Нарушение баланса калия
Концентрация калия в плазме здорового человека (с массой тела 70 кг) составляет 3,5—4,9 мэкв/л. Концентрация калия внутри клетки — 150 мэкв/л. Таким образом, 98 % калия составляет внутриклеточный калий и только 2 % — внеклеточный. В то же время концентрация калия во внеклеточной жидкости — основной фактор, определяющий нервно-мышечную возбудимость, поэтому регуляция концентрации внеклеточного калия имеет большое клиническое значение.
Существует тесная корреляция между уровнем калия в сыворотке и нарушением общего содержания калия — его избытком или дефицитом. Расстройство баланса калия проявляется гипокалиемией и гиперкалие-мией.
Гипокалиемия —снижение концентрации калия в плазме ниже 3,5 мэкв/л. Баланс общего содержания внеклеточного калия определяется соотношением потребляемого и выделяемого калия с мочой и регулируется почками. 90 % калия свободно фильтруется в гломерулах, около 50 % фильтруемого калия реабсорбируется в проксимальных канальцах и только 10 % — достигает дистальных канальцев и собирательных трубок. Эти сегменты являются основным источником экскретируемого калия, поскольку калий высвобождается в просвет дистальных канальцев и собирательных трубок путем канальциевой секреции.
Причинами гипокалиемии могут быть следующие состояния:
• расстройства, обусловленные нарушением экскреции калия или нарушением Перераспределения калия между вне- и внутриклеточной жидкостью. Разные Патологические процессы в почках могут вызвать нарушение секреции калия в этих сегментах, однако более частой причиной гипокалиемии является применение тиазидных диуретиков, вызывающих снижение общего содержания калия.
Тиазидные диуретики могут способствовать падению концентрации калия в плазме путем следующих механизмов:
• при увеличении потока мочи в дистальных канальцах;
• при увеличении высвобождения натрия в дистальных каналь
цах, способствующего усилению секреции калия;
• при увеличении секреции альдостерона.
• сходные механизмы обусловливают потерю калия почками при других формах патологии почек — остром тубулярном некрозе (фаза выздоровления), постобструктивном диурезе, осмотическом диурезе, применении некоторых лекарств (циспластин, аминогликозиды,
пенициллин в сверхвысоких дозах);
• потере калия почками могут также способствовать присутствие в канальцевой жидкости нереабсорбируемых анионов, таких, как НСО3~, увеличение высвобождения бикарбонатов в дистальных канальцах. Например, пусковым фактором, обусловливающим гипокалиемический метаболический алкалоз, является потеря HCI при тошноте и рвоте. Однако потеря чистого калия при этом невелика,
но потеря HCI вызывает увеличение концентрации бикарбонатов в сыворотке, что способствует увеличению высвобождения бикарбонатов в дистальном нефроне и превышению реабсорбционных возможностей канальцев;
• потеря калия с потом, с соками желудочно-кишечного тракта (рвота, дренаж желудка, диарея). Желудочный сок может содержать до 2 мэкв/л, а пищеварительные соки кишечника — до 8—10 мэкв/л калия;
• гипокалиемия от разведения, возникающая вследствие введения в организм осмотических растворов, не содержащих калий;
• гипокалиемия от перемещения калия из межклеточного пространства в клетки.
Последствия гипокалиемии. Гипокалиемия вызывает увеличение разницы трансмембранной концентрации калия и потенциала покоя клеточной мембраны, что приводит к гипополяризации и падению возбудимости клетки. Гипокалиемия оказывает значительный эффект на состояние мышцы сердца. Изменения на ЭКГ наблюдаются при Падении калия в плазме ниже 3 мэкв/л и включают уплощение зубцов Т, депрессию сегмента ST, появление зубца U, удлинение интервала PR, увеличение амплитуды Рволн. Эти изменения ЭКГ обратимы при адекватной коррекции гипокалиемии. Гипокалиемия может оказать аритмогенный эффект, способствуя предсердным и желудочковым аритмиям. Падение концентрации калия может влиять на сосудистую систему и вызывать снижение артериального давления, что показано на экспериментальной модели ги-пертензии.
Однако падение концентрации калия в плазме у пациентов с эссен-циальной гипертензией совпадало с повышением артериального давления. Гипертензивный эффект в последнем случае объясняется антинат-риуретическим и антидиуретическим эффектом гипокалиемии.
Влияние снижения содержания калия на скелетную мускулатуру варьирует в зависимости от степени этого снижения. При умеренно выраженной гипокалиемии могут наблюдаться миалгии, слабость, которые более выражены при уровне калия ниже 3 мэкв/л.
Хроническое падение содержания калия вызывает нарушение функций почек: уменьшение скорости клубочковой фильтрации и почечного кровотока, нарушение концентрационной функции почек, способствующие полидипсии и резистентной к АДГ полиурии.
В эксперименте на животных и при наблюдениях в клинике хроническая гипокалиемия (продолжительностью не менее месяца) вызывает характерные патологические изменения в ткани почек (атрофию канальцев и формирование клеточной инфильтрации, интерстициальный фиброз). Падение общего содержания калия с сопутствующей гипокалие-мией, помимо влияния на возбудимость мышц, приводит к нарушению функций эндокринной системы и многим метаболическим расстройствам. Наблюдаются уменьшение секреции инсулина с невосприимчивостью
к углеводам, с развитием в некоторых случаях сахарного диабета, падение уровня альдостерона в плазме и увеличение образования аммиака в почках.
Трансмембранное распределение калия модулируется гормональными влияниями, состоянием кислотно-основного баланса, осмоляльно-стью внеклеточной жидкости и другими факторами, нарушающими активность Na+, К+-аденозинтрифосфатазы или пассивный перенос калия через мембрану. Гипокалиемия вследствие перераспределения калия чаще наблюдается при стрессовых ситуациях, когда в крови внезапно увеличивается уровень катехоламинов (тяжелый ангинозный статус, инфаркт миокарда) или применяются агонисты р-адренергических рецепторов (при бронхиальной астме). Катехоламины способствуют переходу внеклеточного калия внутрь клетки. Инсулин также способствует увеличению усвоения калия клетками, поэтому при лечении инсулином возможно развитие гипокалиемии.
Метаболический и респираторный алкалоз способствует гипокалиемии, однако механизмы, обусловливающие гипокалиемию при алкалозе, не полностью ясны.
Гиперкалиемия— повышение концентрации калия в плазме до уровня выше 5 мэкв/л.
Причины гиперкалиемии. Увеличенное поступление калия в плазму может быть связано с избыточным поступлением его извне или обусловлено увеличением выхода калия из клеток.
Стабилизация гиперкалиемии может быть обусловлена нарушением экскреции калия почками или быть следствием внепочечных причин. В клинических условиях нередко встречается ятрогенная гиперкалие-мия — при введении в высоких дозах хлорида калия или калиевой соли пенициллина и потреблении продуктов, богатых калием.
Эндогенным источником гиперкалиемии является интенсивное поступление калия из клеток при рабдомиолизе, быстром рассасывании опухоли при химиотерапии, внутрисосудистом гемолизе, массивном желудочно-кишечном кровотечении, а также при интенсивной мышечной нагрузке, например во время марафона.
Различные факторы могут вызывать изменение распределения внутриклеточного калия и способствовать выходу его во внеклеточное пространство. Дефицит инсулина может способствовать гиперкалиемии при хронической почечной недостаточности. При диабете повышение концентрации калия бывает связано как с дефицитом инсулина, так и с осмотическим эффектом глюкозы. Однако гиперкалиемия при этом более вероятна при наличии сопутствующей почечной недостаточности или гипоальдостеронизме. Гиперкалиемия может быть обусловлена ингиби-цией активности Na+-, К+-насосов, что наблюдается при применении сердечных гликозидов.
Гиперкалиемия при нарушении выделения калия почками наблюдается при значительном снижении скорости клубочковой фильтрации, но в некоторых случаях развитие гиперкалиемии возможно при умеренном
снижении клубочковой фильтрации или даже нормальном ее уровне. К таким случаям относятся неадекватное высвобождение натрия в дистальных канальцах и падение потока мочи в дистальных канальцах при недостаточности надпочечников (болезнь Аддисона), нарушении тубулярной секреции калия (обстуктивная уропатия, тубулоинтерстициальные нефропатии), атакже при использовании спиронолактонов.
Последствия гиперкалиемии. Гиперкалиемия изменяет функцию возбудимости тканей в связи со снижением соотношения внутриклеточного и внеклеточного калия. Последствия этих изменений особенно вредны для состояния сердца. Тяжесть электрокардиографических изменений обычно параллельна степени повышения калия в сыворотке. Однако тяжелая форма гиперкалиемии в некоторых случаях может не соответствовать изменениям на ЭКГ. Высокий остроконечный зубец Г—ранний признак гиперкалиемии; в более тяжелых случаях обнаруживаются уплощение зубца Р, расширение комплекса QRS. В некоторых случаях гиперкалиемия может быть следствием технических погрешностей (исследование гемолизированной сыворотки, неправильная техника забора крови).