Патофизиологические особенности, заслуживающие внимания у нейрохирургических больных и больных с черепно-мозговой травмой

Пространственная ограниченность черепной полости

Объем полости черепа, окруженной костями, приблизительно постоянен. Увеличение объема содержимого черепной ко­робки ведет к сдавлению мозга и одновременно к относи­тельным изменениям существующего соотношения субстанции мозга, содержимого кровеносных сосудов и спинномозговой жидкости.

Следствием сдавления мозга является сонливость, которая может перейти в бессознательное состояние, быст­рое ухудшение общего состояния, понижение защитных сил, инфекции дыхательных путей и легких с соответствующими последствиями для системы кровообращения. Однако развива­ется и состояние возбуждения, которое может вести к повы­шенному расходу энергии и дополнительным повреждениям.

Если повышенное внутричерепное давление влияет на спе­циальные центры, например, дыхательный (ущемление про­долговатого мозга в большом затылочном отверстии) или на участке промежуточного мозга (ущемления в мозжечковой щели) с ядрами, регулирующими сердечно-сосудистую дея­тельность, обмен веществ и температуру тела, то появляются нарушения дыхания, пульса, брадикардия, а позднее тахи­кардия, повышение артериального давления, изменения зрач­ка, гипертермия (Boellard с соавт.). Наряду с этим возмож­ны нарушения регуляторного механизма: ствол мозга — гипо­физ — кора надпочечников.

Повышение давления во внутричерепном пространстве яв­ляется следствием увеличения наполнения кровеносных сосу­дов, количества спинномозговой жидкости и/или набухания мозга.

Кровоснабжение мозга

20% ударного объема поступает в полость черепа через внут­реннюю сонную и позвоночную артерии. В нормальных усло­виях кровоснабжение мозга пропорционально артериальному давлению (Schneider, Quandt), т.е. по мере повышения ар­териального давления увеличивается доставка артериальной крови. Однако ангиографические исследования показывают, что под влиянием механических воздействий (ангиография, травма черепа) появляются значительные нарушения кровооб­ращения вследствие артериальных спазмов, дилатации артериол и открытия артериовенозных анастомозов (Huber).

Если при существующем артериальном давлении адекват­ное мозговое кровообращение не обеспечивается из-за повы­шенного внутричерепного давления, то через систему регуля­ции повышается системное артериальное давление (рефлекс Кокера — Кушинга). Этот факт может служить важным ди­агностическим признаком, свидетельствующим о повышении внутричерепного давления. Неправильная интерпретация ги­пертонии с соответствующей попыткой медикаментозного сни­жения давления может привести к смерти мозга.

Клинически трудно измерить существующее мозговое кро­вообращение (церебральный ток крови). Приток и отток можно определить по методу Kety — Schmidt, однако указа­ний о распределении крови получить нельзя. Кровь может оттекать по артериовенозным анастомозам, не выполняя свою функцию переносчика кислорода и питательных веществ. Лучшими являются методы, позволяющие определить потреб­ление кислорода (артериовенозная разница по кислороду). ЭЭГ дает общие сведения о функции коры больших полуша­рий. Изменения ЭЭГ всегда предшествуют гибели мозговых клеток.

Микроскопические исследования поверхностных капилля­ров показывают, что в области капиллярного кровообращения мозг также реагирует на нарушения кровообращения фено­меном стаза (Slud). При р_аО₂<19 мм рт. ст. нужно думать о гипоксических изменениях.

Замедление тока крови вплоть до стаза способствует по­вышению венозного давления. При повышении венозного давления мозг набухает, а при понижении уменьшается. На­против, величина артериального давления мало влияет на внутричерепное давление.

Уже много лет известно о факте влияния значений рСО₂ на мозговое кровообращение, открытом Schneider. Повыше­ние значений рСО₂ увеличивает, а падение рСО₂ снижает кровообращение мозга, правда, только до границы гипоксии (19 мм рт. ст.).

При рСО₂ ниже 19 мм рт. ст. кровообращение регулируется содержанием кислорода (рО₂).

Особенности внеклеточного пространства

В мозге нет системы лимфатических сосудов. Интерстициаль-ная часть внеклеточного пространства заключена в клетках глии (Fox). Благодаря тесному соприкосновению двух кле­точных мембран (эндотелиальных клеток и отростков клеток глии) создается удвоение потенциала и образуется отрица­тельный электрический внешний слой вследствие нанизыва­ния «белковых групп».

Функционально это обозначается как гематоэнцефалический барьер.

Состояния, сопровождающиеся отеком мозга

Они наблюдаются после травм, а также могут быть следст­вием гипоксии. Нарушение венозного оттока (компрессия) еще больше усугубляет это состояние. Другими причинами развития отека мозга являются воспалительные процессы, за­купорка артерий, повреждение сосудов во время операции. В свою очередь изменения протеолипидов и проницаемости гематоэнцефалического барьера (например, накопление СО₂ с усилением блокады барьера) нарушают обмен веществ (Fox), вследствие чего происходит перемещение жидкости.

При электронной микроскопии в глии появляются «нож­ки». Позднее наблюдаются альтерация и тельца включения. Белая субстанция вследствие набухания размягчается. Глу­боко расположенные структуры белого вещества поражаются прежде всего, так как кровообращение в этих областях хуже.

Патологоанатомически различают отек мозга с влажной, напоминающей губку поверхностью разреза и отек мозга, при котором мозг кажется сухим и твердым. Отек, ьэторый мо­жет развиться по типу транссудативного (отечная жидкость богата ионами) или экссудативного (жидкость богата альбу­мином и а-глобулином) располагается интерстЕДиально, а субстратом набухания служат вздутые, не разрушенные клет­ки глии («глиальная водная интоксикация»).

Оба явления удлиняют путь диффузии веществ из крови к клеткам и наконец ведут к клеточной дегенерации. Необра­тимо измененная или механически разрушенная мозговая ткань представляет собой постоянный очаг для продуцирования отечности мозга вокруг поражения. одновременно там мо­гут сосредоточиваться осмотически активные вещества обус­ловливать эффект рикошета (Fox; Javid и соавт.)

Обеспечение мозга питательными веществами

Мозг располагает только очень незначительным резервом пи­тательных веществ. Его оптимальное питание ва»но для вос­становления деятельности клеток. На обмен веществ в нерв­ных клетках влияют различные факторы. Повреждения наступают при сдавлении мозга вследствие опухолей, кровоте­чений или отека. Влияют и содержание кислорода в артери­альной крови (рО₂), рСО₂ степень ацидоза, температура, со­держание глюкозы в крови, концентрация белка е плазме, со­стояние гидратации и кровообращения.