Основные механизмы шока

На начальных этапах развития шока, когда, по сути, речь идет пока лишь об ОНК, его механизмы разнятся в зависимости от вида шока. Обратимся вновь к схеме строения капиллярона (рис. 4). При кардиогенном или гиповолемическом шоке количество крови, поступающее в артериолу, уменьшается из-за падения СВ. Обусловленная этим гипоксия активизирует САС, что приводит к спазму артериол. В течение некоторого времени эта полезная приспособительная реакция поддерживает кровообращение в тканях, но если ССР оказывается несостоятельной, то в конце концов такая реакция приводит к снижению перфузии тканей (из-за сниженного СВ перфузия и так снижена, а спазм артериол усугубляет ситуацию).

При дистрибутивном шоке сразу страдает один из существенных компенсаторных механизмов — повышение тонуса артериол (рис. 5), причем происходит это опять-таки на фоне снижения СВ, и, следовательно, перфузия тканей страдает. Это делает дистрибутивный шок более тяжелым, чем предыдущие два.

При септическом шоке, во время его «теплой» фазы, под действием микробных токсинов происходит раскрытие артериоло-венулярных шунтов (рис. 6). Особенно длительна эта фаза при выделении микробных экзотоксинов (при эндотоксическом шоке «теплая» фаза весьма скоротечна). Большое количество крови протекает по этим шунтам мимо капилляров, то есть ткани и в этом случае страдают от гипоперфузии. СВ часто при этом бывает повышенным (в таком случае термин «синдром малого выброса» неприменим), больной теплый, сухой и розовый, что создает обманчивое впечатление благополучия. Обращает на себя внимание лишь тахикардия, большое ПАД, мягкий пульс большого наполнения. Септический шок считают самым «злым» шоком, и связано это с тем, что механизмы шока запускаются не только ОНК, но и наличием микроорганизмов, выделяющих множество БАВ, в частности увеличивающих объем сосудов.

Рис. 4. Гемодинамическая ситуация при кардиогенном и гиповолемическом шоках.

Рис. 5. Гемодинамическая ситуация при дистрибутивном шоке.

Рис. 6. Гемодинамическая ситуация при септическом шоке.

Таким образом, несмотря на разные механизмы, при любом виде шока капилляры недополучают кровь. И это, начиная с уровня прекапиллярных сфинктеров, запускает универсальные механизмы шока, протекающего в 3 стадии: 1) компенсированный шок, или прешок (последний термин предпочтительней, так как шок, вообще говоря, предполагает декомпенсацию); 2) обратимый декомпенсированный шок (больного еще можно вылечить, но налицо полная декомпенсация ССР); 3) необратимый, или ареактивный, шок (больного вылечить уже нельзя). Клинически бывает очень сложно различить обратимый и необратимый шок, поэтому, как правило, мы любой шок считаем обратимым, а о необратимости шока чаще говорим после смерти больного.

Известная старая классификация стадий шока, включающая эректильную (при септическом шоке аналог — теплая) и торпидную (при септическом шоке аналог — холодная) фазы, носит чисто клинический, а не клинико-физиологический характер и не дает полного представления о механизмах шока.