и проведение ее профилактики, диагностику ТЭЛА при появлении клинических симптомов, комплексное лечение пациенток с ТЭЛА, решение вопроса о возможности вынашивания беременности, ведение беременности и родоразрешения. Методы исследования при тромбоэмболии легочной артерии разделяют на 3 группы: обязательные, верифицирующие и уточняющие. Обязательные исследования (контроль АД, регистрация электрокардиограммы, рентгенография органов грудной клетки, эхокардиография, анализ газов крови, определение Д-димеров в крови, тропонина Т и I, МВ-фракции креатинфосфокиназы) проводятся всем пациентам с подозрением на ТЭЛА. Верифицирующие исследования (ангиопульмонография, спиральная компьютерная томография и вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия легких) позволяют определить локализацию, характер и объем эмболии. Уточняющие исследования (чреспищеводная эхокардиография, УЗИ вен нижних конечностей, тазовых вен, нижней полой вены, импедансная плетизмография вен нижних конечностей, контрастная флебография, флебосцинтиграфия с Tc99m) выявляют источник эмболизации легочной артерии. При подозрении на ТЭЛА у беременных диагностику необходимо начинать с определения уровня Д-димеров и ЭКГ. Однако уровень Д-димеров у беременных не является специфичным маркером ТЭЛА, так как при беременности он повышается до 1000 мкг/л. Диагностически значимо нарастание Д-димеров до 2000 мкг/л и более наряду с клиническими проявлениями ТЭЛА. Электрокардиография позволяет диагностировать признаки перегрузку правых отделов сердца и ишемию миокарда. Для массивной тромбоэмболии характерны нарушения метаболических процессов в правом желудочке, которые проявляется тахикардией, блокадой правой ножки пучка Гиса, экстрасистолией, мерцанием и трепетанием предсердий. ЭКГ-признаками острого легочного сердца у пациентов с ТЭЛА являются: отклонение электрической оси вправо; выявление патологического зубца Р-pulmonale (в отведениях III, AVF, V1,V2); неспецифические изменения комплекса RS-T (в отведениях III, AVF, V1, V2); блокада правой ножки пучка Гиса; экстрасистолия, тахикардия. Рентгенологические признаки ТЭЛА малоспецифичны и выявляются только у 40% пациентов и помогают исключить другие причины одышки и боли в грудной клетке. К ним относятся: выбухание легочного конуса; резкое расширение корня легкого; расширение тени сердца вправо; картина “ампутации ветвей легочной артерии”; снижение прозрачности ишемизированного легкого; обеднение легочного рисунка (симптом Вестермарка); наличие треугольной тени инфаркта (признак Хамсера); высокое и малоподвижное стояние купола диафрагмы на стороне поражения; плевральный выпот. ЭхоКГ имеет большое значение и используется для дифференциальной диагностики ТЭЛА с другой патологией сердечно-сосудистой системы. Для ТЭЛА характерны: гипертрофия, дилатация и гипокинезия правого желудочка; трикуспидальная регургитация; тромбы в легочном русле или сердце; признаки легочной гипертензии; перикардиальный выпот; парадоксальное движение межжелудочковой перегородки; утолщение передней стенки правого желудочка и межжелудочковой перегородки в ранние сроки развития ТЭЛА. Исследование газового состава крови у пациенток с ТЭЛА позволяет выявить гипоксию и гипокапнию, однако у 15% газовый состав артериальной крови может оставаться нормальным. При повышении уровня Д-димеров применяется компрессионная ультрасонография вен нижних конечностей. Выявление проксимального тромбоза глубоких вен является достаточным критерием для назначения антикоагулянтной терапии без дальнейшей диагностики. Спиральная компьютерная томография применяется при отсутствии результатов предыдущих исследований. Она помогает визуализировать тромбоэмболы в легочных артериях до субсегментарного уровня легочных артерий. Метод вентиляционно-перфузионной сцинтиграфии не инвазивен и высоко информативен. Он основан на внутривенном введении меченных технецием (Tc99m) частиц макроагрегатов альбумина и позволяет выявить участок легких с нарушенным кровоснабжением - “холодный очаг”. Для ТЭЛА характерно выявление гипоперфузии легких на фоне нормальной вентиляции (перфузионно-вентиляционное несоответсвие). Ангиопульмонография является одним из самых информативных методов диагностики легочных эмболий, так как позволяет верифицировать дефект наполнения сосуда и его “ампутацию” в результате закупорки тромбом, что позволяет определить точную локализацию даже малых тромбов до 1-2 мм в субсегментарных артериях. Однако, его применение ограниченно в связи с высоким риском осложнений и значительной лучевой нагрузки на плод. При ТЭЛА у беременных и после родов стратегия лечения зависит от степени риска и по некоторым позициям отличается от стандартной. Лечение подтвержденной тромбоэмболии разделяется на симптоматическое и специфическое. В рамках симптоматической терапии: проводятся реанимационные мероприятия оксигенотерапия, при необходимости – искусственная вентиляция легких (при нарастающей гипоксемии, paO2< 60 мм. рт. ст); при падении уровня систолического артериального давления (САД) <90 мм.рт. ст., показано внутривенное введение гидроксиэтилированного крахмала объемом не более 500 мл (до достижения САД более 100 мм. рт. ст.), с инотропной целью используют допамин, добутамин; для купирования болевого синдрома применяют фентанил с дроперидолом, морфин (при развитии отека легких и неэффективности других препаратов); для купирования бронхоспазма и артериолоспазма вводится внутривенно 1 мл PgE2 (простенон, простин), если эффекта не последовало показано повторное внутривенное введение 1 мл PgE2, так же возможно применение атропина дозе 0,5 мл1% раствора; показано назначение ингибиторов фибринолиза (внутривенно капельно вводятся трасилол или контрикал в дозе 20000 - 50000 ЕД); для предупреждения развития инфаркт-пневмонии применяются антибиотики широкого спектра действия (цефалоспорины, макролиды, полусинтетические пенициллины). Главная роль в ведении больных с ТЭЛА принадлежит антикоагулянтной терапии. Своевременно начатая и активная антикоагулянтная терапия значительно уменьшает риск смерти и рецидивов тромбоэмболий, и поэтому рекомендуется не только у лиц с подтвержденным диагнозом, но и при достаточно высокой вероятности ТЭЛА еще в процессе диагностики. Системный тромболизис во время беременности показан только при развитии массивной тромбоэмболии легочной артерии. Он максимально эффективен в первые 24-72 часа. Проведение тромболизиса абсолютно противопоказано при внутреннем кровотечении, недавно перенесенном внутричерепном кровоизлиянии, первые 15 суток послеоперационного и послеродового периода. В клинической практике сегодня применяются стрептокиназа, урокиназа и тканевой активатор плазминогена (альтеплаза). Схемы тромболизиса представлены в таблице 12. Таблица 12. Схемы проведения системного тромболизиса, в зависимости от выбранного препарата
Эффект от применения альтеплазы наступает через 15 минут, что определяет ее преимущество по сравнению с другими тромболитиками. Однако, достоверных данных об эффекивности тромболизиса и безопасности для матери и плода в настоящее время нет. После тромболизиса необходимо назначения антикоагулянтной терапии для профилактики ретромбоза, основанной на применении нефракционнированного и низкомолекулярных гепаринов, а так же оральных антикоагулянтов непрямого действия. В акушерстве целесообразно применять нефракционный или низкомолекулярный гепарин, поскольку они не проникают через плаценту и не вызывают побочные эффекты со стороны плода. Быстрый эффект достигается назначением нефракционированного гепарина (НФГ). При высокой вероятности ТЭЛА допустимо начинать вводить гепарины до получения результатов объективного исследования (100 Ед/кг в течение 5 минут), что будет препятствовать дальнейшему росту и образованию тромба. По показаниям одновременно с гепарином может быть показана трансфузия свежезамороженной плазмы из расчета 10 -15 мл/кг [13]. При применении НФГ (цель гепаринизации – увеличение АЧТВ в 1,5-2 раза) надлежит осуществлять контроль АЧТВ через 6 часов, в последующем, после подбора индивидуальной дозы – через 12-24 часа. После купирование острой фазы ТЭЛА следует перейти на титрование НФГ в дозе 30000 - 50000 ЕД в сутки, далее 1000 – 2000 Ед/час. Через 5-7 дней терапии нефракционный гепарин начинают вводить подкожно, либо заменяют на низкомолекулярные гепарины. Раз в три дня необходимо контролировать МНО, количество тромбоцитов и антитромбина III. При возникновении кровотечения, показано внутривенное введение протамина сульфат 50-100 мг, после чего через 15 мин контролируют АЧТВ и принимают решение о возобновлении титрования гепарина. Схема коррекция дозы НФГ представлена в таблице 13. При проведении антикоагулянтной терапии следует осуществлять тщательный мониторинг гемостаза (табл.14). Таблица 13. Схема коррекция дозы НФГ по динамике увеличения АЧТВ. Наши рекомендации |