Терапевтические аспекты

Инфузионная терапия

Инфузионная терапия при черепно-мозговых травмах и забо­леваниях принципиально основана на следующих общепри­знанных положениях.

Шаблонное применение инфузионной терапии pu черепно-мозговых травмах опасно. Решение этой трудно и все еще возникающей задачи предполагает накопление опыта.

Всегда удивляет то, насколько центральная неявная систе­ма оказывается устойчивой к повреждениям при благоприят­ных предпосылках со стороны организма. Это грежде всего относится к нейрохирургическим больным. При черепно-моз­говых травмах степень предшествующих нарушений и со­стояние организма определить труднее. Залогом успеха слу­жат прицельная диагностика, противошоковая терапия, управ­ляемое дыхание и пр.

Специальной задачей инфузионной терапии при черепно-мозговых травмах являются оптимальная перфузия сосудов мозга, хорошее обеспечение мозговых клеток, кислородом и питательными веществами, выведение продуктов обмена и распада клеток, по возможности изолированное устранение скоплений жидкости внутри и вне мозговых, клеток и восста­новление интактного гематоэнцефалического барьера. Перенасыщать организм жидкостью нельзя. Это усугубляет центральную симптоматику и может быстро привести к смерти.

Следует опасаться длительного состояния дегидратации. Оно обусловливает нарушение обмена веществ и поврежде­ние мозговых клеток.

При глиальной водной интоксикации рекомендуется приме­нять трехступенчатую терапию (Paul). Первая и вторая сту­пень влияют преимущественно на водную интоксикацию.

Первая ступень: нормализация вазоглиального обмена веществ (глиальная реабилитация)

Предпосылкой для устранения глиальной водной интоксика­ции и восстановления нормального снабжения нервных кле­ток кислородом и питательными веществами служит норма­лизация эндотелиально-глиального барьера (Schoeppner). Для этого применяются следующие растворы:

— инфузионный раствор глюкозы 400: 2 г глюкозы на 1 кг массы тела

— трометамол в зависимости от дефицита оснований

— аспарагинат калия и магния «Berlin Chemie» для инфу-зий, троммкардин К 120, трофикард-келер: 300 мл.

Устранение внутриглиального накопления жидкости воз­можно при лечении метаболического ацидоза. Для внутрикле­точного воздействия применяется трометамол, а не гидрокар­бонат натрия. Он дает желаемый диуретический эффект и со­держит эквимолярные ионы натрия (см. выше).

Аспарагинат калия и магния подходит для внутриклеточно­го обогащения калием и нормализует нарушенный мембран­ный потенциал.

Вторая ступень: онко-осмотерапия

Она должна действовать дегидрационно (понижение внут­ричерепного давления, укорочение пути диффузии; инфузи­онный раствор сорбитола 400); жидкость, уходящая из мозга и других тканей, должна в сосудистом русле связываться коллоидно-осмотически (низкомолекулярный декстран). Одно­временно при этом увеличивается объем плазмы, уменьшается гематокрит, в связи с чем улучшаются реологические свойст­ва крови и кровоснабжения мозга. Также понижение внутри­черепного давления способствует улучшению мозгового крово­обращения, а укорочение пути диффузии улучшает кислород­ное обеспечение мозга.

Инфузионный раствор сорбитола 400, кроме того, усиливает диурез, а низкомолекулярный декстран препятствует образованию эритроцитарных и тромбоцитарных агрегатов, вследст­вие чего вязкость крови понижается и текучесть увеличива­ется. Применяемые растворы:

— инфузионный раствор низкомолекулярного декстрана: 1,5 г декстрана/кг массы; время введения 30 мин;

— инфузионный раствор сорбитола 400: 2 г сорбитола/кг массы тела: время введения 15 мин.

Оправдана комбинация низкомолекулярного декстрана и инфузионного раствора сорбитола 400, причем низкомолеку­лярный декстран характеризуется длительным гемодинамиче-ским эффектом при едва заметном осмотическом действии, инфузионному раствору сорбитола 400 свойственно быстро нарастающее и быстро ослабевающее гемодинамическое и длительное осмотическое действие.

При применении каждой дегидратирующей субстанции из­вестен эффект обратного набухания мозга после эффекта обезвоживания (для мочевины он выражен больше, чем для сорбитола, а для сорбитола больше, чем для маннитола). Этот обратный эффект, по-видимому, особенно велик для мертвой ткани (собственные исследования). Повышение онко-тических связей, а также стимуляция диуреза (см. выше) ос­лабляют эту тенденцию.

В случае предшествовавших повреждений мозга рекомен­дуется воздержаться от введения инфузионных растворов сорбитола и мочевины малых концентраций.

Слишком форсированной односторонней осмотерапии сле­дует избегать. Она таит в себе опасность возобновления гиперосмолярного синдрома и гипертонической дегидратации. При этом происходит дегидратация не только мозгового ве­щества. Внеклеточное пространство тоже уменьшается, вследствие чего возникает вторичный гиперальдостеронизм и понижается устойчивость в отношении объемных потерь, обусловленных травмой.

Третья ступень: оптимальное введение жидкостей и электролитов, включая парентеральное питание

Обычная дозировка (1,5 л/м² поверхности тела как суточное количество инфузионной жидкости у больных с нормальной гидратацией плюс возмещение дополнительных потерь) принципиально подходит и для больных с черепно-мозговой травмой. При этом рекомендуется придерживаться нижних границ инфузионного объема. Инфузионную терапию необхо­димо оптимально сбалансировать под динамическим контро­лем параметров кровообращения (артериальное давление, частота пульса, центральное венозное давление), а также ко­личества мочи и электролитов плазмы и мочи. Это подразу­мевает строгий учет всей вводимой и выводимой жидкости.

Нужно оценивать потери «perspiratio insensibilis», точно изме­рять диурез и выводимые секреты.

При выборе растворов наряду с растворами, указанными для первой и второй ступеней для парентерального питания, нужно предусматривать и растворы, содержащие белки плаз­мы (альбумин, раствор протеина плазмы). По мере нараста­ния тяжести нарушений (например, глиальной водной инток­сикации) при сохраняющихся показаниях к парентеральному введению жидкости и питательных веществ на первый план выдвигается внутривенная инфузионная терапия, в основном обеспечивающая парентеральное питание больного.

От введения натрия следует воздержаться (из-за гиперальдостеронизма и наклонности к глиальной водной интоксика­ции). Типо- и гипернатриемию целенаправленно компенси­руют в соответствии с лабораторными показателями. Особое внимание уделяется достаточному введению калия, правда, в зависимости от функции почек. При достаточном диурезе те­рапию калием можно активизировать (60—80 мэкв, т. е. 3 мэкв/кг массы в день для взрослых). При регулировании электролитного состава важно учитывать выделительную функцию почек. Изменения кислотно-щелочного состояния прицельно корригируются в соответствии с лабораторными показателями. Дефицит крови, эритроцитов, альбумина плаз­мы или факторов свертывания также возмещается по лабо­раторным показателям.