Виды сердечной недостаточности

I. По происхождению:

1) преимущественно в результате непосредственного повреждения миокарда — «миокардиальная»; 2) преимущественно в результате перегрузки сердца — «перегрузочная»; 3) смешанная.

II. По первичности нарушения сократительной функции миокарда или притока венозной крови:

1) первичная (кардиогенная) — возникает в результате первичного снижения сократительной функции сердца при почти нормальной величине притока венозной крови; 2) вторичная (некардиогенная) — в результате первичного уменьшения венозного притока к сердцу при близкой к нормальной величине сократительной функции миокарда.

III. По преимущественно пораженному отделу сердца:

1) левожелудочковая; 2) правожелудочковая; 3) тотальная.

IV. По скорости развития:

1) острая (минуты, часы); 2) хроническая (неделя, месяцы, годы).

Патогенез сердечной недостаточности.Сердечная недостаточность вследствие повреждения миокарда характеризуется снижением развиваемого сердцем напряжения, что проявляется падением силы и скорости его сокращения и расслабления.

СН в результате перегрузки миокарда формируется на фоне более или менее длительного периода его гиперфункции, что в конце также приводит к снижению силы и скорости сокращения и расслабления сердца.

В обоих указанных случаях снижение его сократительной функции сопровождается включением экстра- и интракардиальных механизмов компенсации этого сдвига. Условно выделяют четыре таких механизма (известных из курса физиологии): 1) механизм Франка–Старлинга, обеспечивающий увеличение развиваемого сердцем напряжения в ответ на растяжение миокарда (гетерометрический); 2) механизм, обеспечивающий увеличение силы его сокращений в ответ на повышенную нагрузку при неизмененной длине волокон миокарда (гомеометрический); 3) увеличение частоты сердечных сокращений в результате повышения давления крови в полых венах, правом предсердии и растяжении их (рефлекс Бейнбриджа); 4) усиление симпатоадреналовых влияний на миокард, в частности, в связи со снижением сердечного выброса.

Реализация названных механизмов обеспечивает экстренную компенсацию снижения сократимости миокарда. Это сопровождается значительным увеличением интенсивности функционирования сердца — его гиперфункцией. Последнее, в свою очередь, обусловливает активацию генетического аппарата кардиомиоцитов, проявляющуюся увеличением интенсивности синтеза нуклеиновых кислот и белков. Ускорение их синтеза приводит к нарастанию массы миокарда — гипертрофии.

Биологическое значение компенсаторной гипертрофии сердца заключается в том, что увеличенная функция органа выполняется его возросшей массой. Однако потенциальные возможности такого миокарда снижаются. Если на сердце продолжает действовать повышенная нагрузка или оно дополнительно повреждается, сила и скорость его сокращений падают, а их энергетическая «стоимость» возрастает. Это обусловлено тем, что компенсаторная гипертрофия сердца ведет к нарушению сбалансированности роста различных его структур. Она проявляется следующими сдвигами:

1) нарушением регуляции в связи с отставанием роста нервных окончаний от темпа увеличения массы кардиоцитов;

2) снижением «сосудистого обеспечения» миокарда в результате отставания роста артериол и капилляров от увеличения размеров мышечных клеток;

3) большим увеличением массы клеток миокарда в сравнении с их поверхностью (как следствие — развитие ионного дисбаланса и нарушение метаболизма клеток);

4) снижением энергообеспечения клеток миокарда в результате меньшей массы митохондрий по сравнению с массой миофибрилл;

5) нарушением пластических процессов в кардиомиоцитах в результате относительного снижения числа митохондрий, уменьшения поверхности клеток, объема микроциркуляторного русла и т.д.

Приведенный комплекс сдвигов в конечном счете обусловливает падение силы сердечных сокращений и скорости контрактильного процесса, т.е. — развитие сердечной недостаточности.

Снижение сократительной функции сердца является итогом сердечной недостаточности различной этиологии. Этот факт дает основание для следующего заключения: несмотря на различие причин и своеобразие начальных звеньев патогенеза СН, ее конечные механизмы — на клеточном и молекулярном уровнях — едины. Среди них выделяют (они уже упоминались): 1) нарушение энергообеспечения клеток миокарда; 2) повреждение их мембранного аппарата и ферментных систем;
3) дисбаланс ионов и жидкости в кардиоцитах; 4) расстройство их нейрогуморальной регуляции.

Нарушения функции сердца и гемодинамики при СН.К числу основных нарушений относят: 1) уменьшение ударного и минутного выбросов сердца; 2) увеличение остаточного систолического объема крови (следствие неполной систолы); 3) повышение конечного диастолического давления в желудочках сердца в результате увеличения количества крови, скапливающейся в их полости, а также нарушения расслабления миокарда; 4) дилятацию полостей сердца из-за увеличения в них конечно-диастолического объема крови и растяжения миокарда; 5) повышение давления крови в тех регионах сосудистого русла и сердечных полостях, откуда поступает кровь в преимущественно пораженный отдел сердца; 6) снижение скорости сократительного процесса (увеличение длительности периода изометрического напряжения и систолы в целом) (см. табл.).

<Таблица название>Принципы и пути нормализации функции сердца
при его недостаточности

<Таблица название>

глава 22
Нарушения ритма сердца (аритмии)

Аритмии— типовая форма патологии сердца, ха­рак­те­ри­зующая­ся нарушением частоты и периодичности генерации им импульсов возбуждения.

Нарушения ритма сердца являются спутником многих заболе­ваний сердечно-сосудистой системы. Наиболее часто они наблю­даются при коронарной недостаточности. Так, в остром периоде инфаркта миокарда аритмии при непрерывном (мониторном) на­блюдении регистрируются у 95—100 % пациентов.

Аритмии — главная причина внезапной смерти при сердечной патологии (около 93 % умерших внезапно погибает в связи с нарушением ритма сердца). При этом конечным механиз­мом «аритмической»
внезапной смерти является, как правило, фибрилляция желудочков.
В большинстве стран мира внезапная сердечная смерть составляет
около 15 % от всех случаев «естествен­ной» смерти (П.Ф. Лит­виц­-
кий, 2000).

Виды аритмий, их этиология и патогенез.Аритмии являются следствием нарушения основных свойств сердечной мышцы: автоматизма, проводимости и возбудимости.

Аритмии сердца в результате нарушения автоматизма

Под автоматизмом понимают способность ткани сердца спонтанно генерировать электрические импульсы. Автоматизм определяется своеобразием формирования мембранного электрического потенциала в клетках — водителях ритма. Сущность этого своеобразия заключается в спонтанном медленном уменьшении величины диастолической поляризации. Электрический ток, возникающий спонтанно благодаря снижению выхода из клетки калия и медленному поступлению в нее натрия во время диастолы, в конце концов резко увеличивает проницаемость мембраны для натрия, что вызывает формирование электрического импульса.

С электрофизиологических позиций, интервал между сокращениями сердца равен отрезку времени, в течение которого мембранный потенциал покоя в клетках синусового узла смещается до уровня порогового потенциала возбуждения.

Три механизма оказывают влияние на продолжительность этого интервала и, следовательно, на частоту сердечной деятельности.

Первый из них (наиболее важный) — скорость (крутизна) диастолической деполяризации. При ее возрастании пороговый потенциал возбуждения достигается быстрее и происходит учащение синусового ритма. Противоположный эффект, т.е. замедление спонтанной диастолической деполяризации, ведет к урежению синусового ритма.

Второй механизм, оказывающий влияние на уровень автоматизма синусового узла, — изменение мембранного потенциала покоя его клеток (максимального диастолического потенциала). При увеличении этого потенциала (в абсолютных значениях), т.е. при гиперполяризации клеточной мембраны (например, под воздействием ацетилхолина), требуется больше времени для достижения порогового потенциала возбуждения, если, разумеется, скорость диастолической деполяризации остается неизменной. Следствием такого сдвига будет уменьшение числа сердечных сокращений в единицу времени.

Третий механизм — изменение порогового потенциала возбуждения. Его смещение по направлению к нулю удлиняет путь диастолической деполяризации и способствует урежению синусового ритма.

Приближение порогового потенциала к потенциалу покоя сопровождается учащением синусового ритма.

Возможны и различные комбинации трех основных электрофизиологических механизмов, регулирующих автоматизм синусового узла.

Преобладание синусового узла над остальными водителями ритма, рассеянными в проводящей системе сердца, обеспечивается прежде всего присущим ему более высоким уровнем автоматизма (скоростью спонтанной диастолической деполяризации), что приводит к опережающей разрядке латентных автоматических центров синусовыми импульсами. В этом проявляется «иерархия» автоматизма.

Итак, деятельность центров автоматизма подчиняется закону, согласно которому ритм сердца в целом определяется ритмом элемента, функционирующего с наивысшей частотой самовозбуждения. Работающие в сердце центры с меньшей частотой самовозбуждения начинают самостоятельно генерировать импульсы лишь тогда, когда либо подавлен вышележащий центр автоматизма, либо его импульсы не проходят к нижележащему центру.

Нарушение свойства автоматизма сердца проявляется изменением частоты и регулярности его сокращений. При этом импульсы могут генерироваться синусовым узлом (номотопный, синусовый ритм), а также водителями ритма 2-го или 3-го порядка (гетеротопный ритм).

Аритмии, развивающиеся в результате нарушения автоматизма: номотопные (синусовая тахикардия, синусовая брадикардия, синусовая аритмия); гетеротопные (предсердный медленный ритм, атриовентрикулярный (узловой) ритм, идиовентрикулярный (желудочковый) ритм, диссоциация с интерференцией, «выскакивающие» сокращения, миграция водителя ритма и др.).

Номотопные аритмии.Синусовая тахикардия характеризуется увеличением в покое частоты сердечных сокращений выше пределов возрастной нормы (как правило, более 100 в мин) при генерации синусовым узлом импульсов с одинаковыми интервалами между ними.

Ведущим электрофизиологическим механизмом развития синусовой тахикардии является ускорение спонтанной диастолической деполяризации клеток синусового узла. Это может быть обусловлено рядом факторов:

1) активацией влияния на сердце симпатоадреналовой системы. При этом увеличивается выброс нейромедиатора – норадреналина из терминалий симпатической нервной системы и гормона – адреналина из мозгового вещества надпочечников. Такая ситуация наблюдается при эмоциональном стрессе, физических нагрузках, неврозах. Усиление симпатоадреналовых влияний может быть результатом острой артериальной гипотензии, сопровождающейся активацией афферентной импульсации с барорецепторов, сердечной недостаточности (вследствие повышения притока крови к правому предсердию и включению рефлекса Бейнбриджа), гипертермии, лихорадки и др.;

2) снижением влияния на сердце парасимпатической нервной системы. Это может быть следствием повреждения ее централь­ных нервных образований (подкорковых ядер, ретикулярной фор­мации, ядер продолговатого мозга), проводящих путей, парасим­патических ганглиев и нервных стволов, а также результатом сни­жения холинореактивных свойств миокарда;

3) прямым действием факторов различной природы (физичес­ких, химических, биологических) на клетки синусового узла. Пос­леднее часто наблюдается при миокардитах, инфаркте миокарда, перикардитах, механической травме, кардиосклерозе.

Синусовая брадикардия проявляется уменьшением частоты сер­дечных сокращений ниже пределов возрастной нормы при генерации синусовым узлом им­пульсов с одинаковыми интервалами между ними. Ритм сокращений сердца при синусовой брадикардии колеблется, как правило, между 40 и 60 уд./мин. При этом меняется соотношение длительности систолы и диастолы: время систолы изменяется незначительно, а урежение ритма обусловлено в основном удлинением диастолы. Надо помнить, что синусовая брадикардия встречается и в норме у лиц с врожденным повышенным тонусом парасимпатического отдела ВНС (у Наполеона сердце сокращалось 40 раз в минуту) или у людей некоторых профессиональных групп (тренированные спортсмены и др.).

Синусовая брадикардия развивается в результате замедления спонтанной диастолической деполяризации клеток синусового узла. Это может быть следствием:

1) активации влияния на сердце парасимпатической нервной системы, что наблюдается при раздражении ядер блуждающего нерва (в частности, вследствие повышения внутричерепного дав­ления при менингитах, энцефалитах и т.п.) или его окончаний. Активация влияний блуждающего нерва и синусовая брадикардия отмечаются при надавливании на глаз­ные яблоки (рефлекс Даньини—Ашнера), надавливании в зоне проекции бифуркации сонной артерии (рефлекс Геринга), сол­нечного сплетения и др.;

2) снижения симпатоадреналовых влияний на сердце. Синусо­вая брадикардия может развиваться при срыве высшей нервной деятельности, повреждении мозговых структур (например, гипо­таламуса), проводящих путей, нервных ганглиев и окончаний сим­патической нервной системы, иннервирующих сердце, а также вследствие снижения его адренореактивных свойств;

3) непосредственного воздействия повреждающих факторов фи­зического, химического или биологического генеза на клетки синусового узла. Такими факторами могут быть: механическая трав­ма, кровоизлияние, инфаркт в зоне синусового узла, токсины, лекарственные препараты (хинин, препараты наперстянки, опиаты, холиномиметики), метаболиты (непрямой билирубин, желч­ные кислоты).

Указанные выше факторы могут обусловить не только разви­тие синусовой брадикардии, но и (при их значительной силе или длительности действия) прекращение генерации импульсов сину­совым узлом. Такое состояние получило название «отказ синусо­вого узла» («остановка узла», «Sinus arrest» и т.п.).

Синусовая аритмия характеризуется неравномерными интерва­лами между отдельными сокращениями сердца вследствие неправиль­ного чередования электрических импульсов, исходящих из синусового узла. Данная аритмия проявляется сменой периодов нормального ритма периодами тахи- и брадикардии. Так, наблюдается колеба­ние частоты сокращений сердца при различных формах невроза, энцефалитов, стенокардии, отравлениях и т.п.

Выделяют несколько основных факторов развития синусовой аритмии: флюктуация парасимпатических влияний на сердце; нарушение соотношения симпатоадреналовых и парасимпатичес­ких воздействий на миокард; колебание содержания в крови газов (О2и СО2), метаболитов (лактата, пирувата, желчных кислот), лекарственных препаратов (наперстянки, опиатов, холино- и симпатолитиков и — миметиков); изменение холино- и адреналореактивных свойств сердца; действие агентов механического и фи­зического характера непосредственно на клетки синусового узла (травма, кровоизлияние и т.п.).

Гетеротопные аритмии. Снижение или прекращение активности синусового узла в ре­зультате его функционального или органического повреждения может создать условия для включения автоматических центров второго и третьего порядка. При этом эктопический очаг с его обычным ритмом принимает на себя функцию пейсмекера. В свя­зи с этим подобные нарушения ритма носят название гетеротопных, пассивных, замещающих синусовый ритм аритмий.

Предсердный медленный ритм характеризуется редкими сокраще­ниями сердца (как правило, менее 70—80 уд./мин). Он может на­блюдаться при неврозах, приобретенных (ревматических) или врож­денных пороках сердца и миокардиопатиях. Эктопический водитель ритма находится, как правило, на территории левого предсердия.

Атриовентрикулярный (узловой) ритм наблюдается в тех случа­ях, когда импульсы в синусовом узле или вообще не возникают, или генерируются с меньшей частотой, чем в клетках атриовентрикулярного соединения.

Источником импульсов может быть верхняя, средняя и ниж­няя часть атриовентрикулярного узла. Чем выше локализация пейсмекера, тем более выражено его влияние и тем выше частота генерируемых им импульсов.

Идиовентрикулярный (желудочковый) ритм развивается как за­мещающий при подавлении активности центров первого и второ­го порядка. Обычно импульсы генерируются в пучке Гиса верх­ней части межжелудочковой перегородки, в одной из его ножек и их разветвлениях (ритм ножек пучка Гиса) и реже — в волокнах сети Пуркинье.

Диссоциация с интерференцией. Сущность этого рода аритмий заключается в одновременной, несогласованной работе двух гене­раторов сердечного ритма: как правило, номотопного — синусо­вого и гетеротопного — чаще всего атриовентрикулярного или (реже) желудочкового.

«Выскакивающие» сокращения заключаются в появлении отдель­ных (замещающих) сокращений сердца под влиянием импульсов, генерируемых центрами автоматизма второго или третьего порядка при временном снижении автоматической функции синусового узла.

Миграция водителя ритма представляет собой перемещение пейсмекера из синусового узла в нижележащие отделы (преимуще­ственно в атриовентрикулярный узел) и обратно. Это обусловле­но, как правило, подавлением автоматизма синусового узла пре­ходящим повышением влияний блуждающего нерва. Ритм сердца при этом зависит от нового источника импульсов и потому стано­вится неправильным.

Аритмии в результате нарушения проведения возбуждения

Способность воспринимать и проводить импульсы возбужде­ния свойственна всем клеткам сердца, но в наибольшей степени — клеткам проводящей системы. Электрический импульс воздейству­ет на клеточную мембрану и вызывает трансмембранный ток ионов. Это движение ионов регистрируется как потенциал действия, ко­торый деполяризует соседние клетки, и, таким образом, электри­ческий импульс проводится по ткани сердца.

Движение импульса в сердечном волокне зависит от нескольких взаимодействующих факторов: силы электрического стимула — потенциала действия в возбужденном участке волокна, электрического ответа соседнего еще не возбудившегося участка волокна, межклеточного электротонического взаимодействия, пассивных свойств клеточных мембран, анатомических особенностей строения волокон (их величины, типа, геометрии, направленности). Наиболее значительным параметром, от которого зависит скорость проведения, являются скорость и амплитуда потенциала действия клетки. Снижение скорости и амплитуды потенциала действия приводят к замедлению или прекращению проводимости. Самым важным фактором, от которого зависит уменьшение потенциала действия клетки, является понижение ее потенциала в состоянии покоя (наличие более положительного потенциала покоя). Проводимость может прерываться постепенно, по мере последовательного уменьшения потенциала действия из одной клетки к другой, пока он не станет настолько слабым, что не сможет уже достичь порогового потенциала соседних клеток и активировать их.

В других случаях проводимость прерывается сразу в данных клетках, которые настолько поражены, что не могут создавать потенциал действия. Одним из наиболее частых механизмов прекращения проводимости являются случаи, когда электрический импульс достигает клеток в рефракторном состоянии.

Выделяют несколь­ко разновидностей нарушений проведения электрического импуль­са в сердце:

I. По характеру: замедление, блокада, ускорение.

II. По продолжительности: временное (преходящее), постоянное.

III. По локализации: синоаурикулярное, внутрипредсердное, атриовентрикулярное, внутрижелудочковое: а) в области пучка Гиса («поперечное» замедление проведения или блокада); б) в одной из ножек пучка Гиса или ее разветвлений («продольное» замедление или блокада).

Замедление и блокада проведения импульсов возбуждения явля­ются следствием морфофункциональных изменений в проводящей системе сердца. Они развиваются в результате дей­ствия следующих основных факторов: 1) повышения парасимпа­тических влияний на сердце и (или) его холинореактивных свойств. Активация тонических воздействий блуждающего нерва на мио­кард обусловливает существенное замедление скорости «пробега» волны возбуждения по проводящей системе, особенно на уровне атриовентрикулярного узла (отрицательный дромотропный эффект ацетилхолина); 2) непосредственного повреждения клеток прово­дящей системы сердца факторами физического, химического и биологического происхождения. Наиболее часто такими являют­ся некроз, кровоизлияние, операционные (кардиохирургические) травмы, опухоли, соединительнотканные рубцы, перерастяжение сердечной мышцы. Нередко нарушения проведения импульсов являются следствием интоксикации алкоголем, никотином, ме­дикаментами (препаратами наперстянки, хинидина, блокаторами бета-адренорецепторов и др.), действия бактериальных ядов (при дифтерии, скарлатине, брюшном тифе), вирусной инфекции, на­рушениях трансмембранного распределения ионов (чаще всего гиперкалиемии).

Нарушение синоаурикулярного проведения. Торможение или бло­када передачи импульса возбуждения от синусового узла к предсердиям обусловливает выпадение отдельных сердечных сокра­щений. При этом наблюдается замедление частоты и нарушение регулярности сердечных сокращений.

Нарушение внутрипредсердного проведения. В связи с несиммет­ричным расположением синусового узла по отношению к пред­сердиям возбуждение их в норме происходит неодномоментно (вначале — правого и с некоторым запозданием — левого). Возра­стание гетерохронии возбуждения предсердий в условиях патоло­гии может обусловить различную степень внутрипредсердного торможения или блокады проведения синусовых импульсов.

Нарушение атриовентрикулярного проведения представляет со­бой замедление или блокаду проведения импульсов возбуждения из предсердий в желудочки, как правило, в связи с удлинением рефракторного периода после реализации потенциала действия клеток предсердия и атриовентрикулярной системы. Нарушения проведения импульса разделяют на две большие группы: непол­ную и полную атриовентрикулярную блокаду. Первая, в свою оче­редь, имеет три разновидности в зависимости от выраженности нарушения проводимости: I степень характеризуется замедлени­ем атриовентрикулярного проведения и проявляется увеличением интервала между сокращениями предсердий и желудочков. На ЭКГ отмечается некоторое удлинение интервала Р—Q; при II степени наблюдается дальнейшее ухудшение проводимости и присоединя­ется феномен периодического выпадения сокращений желудочков, обусловленное блокадой проведения импульсов из предсердий в желудочки; III степень нарушения проведения импульсов характе­ризуется периодическим выпадением нескольких сокращений же­лудочков без удлинения предсердно-желудочкового интервала.

Полная атриовентрикулярная блокада (полный сердечный блок) характеризуется прекращением проведения волны возбуждения из предсердий в желудочки, что обусловливает десинхронизацию их сокращений: предсердия возбуждаются синусовыми, а желудочки «замещающими» импульсами из гетеротопных очагов ритмичес­кой активности второго и третьего порядка. Частота ритма пред­сердий колеблется в интервале 60—80 в минуту, а желудочков при­мерно в два раза реже — 30—40 в минуту.

Внутрижелудочковые нарушения проведения проявляются тормо­жением или блокадой распространения моторного электрическо­го импульса по ножкам пучка Гиса, его разветвлениям и сети Пуркинье. Чаще наблюдается нарушение проведения импульса в одной из ножек пучка Гиса.

Блокада проведения импульсов на любом уровне проводящей системы сердца мо­жет осложниться синдромом Морганьи—Адамса—Стокса. Патоге­нетической основой синдрома является значительное снижение, вплоть до прекращения, эффективной работы сердца, обусловли­вающее развитие острой ишемии органов, прежде всего мозга. Клинически он проявляется внезапной потерей сознания, отсут­ствием пульса и сердечных тонов, часто эпилептиформными су­дорогами. Длится приступ обычно 5—20 с, редко 1—2 мин.

Ускорение проведения возбуждения проявляется развитием синд­рома Вольфа—Паркинсона—Уайта (синонимы — синдром WPW, преждевременного возбуждения же­лудочков и т.п.). Проявляется указанный синдром тахикардией (в 50—80 % случаев), мерцанием или трепетанием (в 20—30 % случаев) предсердий и (или) желудочков.

Со временем описания синдрома выдвинуто несколько десят­ков теорий его происхождения. На сегодняшний день выдержали испытание временем лишь две: дополнительных путей и повы­шенной возбудимости гетеротопного желудочкового очага.

Согласно теории дополнительных путей импульса, синусовые разряды поступают в желудочки по двум различным путям — до­полнительным пучкам проводящей ткани и по нормальному, атриовентрикулярному.

Теория повышенной возбудимости гетеротопного очага импульсации базируется на представлении о возможности преждевре­менного возбуждения атриовентрикулярного или желудочкового фокуса ритмической активности, находящегося в состоянии по­вышенной возбудимости, под влиянием синусового импульса, а также электрической или механической стимуляции предсердий.

Аритмии в результате нарушений возбудимости сердечной ткани и проведения импульса возбуждения

Под возбудимостью ткани понимают ее способность воспри­нимать и реагировать на различные раздражители. Возбудимость сердечной мышцы выражается в способности генерировать по­тенциал действия в ответ на раздражение. Это свойство сердца следует отличать от автоматизма, заключающегося в спонтанной генерации импульсов.

Свойством возбудимости обладают как кардиомиоциты, так и клетки проводящей системы. Возбудимость лежит в основе рас­пространения электрического импульса по сердцу.

Большая группа сердечных аритмий развивается в результате сочетания повышения возбудимости сердечной ткани и нарушения проведения возбуждения в ней. Поскольку при этом эктопи­ческий очаг (или несколько очагов) с патологически повышенной возбудимостью генерируют импульсы с частотой, превышающей синусовый ритм, и становится водителем сердечного ритма, арит­мии такого генеза условно называют «активными». Они отлича­ются от «пассивных», «замещающих» гетеротопных аритмий тем, что последние возникают при снижении синусового автоматизма вплоть до прекращения генерации импульсов или в результате нарушения проведения синусовых импульсов к нижележащим отделам сердца. На этом фоне роль пейсмекера, замещающего синусовый узел, берут на себя центры автоматизма второго и тре­тьего порядка.

Виды аритмий, возникающие в результате повышения возбудимо­сти, а также сочетания повышения возбудимости и нарушения про­ведения импульса: 1) экстрасистола, экстрасистолия, 2) пароксизмальная тахикардия, 3) трепетание, 4) фибрилляция (мерцание).

Экстрасистола — внеочередной, преждевременный импульс, вызывающий, как правило, сокращения сердца или его отделов. При этом правильная последовательность сердечных сокращений нарушается.

Нередко экстрасистолы регистрируются повторно. Если две и более их следуют одна за другой, говорят об экстрасистолии.

Если нормальные синусовые сокращения сочетаются в опре­деленной последовательности с экстрасистолами, то такую арит­мию называют аллоритмией («связанным ритмом»). Аллоритмия может формироваться за счет сочетаний нормальных синусовых сокращений с предсердными, узловыми или желудочковыми эк­страсистолами. У человека при развитии сердечной патологии нередко встречаются три разновидности аллоритмий: бигеминия (экстрасистола после каждого нормального сокращения), тригеминия (экстрасистола после двух синусовых сокращений), квадригеминия (экстрасистола после трех нормальных сокращений); наиболее часто встречается бигеминия.

Под пароксизмальной тахикардией понимают внезапно возникающий приступ резкого учащения сердечного ритма (до 180-200 сокращений сердца в минуту), который может длиться от нескольких секунд до нескольких часов, и столь же резко обрывающийся.

Пароксизмальная тахикардия представляет собой приступооб­разное увеличение импульсации правильного ритма из эктопического очага. По своему механизму пароксизмальная тахикардия (ПТ) представляет собой экстрасистолию, которая генерируется очагом, имеющим частоту самовозбуждения выше, чем номотопные водители ритма. ПТ весьма тяжела для больного субъективно: ему может недоставать воздуха, он испытывает неприятные ощущения в области сердца и даже страх смерти, головокружение, впадать в полуобморочное состояние. После прекращения приступа указанные ощущения проходят. Как правило, прекращение длительного приступа сопровождается обильным диурезом, что свидетельствует об определенной «вегетативной буре» в организме во время приступа.

Трепетание предсердий и желудочков проявляется высокой час­тотой сокращений правильного ритма (предсердий — обычно 220— 350 в минуту; желудочков — 150—300 в минуту), характеризуется отсутствием диастолической паузы и поверхностными, гемодинамически неэффективными сокращениями миокарда.

Фибрилляция (мерцание) представляет собой нерегулярную, беспо­рядочную электрическую активность предсердий или желудочков, сопровождающуюся прекращением эффективной насосной функ­ции сердца. Мерцание предсердий развивается при частоте импуль­сов более 400—500 в минуту, желудочков — более 300—500. При такой частоте возбуждений клетки миокарда не могут ответить син­хронным, координированным сокращением, охватывающим все сер­дце. Отдельные волокна или микроучастки сердца сокращаются бес­порядочно по мере выхода их из рефракторного периода. Это настолько драматичное состояние, что выдающийся французский клиницист Буйо, один из первых описавший состояние фибрилляции, образно назвал ее delirium cordis («бред сердца»). Зрительно фибрилляция открытого сердца воспринимается как нечто фантастическое: оно подергивается, переливается, мерцает (отсюда название), напоминая, по образному выражению, «клубок копошащихся червей».

Некоторые физико-химические и обменные нарушения
в миокарде при пароксизмальной тахикардии, трепетании
и фибрилляции предсердий и желудочков сердца

Развитие пароксизмальной тахикардии, трепетания и фибрил­ляции сопровождается нарушением метаболизма в миокарде. Сте­пень и сочетание этих нарушений при различных видах аритмий различные. Наибольшее значение для аритмогенеза имеют увели­чение внеклеточной концентрации ионов калия, повышенное об­разование лактата и в связи с этим снижение рН в миокарде, накопление в кардиомиоцитах ц-АМФ и высших неэстерифицированных жирных кислот (П.Ф.Литвицкий, 2000).

Внеклеточное содержание К+, например при ишемии миокарда, увеличивается уже в течение первых 10 с почти в два раза. Одновременно с этим отмечается снижение амплитуды и укоро­чение потенциала действия. В дальнейшем гиперкалиемия про­должает нарастать.

Основными причинами повышения экстрацеллюлярной кон­центрации К+является снижение содержания в клетках миокарда АТФ, а также торможение активности сарколеммальной K-Na-зависимой АТФ-азы. В эксперименте внутривенное введение со­лей К+вызывает различные нарушения ритма сердца, включая фибрилляцию желудочков.

Повышение содержания лактата и снижение в связи с этим рН в миокарде является другим важным фактором аритмогенеза. Лактат-ацидоз, в частности, при ишемии миокарда, развивается в течение несколь­ких секунд после редукции венечного кровотока и в последую­щем нарастает. Увеличение содержания молочной кислоты в миокарде сочетается со снижением потенциала покоя, укорочением длительности потенциала действия, уменьшением его амплитуды и скорости нарастания, ускорением фазы деполяризации.

Развитию сердечных аритмий, как правило, предшествует увеличение внутриклеточного содержания ц-АМФ. Полагают, что аритмогенное действие ц-АМФ реализуется благодаря стимуляции под его влиянием так называемого «медленного», входящего в клетку тока ионов кальция.

Существенную роль в аритмогенезе играет увеличение содержа­ния высших жирных кислот (ВЖК) в миокарде. Доказано, что введение в кровь экзогенных жирных кислот провоцирует развитие аритмий у животных.

Повышение ВЖК в миокарде, в частности при его ишемии, обусловлено главным образом катехоламиновой активацией липолиза, захватом кардиомиоцитами жирных кислот из плазмы крови, гидролизом мембранных фосфолипидов.

В основе аритмогенного действия ВЖК лежит сокращение длительности потенциала действия. Последнее, в свою очередь, обус­ловлено дефицитом энергии в миокарде под влиянием разобщаю­щего процесс окисления и фосфорилирования действия ВЖК. Другой механизм ВЖК — индуцированного аритмогенеза заклю­чается в ингибировании жирными кислотами гликолитического синтеза АТФ. Это допущение основано на том, что главным обра­зом АТФ гликолитического происхождения используется катионными насосами при формировании потенциала покоя, а также при развитии потенциала действия. Дефицит гликолитической АТФ обусловливает укорочение потенциала действия и сопровож­дается нарушением ритма сердца.

Электрофизиологические механизмы развития экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии, трепетания и фибрилляции предсердий и желудочков сердца

В качестве ведущих электрофизиологических механизмов развития указанных видов аритмий выделяют два:

1) повторного входа возбуждения (возвратный ход возбуждения, циркуляция возбуж­дения, re-entry) и 2) гетеротопного автоматизма.

Механизм циркуляции возбуждения заключается в повторном входе импульса в какую-либо зону проводящей си­стемы и сократительного миокарда.

Циркуляция возбуждения может развиваться на базе трех основных феноменов:

1) Замедление или блокада проведения импульса в одном направлении (антероградном) с возможностью проведения в другом (ретроградном). Такая ситуация складывается обычно в микроучастке на периферии проводящей системы, а также в зонах контактов окончаний сети Пуркинье с мышечными клетками. В этих местах терминалии сети Пуркинье делятся на мелкие ветви и в участках их контактов между собой и с кардиомиоцитами образуются петли. Обычно такая петля представлена двумя ветвями клеток Пуркинье и кардиомиоцитом. Реже она состоит только из ответвлений клеток проводящей системы. В результате локальной блокады проведения возбуждения в антероградном направлении по одной из ветвей (А) синусовый импульс не проходит к мышечному волокну; он распространяется по второй ветви (В) и достигает мышечного волокна. Отсюда импульс поступает в ветвь А, движется ретроградно через ее блокированный участок, вновь поступает в ветвь В и сократительную клетку мышечного волокна, которая уже вышла из состояния возбуждения и находится во внерефракторном периоде. Этот процесс может быть однократным, а повторяясь многократно, он обусловливает циркуляцию возбуждения.