Ноцицептивная подача и мышечный тонус

Ранее уже была описана иннервация мышц. 1а центростремительные волокна заботятся о подаче информации из первичного аппарата мышечного веретена. Ib центростремительные волокна заботятся о подаче информации из связочного аппарата Гольджи. Центростремительные волокна типа II иннервируют дистальные окончания интрафузальных волокон и одновременно сообщают о напряжении аппарата веретена. Наряду с этим имеются свободные нервные окончания, называемые ноцицепторы. Об этих волокнах известно очень мало. Считается, что они фиксируют действительные повреждения ткани или токсичные

²² Beal, M. D., Dvorak, J. Palpatory Examination of the Spine: A Comparison of the results of two methods. Relationship of Segmental (Somatic) Disfunction to Visceral Disease. 1984.

воздействия. Мене (1977 23) открыл, что ноцицепторы мышц не составляют никакой единой группы. Они могут активизироваться как в результате химического влияния (брадикинин, калий, серотонин и недостаток кислорода), так и в результате механического влияния (посредством импульса, вызванного продолжительным сжатием мышцы или в результате ишемических изменений, в целом возникающих из-за избытка метаболитов).

На рис. 2.4 Шмидт и др. (1981 24) показывают, что при стимуляции малых волокнистых мышечных центростремительных волокон ноцицептивная подача информации (тип III и тип IV) непосредственно влияет на альфа и гамма волокна. Было показано, что эта подача обладает характерной интенсивностью. Из этих данных мы можем заключить, что афферентные волокна малого диаметра могут оказывать невероятный эффект на длину, место и интенсивность мышечного тонуса. Результаты опытов над животными наглядно показывают, что стимуляция рецепторов посредством боли и хронического раздражения малых афферентных волокон (тип III и тип IV) и их непосредственная подача на альфа-гамма обратную связь, могут как вызывать соматическую дисфункцию, так и поддерживать ее. Если рассматривать эти различные влияния, то можно установить, что изначально повышенный тонус соматической дисфункции мог возникать по-разному. Висцеральная боль и висцеро-соматическое восприятие боли могут влиять на увеличение симпатической частоты импульсов, в результате чего мышечный тонус на вершине пострадавшего сегмента повышается и, вероятно, остается таковым. Общее напряжение пациента также может привести к отчетливому повышению симпатического тонуса, который хотя и не вызывает никакого специфического изменения альфа-гамма обратной связи, но, несомненно создает предпосылку для этого. Если вникнуть в теорию привыкания и сенсибилизации, то можно представить, как кратковременное изменение может возникать в альфа-гамма обратной связи и сохраняться в соответствующем окружении. А именно, через позитивное обратное воздействие на тонус, повышающийся в результате болевого восприятия, и на связанную с этим патологию. В конце концов, с клинической и научной точки зрения вполне возможно, что травма также является причиной и поддерживающим фактором измененного тонуса.

Этот позитивный механизм обратного связывания наглядно представлен на рисунке 2.4. Первичный фактор повреждения, например, ложный шаг, болезнь внутренних органов (инфаркт миокарда, синдром раздражения кишечника), сильное мышечное растяжение без соответствующего лечения, или острое восприятие боли, которое выводит из равновесия нормальную альфа-гамма обратную связь, начинает возбуждать процесс через стимуляцию ноцицепторов. Это снова ведет к повышенной доли импульса гамма мотонейронов, которые впоследствии вызывают повышенное напряжение в мышечном веретене. Это повышенное напряжение служит причиной повышенной доли импульса 1а и II центростремительных волокон, связанных с подъемом доли импульса альфа мотонейрона. Увеличение доли импульса вызывает подъем экстрафузального тонуса волокон как следствие хронического раздражения от длительного повреждения и соматической дисфункции, выявляющих, в конце концов, патологическое состояние. Фассбендер (1980 25) сообщает об изменениях одного

²³ Mens, S.: Nervous Outflow from Sceletal Muscle-Following Chimical Noxious
Stimulation. 1977.

²⁴ Schmidt, R. F., Kniffki, K. D., Schomburg, E. D.: Der Einfluss kleinkalibriger
Muskelafferenzen auf den Muskeltonus. 1981.

²⁵ Fassbender, H. G.: Der Rheumatische Schmerz. 1980.

регрессирующего мышечного повреждения, вызванного хроническим воспалением мышц и связок.

«Нервная мнимая информация» позитивной петли обратной связи Шмидта (198126) оканчивается в описанных Фассбендером (1980) изменениях в мышечно-связочной области. Эти изменения подробно описываются Двораками (1990 27). По мнению авторов, сегментальная дисфункция ведет к стимуляции механорецепторов и ноцицепторов. Это вновь оказывает влияние на рефлекторные дуги центральной нервной системы и служит причиной ложного сообщения, которое, в свою очередь, вызывает клинически доказанное мышечно-связочное воспаление.

Это влечет за собой ряд последствий. Длительное повышение мышечного тонуса перегружает связки и уменьшает и без того уже низкое снабжение кровью. Это ведет к локальному недостатку кислорода на клеточном уровне и способствует прогрессирующей дегенерации сухожилия.

Так в чем же состоит роль манипуляций при лечении соматической дисфункции? При идеальной модели тело было бы в правильной анатомической позиции. Это означало бы нормальное давление и нормальное напряжение в миофасциальной ткани. Механорецепторы оказывали бы сбалансированный амортизирующий эффект на ноцицептивную подачу ткани, и в миофасциальной ткани господствовал бы нормальный спокойный тонус при одновременно существующем динамическом равновесии антагониста, синергиста и агониста. Это было бы нормальное свободное от боли состояние. Подобные состояния могут клинически быть найдены также при исключительно анатомически обнаруженных изменениях, между прочим, чувствительными к боли точками концепции стрейн-контрстрейн. Вик 28 показал, что ноцицепторы обнаруживают гораздо более высокий порог раздражения, чем успокаивающие боль механорецепторы. При достаточной стимуляции механорецепторов (фактически тип II) ноцицептивная подача может пресинатически тормозиться, в результате чего восприятие раздражения временно замедляется. Это замедление достигается посредством выливания энцефалит из клеток, которые тормозят интернейроны, в Substantia gelatinosa спинного мозга. Для лечения соматической дисфункции нам следует догадаться, где в этой модели появляется наше раздражение. Ненормальное состояние рефлекса ведет к описанным выше острым или хроническим изменениям аппарата мышц и сухожилий. Это дополняется добавочными механическими и химическими импульсами, и если существует достаточное ноцицептивное раздражение, чтобы преодолеть амортизацию механорецепторов, то боль ощущается посредством Tractus spinothalamicus и лимбической системы.

Применение контрстрейн корректирует как ложную информацию в альфа-гамма обратной связи, так и другую механорецептивную ошибочную информацию и снова восстанавливает нормальный тонус ткани. При этом степень трудности, интенсивность, длительность, а также эмоциональный фактор определяют продолжительность лечения, которое, в конечном итоге, необходимо для регресса повреждения.

²⁶ Schmidt, R. F., Kniffki, К. D., Schomburg, E. D.: Der Einfluss kleinkalibriger
Muskelafferenzen auf den Muskeltonus. 1981.

²⁷ Dvorak, J., Dvorak, V.: см. сноску 12.
²⁸Wyke,B.D.: 1979a.

Функция мышцы

Соматический модус и активность проприоцепторов

На рисунке 2.5 схематически показаны реакции мышц, облегающих сустав, испытывающий перегрузку, и успешное лечение с помощью контрстрейн.

На рис. 2.5 а сустав показан в нейтральной позиции. Обе мышцы находятся в легком тоническом напряжении, готовые выполнять задачи, которые могут перед ними поставить мозг и центральная нервная система. Имеется проприоцептивная активность, но она низкая и в обеих антагонистических мышцах примерно одинаковая. Это нормальная физиологическая ситуация.

Рисунок 2.5 b показывает сильную перегрузку сустава. Одна из мышц вследствие растяжения обнаруживает сильный подъем проприоцептивной активности, в то время как другая, ненормально укороченная, почти не проявляет никакой проприоцептивной активности. Это еще не дисфункция, скорее, нормальный физиологический нейромышечный рефлекторный ответ. Этот сустав еще можно без боли и без начинающейся дисфункции привести в нормальную позицию. Все последствия исчезают через несколько дней.

Если бы это было ожидаемой перегрузкой с возвращением сустава в нейтральную позицию, то не о чем было бы и говорить. Но подобная перегрузка чаще всего происходит неожиданно и очень болезненна, возможно, она влечет за собой резкое напряжение перегруженной мышцы, чтобы защитить организм от дальнейшего повреждения.

Внезапное сильное сжатие перегруженной мышцы, вероятно, происходит благодаря преодолевающему амортизацию ноцицептивному рефлексу. Это ведет к аналогичному внезапному удлинению мышцы-антагониста В из ее позиции максимального сокращения и почти отсутствующей активности проприоцепторов, за исключением всегда имеющихся в распоряжении гамма-импульсов.

Преобладание ноцицепторов и внезапная реакция на это очень быстро вызывают здесь удлинение максимально сокращенной мышцы настолько, что она сообщает о перегрузке прежде, чем достигнуть своей изначальной длины.

Сейчас проприоцепторы в антагонисте посылают ложное сообщение, и сустав не может дальше двигаться по направлению к исходной позиции. И хотя мышца растянута не настолько, как в исходной позиции, она сообщает о перегрузке.

При лечении сустав и его мышцы отводятся в изначальную позицию перегрузки.

Это возвращение снова так сильно сокращает антагониста, что сообщение о перегрузке пресекается. Этот физиологический механизм эффективен даже после длительно существующей дисфункции.

После того, как эта позиция продолжается 90 секунд, и сустав медленно отводится в нейтральную позицию, боль уже не возвращается. Дисфункция, таким образом, устранена.

Рис. 2.5: Соматический модус и активность проприоцепторов. Реакция мышцы в нейтральном положении сустава (а), при перегрузке сустава (Ь) и при сохраняющейся дисфункции (с).