Классификация нарушений КОС

№ п/п	Виды ацидозов	№ п/п	Виды алкалозов
1.	Газовый (респираторный)	1.	Газовый (респираторный)
2.	Негазовый	2.	Негазовый
	а) метаболический		а) выделительный
	б) выделительный		б) экзогенный
	в) экзогенный
	г) комбинированный
3.	Смешанный (газовый и негазовый).
4.	Смешанные формы (ацидоз+ алкалоз)

Ацидозы и алкалозы по степени компенсации делятся на компенсированные и некомпенсированные. При компенсированных ацидозах и алкалозах изменяется абсолютное количество Н₂СО₃ и NaНСО₃, но их отношение Н₂СО₃ / NaНСО₃ остаётся в норме –1:20, поэтому рН крови практически не изменяется. При некомпенсированных ацидозах и алкалозах изменяется как общее количество Н₂СО₃ и NaНСО₃, так и их соотношение.

Этиология, патогенез нарушения КОС:

1.Газовый (респираторный) ацидоз возникает вследствие гиповентиляции, что приводит к гиперкапнии (повышение рСО₂ выше 40 мм рт.ст.), к повышению концентрации катионов Н⁺ и снижению рН ниже 7,4. У здорового человека углекислоты сколько образуется, столько выделяется.

Причины газового ацидоза: выраженная дыхательная недостаточность (ДН) вследствие угнетения дыхательного центра (например, при отравлении барбитуратами, наркотиками) или ДН, обусловленная периферическими нервно-мышечными расстройствами дыхательных мышц. Это может развиться при травмах, отёках, опухолях головного мозга. Гиповентиляцию могут вызвать некоторые лекарственные препараты: анестетики, седативные, миорелаксанты, наркотики. Кроме того, ДН могут вызвать острые респираторные заболевания и хронические заболевания лёгких: фиброз, отёк лёгких, пневмония, бронхит, эмфизема, ларингоспазм, бронхоспазм, пневмоторакс, гидроторакс, гематоракс, аспирация, асфиксия, муковисцидоз, синдром Пиквика при ожирении.

2.Негазовые ацидозы:

а) Метаболический ацидозразвивается вследствиеизбыточного образования органических кислот, как промежуточных метаболитов обмена веществ:

Это может наблюдаться при нарушении конечного этапа обмена жира с образованием кетоновых тел - кетоацидоз.Как, например, у больных сахарным диабетом, при голодании, лихорадке, остром и хроническом поражении печени при алкоголизме. (Смотри в разделе «Патофизиология липидного и углеводного обменов»).

Метаболический ацидоз при накоплении молочной кислоты –лактат-ацидоз. Это происходит при активации анаэробного пути утилизации глюкозы (гликолиза) по причинам: гипоксии, инфекции, сахарного диабета, ДН, СН, отравлении угарным газом, тяжёлых злокачественных опухолях (в опухолевой ткани гликолиз активнее, чем в нормальной ткани в 300раз, что обусловлено наличием в опухолях определённых онкобелков и изменений в митохондриях).

б) Выделительный ацидозразвиваетсяпри усиленной потере бикарбонатов. Основные причины выделительного ацидоза – острая, хроническая почечная недостаточность, уремия, диуретики, блокирующие альдостерон и диуретики, калийсберегающие, тяжёлая диарея, снижение фильтрации Н⁺ в почках при острой почечной недостаточности, снижение реабсорбции гидрокарбонатов в почках.

в) Экзогенный ацидозразвивается при введении в организм кислот (например, уксусной кислоты) извне с пищей, лекарственными препаратами.

Проявления острого метаболического ацидоза: гипервентиляция лёгких вплоть до развития дыхания Куссмауля, усталость, спутанность сознания, ступор, кома, сердечная недостаточность, падение артериального давления. При хроническом метаболическом ацидозе трудно определить, с чем связаны клинические проявления: с ацидозом, или основным заболеванием, обусловившим развитие ацидоза.

Патогенетическая коррекция при ацидозе: лечение основного заболевания, повлекшего развитие ацидоза. Введение щелочных растворов (гидрокарбоната или цитрата натрия). Больным сахарным диабетом введение инсулина. При алкогольном кетоацидозе введение глюкозы и солевых растворов.

Алкалоз:

1. Газовый (респираторный) алкалоз:возникает при гипервентиляции лёгких с развитием гипокапнии. Причины: анемии любого происхождения, стимуляция ДЦ при стрессе, токсико-септический шок, опухоли мозга, отравление салицилатами, черепно-мозговая травма, энцефалит, тромбэмболия лёгочной артерии, бронхиальная астма, фиброз лёгких, сердечная недостаточность, неверно выбранный режим искусственной вентиляции лёгких и др.

Проявления газового алкалоза: парестезии, онемение и покалывание в коже. В тяжёлых случаях - мышечная тетания, утрата сознания, гипотензия, замедление перистальтики кишечника, запоры.

Патогенетическая коррекция газового алкалоза: лечение основного заболевания. В тяжёлых случаях – назначение седативных средств.

2. Метаболический алкалоз:характеризуется повышением бикарбоната и снижением концентрации катионов Н⁺ и хлорид – аниона во внеклеточной жидкости.

а) Причины, связанные с потерей ионов Н⁺:

при рвоте, отсасывании через зонд желудочного содержимого (врождённой хлоридорее), потери почками ионов Н⁺ при действии диуретиков (кроме тех, которые угнетают реабсорбцию гидрокарбоната или ингибируют секрецию катионов в дистальном сегменте нефрона), при гиперкальциемии и кальциурии, первичном и вторичном гиперальдостеронизме, гипомагниемии, гипокалиемии (повышается выделение Н⁺).

б) Причины, связанные с задержкой избытка бикарбонат-аниона: массивная гемотрансфузия, осложнёный муковисцидоз, назначение больших доз раствора бикарбоната.

Специфических проявлений метаболического алкалоза нет. Но тяжёлый алкалоз может сопровождаться апатией, спутанностью сознания, ступором (состояние обездвиженности, отсутствием речевого общения больного с окружающими людьми – мутизмом, с ослабленными реакциями на раздражители).

Патогенетическая коррекция метаболического алкалоза: больным с метаболическим алкалозом вследствие приёма диуретиков назначают хлорид калия. При гиперфункции надпочечников необходимо лечить основное заболевание. При метаболическом алкалозе желудочного происхождения назначают ацидофицирующие средства (разбавленный раствор соляной кислоты или кислых солей (например, хлорид аммония). Больные с лёгкой степенью алкалоза в коррекции не нуждаются.

Так как жизнедеятельность организма зависит от постоянства рН внутренней среды, поэтому необходимо существование достаточно эффективных компенсаторных механизмов, поддерживающих это постоянство. К ним относятся физико-химические и физиологические гомеостатические механизмы.

Физико-химические гомеостатические механизмы компенсации нарушения КОС: буферные системы крови и тканей. В ответ на любое отклонение рН одномоментно реагируют сразу все буферные системы с изменением баланса компонентов каждой из них.

1.Бикарбонатная буферная система, состоящая из угольной кислоты (Н₂СО₃) и её соли – бикарбоната натрия (NаНСО₃) или калия (в клетке) в соотношении 1:20, имеющих в крови общий ион НСО₃^- . Механизм действия бикарбонатного буфера при ацидозе:

NаНСО₃ + НСl NаСl + Н₂СО₃

Н₂О СО₂ выводится через лёгкие

Механизм действия бикарбонатного буфера при алкалозе:

NаОН + Н₂СО₃ Н₂О + NаНСО₃

2.Фосфатный буфер, в котором роль кислоты играет дигидрофосфат натрия (NаН₂ РО₄ ) и роль основания гидрофосфат натрия (Nа₂Н РО₄) или калия в соотношении 1: 4, а в моче, при рН 5,4, это соотношение может достигать 25: 1. В кислой среде за счет связывания водородных ионов гидрофосфат переходит в дигидрофосфат, а в условиях накопления щелочных веществ возникает обратная реакция.

При ацидозе: Н₂СО₃ + Nа₂Н РО₄ NаН₂ РО₄ + NаНСО₃

При алкалозе: NаОН + NаН₂ РО₄ Nа₂Н РО₄ + Н₂О

3.Действие белкового буфера основано на том, что аминокислоты амфотерны и при накоплении кислых продуктов ведут себя как основание, связывая кислоты, а при увеличении содержания щелочных продуктов ведут себя как кислоты, связывая основание.

4.Гемоглобинный буферявляется самой мощной буферной системой, на долю которой приходится 75% буферной ёмкости крови. Эта система состоит из оксигемоглобина (НbO₂) и восстановленного гемоглобина (Нb) и его калиевой соли (КНb). Гемоглобиновый буфер регулирует рН в результате того, что оксигемоглобин является более сильной кислотой, чем угольная кислота и поэтому в капиллярах малого круга, за счет поступления О₂, образуется НвО₂, который забирает калий от КНСО₃ и происходит образование соли гемоглобина (КНвО₂) и свободной угольной кислоты. В тоже время в капиллярах большого круга кровообращения и в условиях кислородного голодания гемоглобин становится восстановленным, калий гемоглобина связывается с угольной кислотой и ее нейтрализует. Гемоглобиновый буфер тесно связан с бикарбонатным буфером. Так при ацидозе в плазме концентрация хлора уменьшается в связи с переходом его в эритроциты. Источником хлора в плазме является NaCL, который при ацидозе распадается на натрий и хлор. Так как мембрана эритроцитов непроницаема для натрия, он остаётся в плазме, а хлор переходит в эритроциты в обмен на НСО^-₃, который соединяясь с натрием, образует бикарбонат натрия тем самым повышая его количество в крови при закислении. Алкалоз же вызывает обратный процесс, что предотвращает кровь от защелачивания.

5. Кроме выше перечисленных буферных систем организма в регуляции КОС определённую роль играют обменные процессы, происходящие в клетках организма (особенно в клетках печени, почек, мышц). Так, например, органические кислоты могут окисляться до летучих кислот с последующим выделением из организма лёгкими, молочная кислота, образующаяся при активации гликолиза (при гипоксии по любой причине), может превращаться в гликоген, кетоновые тела могут превращаться в жиры, кислоты и щёлочи могут растворяться в липидах и так далее.

Физиологические гомеостатические механизмы компенсации нарушения КОС:

Для восполнения состава буферных систем необходимо участие лёгких, почек и других органов и тканей.

1. Лёгкие. За сутки в организме в результате окисления субстратов образуется от 10000 до 22000 миллимолей СО_2., который является гуморальным стимулятором ДЦ. СО₂ растворим в воде и липидах, он свободно проникает в цитоплазму из митохондрий, далее во внеклеточную жидкость и в плазму крови. В плазме крови не образуется угольная кислота из-за отсутствия карбоангидразы, поэтому СО₂ связывается с белками плазмы (с образованием соединения типа карбаминовой кислоты). Кроме того, СО_2, частично проникая в эритроциты, гидратируется карбоангидразой в результате чего угольная кислота превращается в НСО^-_3,, который быстро из эритрацитов переносится в плазму крови в обмен на хлор. В тканях эритроциты, наоборот, отдают хлор в обмен на бикарбонат. Гиперкапния стимулирует вентиляцию лёгких, гипокапния – тормозит. Углекисляый газ выводится из организма лёгкими. Здоровые лёгкие могут нивелировать на 50-70% нарушения КОС за счёт гипервентиляции. Вентиляция лёгких увеличивается в 4-5 раз при ацидозе, а при алкалозе снижается на 50-75%. Лёгким, для того чтобы нивелировать сдвиг рН, требуется 1-3 минуты, тогда как буферным системам 30 секунд.

2.Почечный механизм. За сутки в органиме нелетучих метаболических кислот образуется в количестве 1 ммоль/кг массы тела. Источником их главным образом являются углеводы и особенно белки. Поступление в организм больших количеств кислот и оснований свойственно для отравлений, суицида. Почки, благодаря клубочковой фильтрации, канальцевой проксимальной и дистальной реабсорбции, обеспечивают ацидогенез и аммониогенез. Для того, чтобы невелировать сдвиг рН, почкам требуется от 10 до 24 часов. В почках при ацидозе происходит повышение активности фермента карбангидразы, способствующего в почечном эпителии образованию угольной кислоты из СО₂ и Н₂О. При диссоциации угольной кислоты образуются ионы Н⁺ и НСО^-₃. Н⁺ выходит в мочу, а в обмен на него ион натрия реабсорбируется и поступает в кровь. Чем больше образуется Н⁺, тем больше реабсорция Na. Поэтому при ацидозе в почках усиливается секреция протонов, аммония, а также реабсорбция Na, бикарбонатов, алкалоз же ингибирует эти процессы. Поэтому при ацидозах моча становится кислой, при алкалозах щелочной.

Моча Почечный эпителий Кровь

NaHCO₃ CO₂ + H₂O

карбангидраза

H₂CO₃ H₂CO₃ Na⁺

H⁺ + HCO₃^-

3. Печень.Участие печени в поддержании КОС заключается в том, что в ней синтезируется глютамин, который поступает далее в почки для аммониогенеза. Кроме того в печени происходит метаболизм лактата и кетокислот, закисляющих внеклеточную жидкость. Вот почему при печёночной недостаточности может развиться метаболический ацидоз.

4.Скелет.При длительно протекающих ацидозах скелет, как депо кальция и фосфатов, может участвовать в компенсаторных механизмах поддержания КОС.

5.Органы ЖКТ в норме поддерживают постоянство КОС, а при патологии отклоняют. Так, например, слизистая желудка экскретирует Н⁺ , при этом во внеклеточную жидкость организма поступает эквивалентное количество бикарбоната. Поджелудочная железа и энтероциты секретируют бикарбонат в просвет ЖКТ, что способствует нейтрализации протонов. При потере желудочного содержимого усиливается образование и реабсорбция бикарбоната во внеклеточном секторе, при потере кишечного содержимого реабсорбция бикарбоната из ЖКТ снижается. Закислению внеклеточной среды может способствовать микрофлора ЖКТ. Это связано с тем, что при брожении микрофлора ЖКТ образует органические кислоты.

6.Кожа. Потовые железы способны выделять небольшое количество молочной кислоты.