Как хирургические манипуляции способны повлиять на диурез?

Помимо пейроэндокринной реакции организма на хирургическую травму, диурез может изменяться под влиянием механических факторов, характер­ных для некоторых типов операций. Это особенно справедливо для операций на тазовых органах, ко­торые могут осложняться сдавлением мочевого пузыря ранорасширителями, непреднамеренной цистотомией и перевязкой или пересечением одно­го или обоих мочеточников. Сдавление мочевого

пузыря ранорасширителями в сочетании с положе-_х нием Тренделенбурга (опущенный головной ко­нец операционного стола) препятствует опорож­нению мочевого пузыря. Чрезмерное сдавление мочевого пузыря часто сопровождается гематури-ей. Если мочевой катетер и система для сбора мочи установлены правильно, а гемодинамические па­раметры нормальны, то необходимо исключить хирургическое повреждение как причину снижен­ного диуреза. Попросите хирурга проверить поло­жение ранорасширителей, идентифицировать мо­четочники в операционной ране и убедиться в их целостности. Для выявления участка повреждения мочевого пузыря или места пересечения моче­точника в/в вводят метиленовый синий или инди-гокармин — оба красителя выделяются с мочой. Следует отметить, что появление красителя в ре­зервуаре для сбора мочи не исключает перевязки одного из мочеточников. Метиленовый синий и, в гораздо меньшей степени, индигокармин, нахо­дясь в крови, могут временно занижать результаты пульсоксиметрии (гл. 6).

Заключение

После проверки мочевого катетера и системы сбо­ра мочи в/в ввели 2 л раствора Рингера с лактатом, 250 мл 5 % раствора альбумина и 10 мг фуросеми-да, но диурез не увеличился. После в/в введения индигокармина был обнаружен проксимальный конец пересеченного левого мочеточника. В опера­ционную пригласили уролога, который восстано­вил целостность мочеточника.

Избранная литература

Cogan M. G. Fluid and Electrolytes: Physiology and Pathophysiology. Appleton & Lange, 1991.

Rose B. D. Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, 4th ed. McGraw-Hill, 1994.

Schrier R. W. (ed.). Renal and Electrolyte Disorders, 4th ed. Little, Brown, 1992.

Анестезия при сопутствующих заболеваниях почек

При заболеваниях почек на основании клинических и лабораторных данных выделяют ряд синдромов: нефротический синдром, острая почечная недос­таточность, хроническая почечная недостаточ­ность, нефрит, мочекаменная болезнь, обструкция и инфекция мочевыводяших путей. Планирование анестезии облегчается, если больных группировать не по перечисленным синдромам, а в зависимости от состояния предоперационной функции почек. В настоящей главе обоснованы принципы такого подхода. Физиология почек и влияние анестезии на их функцию рассмотрены в гл. 31.

Оценка функции почек

Точная оценка функции почек основана на данных лабораторных исследований (табл. 32-1). Повреж­дение почек может быть обусловлено дисфункци­ей клубочков и/или канальцев, а также обструкци­ей мочевыводящих путей. Поскольку дисфункция клубочков имеет наиболее тяжелые последствия и ее относительно просто выявить, широкое распро­странение получили лабораторные тесты, позво­ляющие определить скорость клубочковой фильт­рации (СКФ; гл.31).

ТАБЛИЦА 32-1. Соотношение между тяжестью дисфункции почек и СКФ

Клиренс креатинина (мл/мин)

Норма 100-120 Снижение почечного резерва 60-100 Легкая дисфункция почек 40-60 Среднетяжелая дисфункция почек 25-40 Почечная недостаточность < 25 Терминальная почечная недостаточность1 < 10

1 Этот термин используют только у больных с хронической почечной недостаточностью.

Азот мочевины крови

Основным источником мочевины в организме яв­ляется печень. В ходе катаболизма белков при де-заминировании аминокислот образуется аммиак, накопление которого приводит к интоксикации. Превращение аммиака в мочевину предотвращает этот неблагоприятный эффект:

2NH₃ + CO₂ - H₂N-CO-NH₂ + H₂O

Концентрация азота мочевины крови (AMK) прямо пропорциональна катаболизму белков и обратно пропорциональна СКФ. Из этого следует, что AMK является достоверным показателем СКФ только при условии, что катаболизм белков в организме нормален и его скорость постоянна. Более того, 40-50 % фильтруемой в клубочках мочевины в норме подвергается пассивной реабсорбции в почечных канальцах; фракция реабсорбируемой мочевины возрастает при гиповолемии. Транспорт мочевины в почках обсуждается в гл, 31.

В норме концентрация AMK составляет 10-20 мг/100 мл (3,6-7,1 ммоль/л; коэффициент пе­ресчета — 0,357). Снижение концентрации AMK наблюдается при голодании и заболеваниях пече­ни, увеличение — при уменьшении СКФ и усиле­нии катаболизма белков. Последнее характерно для гиперкатаболических состояний (травма, сеп­сис), распада крови в организме (желудочно-ки­шечное кровотечение, большая гематома), а также при потреблении пищи с высоким содержанием белков. Концентрация AMK > 50 мг/100 мл обыч­но указывает на нарушение функции почек.

Креатинин сыворотки

Креатин — продукт метаболизма мышечной тка­ни — неферментативным путем превращается в креатинин. Скорость образования креатинина у большинства людей относительно постоянна и зависит от мышечной массы, в среднем составляя

Рис. 32-1.Зависимость между концентрацией креатини-на в сыворотке и скоростью клубочковой фильтрации

20-25 мг/кг/сут у мужчин и 15-20 мг/кг/сут у женщин. В почках креатинин фильтруется (и в незначительной степени секретируется), но не реабсорбируется (гл. 31). Следовательно, концент­рация креатинина в сыворотке прямо пропорцио­нальна мышечной массе и обратно пропорциональ­на СКФ (рис. 32-1), Поскольку мышечная масса постоянна, концентрация креатинина в сыворотке является достоверным показателем СКФ. В норме концентрация креатинина сыворотки равна 0,8-1,3 мг/100 мл у мужчин и 0,6-1,0 мг/100 мл у жен­щин (соответственно 71-115 мкмоль/л и 53-88 мкмоль/л; коэффициент пересчета — 88,4). Каждое удвоение концентрации креатинина сыво­ротки соответствует снижению СКФ на 50 % (рис. 32-1). Потребление большого количества мяса, ле­чение циметидином и повышение уровня ацето-ацетата (например, при кетоацидозе) увеличивают концентрацию креатинина сыворотки в отсутствие изменений СКФ. При потреблении мяса концент­рация креатинина сыворотки возрастает. Боль­шинство стандартных лабораторных методик в ус­ловиях высокой концентрации ацетоацетата дает завышенные концентрации креатинина. Цимети-дин угнетает секрецию креатинина в почечных ка­нальцах.

СКФ снижается на 5 % каждое десятилетие после достижения человеком 20-летнего возраста, но поскольку мышечная масса тоже уменьшается, концентрация креатинина в сыворотке изменяется незначительно; образование креатинина может уменьшаться до 10 мг/кг. Следовательно, у пожи­лых больных даже небольшое повышение концен­трации креатинина сыворотки свидетельствует о значительном снижении СКФ. Зная возраст и безжировой вес (в кг), СКФ для мужчин рассчиты­вают по следующей формуле:

Клиренс креатинина =

[(14O- возраст) х безжировой вес]

(72 х креатинин плазмы) ' -

У женщин мышечная масса меньше, поэтому полу­ченную величину необходимо умножить на 0,85.

Концентрация креатинина сыворотки стабили­зируется на новом уровне только через 48-72 ч после резкого изменения СКФ.