Патофизиологические данные. Ионы калия и натрия из внеклеточного пространства устре­мляются в клетку и вытесняют

Ионы калия и натрия из внеклеточного пространства устре­мляются в клетку и вытесняют ионы Н+ (см. рис. 9). При этом развивается также внутриклеточный алкалоз. Согласно кривой диссоциации кислорода, при дыхательном алкалозе из окисленного ге\юглобина освобождается меньше кислоро­да. Отсюда становится понятной причина дефицита кислоро­да в тканях, вследствие которой происходит нарушение (пе­реход первичного нарушения в метаболический ацидоз).

Процессы компенсации и регуляции (рис. 71)

Рис. 71. Диаграмма для опре­деления острого респираторно­го алкалоза (по Arbus et al.). Значения гидрокарбоната ниже определительной ленты говорят о чрезмерной компенсации или сопутствующем метаболическом ацидозе, значения выше опре­делительной ленты — о недо­статочной компенсации или до­полнительном метаболическом алкалозе.

Пределы максимальной компенсации представлены на рис. 71.

— почки: увеличение выведения ионов гидрокарбоната, Н⁺ задерживаются;

— буферные процессы;

— компенсация за счет внутриклеточного пространства (см. рис. 9).

Диагностика

Значения р_аСО₂ ниже 34 мм рт. ст.

Значения рН повышены, при компенсации наклонность к нормализации.

Стандартный гидрокарбонат: в норме, при процессах компенсации понижен Моча: щелочная реакция, при переходе в метаболический ацидоз кислая (см. выше).

Терапия

Этиотропная терапия: медикаментозное угнетение дыхатель­ного центра, лечение гипотермией, антипиретиками и т. д., иногда управляемое дыхание.

При внезапном устранении гипервентиляции с нормали­зацией значений рСO₂ респираторный алкалоз может переходить в метаболический ацидоз ввиду пониженного содер­жания стандартного гидрокарбоната. По возможности не следует допускать падения стандартного гидрокарбоната ниже 10—15 мэкв/л. Иногда даже назначается гидрокарбо­нат натрия.

Смешанные нарушения

Состояния, при которых имеются и метаболические, и респи­раторные нарушения, распознавать особенно тяжело. Именно в этих случаях помогают прояснить ситуацию основательная лабораторная диагностика и точная оценка клинических симптомов. Важно в каждом случае установить, какой орган вовлечен в патологический процесс: легкие, почки, печень и т д. Лечение должно основываться на клинической карти­не и данных лабораторных исследований. Важно проводить частые контрольные исследования.

Данные о влиянии пищевых средств на кислотно-щелочное равновесие представлены в табл. 15.

Таблица 15. Влияние пищевых средств на кислотно-щелочное равновесие (Schall)

Подкисляющее действие

Мясной экстракт (бульон), мясо, куриные яйца, чечевица, овсяные хлопья, овсяная мука, печенье, ржаной хлеб, рыба, кукурузная мука, сыры, пше­ничная мука, свиной жир, горошек, рисовая мука

Ощелачивающее действие

Инжир, сушеные абрикосы, белые бобы, коринка, шиповник, оливы, крас­ная свекла, соевая мука, финики, чернослив, картофель, ананас, земляника,

сливы, сладкая вишня, бананы

НАРУШЕНИЯ ВОДНОГО, СОЛЕВОГО И КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОГО БАЛАНСА ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЯХ

ШОК (ШОКОВЫЙ СИНДРОМ)

Определение понятия

Под шоком понимают острое общее нарушение гемодинамики с недостаточностью кровообращения в различных, областях, сосудистой системы, которое ведет к дефициту кислорода в клетках, и вызывает вначале обратимые, а позднее необрати­мые повреждения органов.

При шоке нарушается соотношение между объемом крово­тока в единицу времени и потреблением энергии и кислоро­да (плюс выведение метаболитов). При этом объем кровото­ка в единицу времени не обязательно должен меняться (шо­ковый синдром с низкой мощностью сердечной мышцы). При нормальном или даже повышенном объеме кровотока в единицу времени (шоковый синдром с высокой мощностью сер­дечной мышцы) может произойти нарушение кровообраще­ния в органах вследствие повышенного шунтирования сосу­дов. Этот «гиперкинетический синдром» наблюдается, напри­мер, при перитоните и септическом шоке.

Особого внимания заслуживает обеспечение клеток кисло­родом и связанное с его недостатком нарушение обмена ве­ществ, так как это в основном определяет тяжесть и течение шока.

Термин «коллапс» по возможности не должен применяться, так как при шоке и коллапсе наблюдаются по существу од­ни и те же симптомы. Напротив, целесообразно различать формы шока в зависимости от основной причины (геморра­гический, травматический, ожоговый, септический, неврогенный, анафилактический, кардиогенный шок и т. д.), при этом каждая форма имеет свои патофизиологические осо­бенности.

Причины

Различают три больших комплекса причин:

— потеря объема,

— вазодилатацию,

— понижение сократимости миокарда.