Неотложная помощь на госпитальном этапе. Госпитализации и проведению парентеральной регидратации подлежат детей с:

Госпитализации и проведению парентеральной регидратации подлежат детей с:

• тяжелыми формами обезвоживания (2-3 степень) с признаками гиповолемического шока;

• инфекционно-токсическим шоком;

• сочетанием эксикоза (любой степени) с тяжелой интоксикацией;

• олигурией или анурией, не исчезающих в ходе первого этапа регидратации;

• неукротимой рвотой;

• нарастанием объема стула во время проведения оральной регидратации в течение 2-х дней лечения. Эти явления могут быть обусловлены врожденным или приобретенным в период заболевания нарушением всасывания глюкозы (встречается редко).

• неэффективностью оральной регидратации в течение суток.

Расчет общего объёма жидкости на сутки проводится по формуле:

Объем жидкости (мл) = ФП +ПП+Д

Рассчитанное количество жидкости распределяют на 3 этапа, каждый из которых решают свою задачу и её корригируют в зависимости от состояния больного и достижения поставленной клинической задачи.

Этапы регидратационной терапии:

1 этап – ликвидация декомпенсированной гиповолемии, время - 1-2 часа. Критерий эффективности: АД> 70, адекватный диурез > 15 мл/кг/час.

2 этап – окончательная ликвидация гиповолемии, время - 6 часов. Критерий эффективности: восстановление почасового диуреза

3 этап – окончательная ликвидация обезвоживания (эксикоза) время - 7 – 48 часов. Критерий эффективности: исчезновение признаков эксикоза.

На каждый этап расчитывают как общий объём вводимой жидкости, так и почасовой темп её вливаний. Определяющим показателем является скорость введения. Темп инфузии может быть расcчитан по формуле: число капель в 1 мин = расчётному объёму жидкости в литрах х 14.

Расчет объёма и скорости водной нагрузки по этапам терапии:

Этап

t₁ (время I этапа) = 1-2 часа

V₁ (объем) = 60 мл/кг

V₁/t₁ = 60/2 = 30 мл/кг/час

Этап

t₂ (время II этапа) = 6-8 час

V₂ = 1/3 Vобщего

Скорость = (1/3 V₂ – V₁) / t₂ – t₁ (мл/кг/час)

Этап

t₃ = tобщ – (t₁ + t₂)

V₃ = Vобщ – (V₁ + V₂)

Скорость = V₃ / t₃ (мл/кг/час)

Состав капельницы и стартовый раствор определяется видом обезвоживания.

При изотонической дегидратации инфузионную терапию начинают с коллоидных (натуральных и синтетических) растворов – плазмы крови, волювена, альбумина и других современных инфузионных растворов, чередуя их с глюкозосолевыми растворами в соотношении 1:1.

При вододефицитной (гипертонической) дегидратации в связи с гиперосмолярностью плазмы крови, лечение начинают с инфузии 10% раствора глюкозы и чередуют с полиэлектролитными растворами в соотношении 2:1. В качестве полиэлектролитного раствора целесообразнее использовать полиионные кристаллоиды (лактосоль, трисоль и др). Соотношение коллоидных растворов к глюкозо-солевым должно быть 1:2 (или 1:3).

При гипотонической (соледефицитной) дегидратации инфузионную терапию начинают с полиэлектролитных растворов (раствор Рингера, трисоль, ацесоль, дисоль). При явлениях шока кристаллоидами, альбумином или волювеном, которые способствуют увеличению онкотического давления крови, повышению ОЦК, улучшению микроциркуляции, а затем вводят глюкозосолевые растворы в соотношении 1:2. Коррекция содержания калия, магния, натрия, КЩР – см. раздел инфузионной терапии.

Адекватность проводимой парентеральной регидратационной терапии определяется оптимальной прибавкой в весе к концу первых суток - 3-6% от исходной массы без признаков пастозности подкожной основы. Параллелльно происходит исчезновение сухости кожи и слизистых оболочек, восстановление тургора кожи и мышц, нормализация диуреза, стабилизация АД, положительное ЦВД, нормализация показателей гематокрита, удельного веса мочи, ионограммы.

При правильно организованной терапии в первую фазу (от 30 минут до 3-4 часов) восстанавливается объем цирклирующей крови, улучшается церебральный кровоток, сердечный выброс, периферическое кровообращение (ребенок розовеет). Во вторую фазу (до 18-24 часов) происходит восстановление дефицита внеклеточного натрия и частично кислотно-основного равновесия. В третью фазу (до 4-х дней) - восстановление дефицита калия и полное восстановление кислотно-основного равновесия.

Печеночная кома

Острой печеночной недостаточностью принято обозначать самые различные нарушения функционального состояния печени от легких до крайне тяжелых. В тех случаях, когда печеночная недостаточность сопровождается поражением ЦНС, принято говорить о печеночной коме.

Печеночная кома является крайне тяжелым проявлением печеночной недостаточности, ее конечной стадией. Острую печеночную недостаточность с печеночной комой более чем в 80% случаев вызывает вирусный гепатит. В основе развития комы лежит поражение 60-70% функционирующей паренхимы печени. При острой печеночной недостаточности кома развивается в том случае, если количество токсинов, образовавшихся в результате обмена веществ и при распаде паренхимы, превысит обезвреживающую способность печени.

Различают начальный период или период предвестников, момент развития массивных некрозов печени, что обычно соответствует состоянию прекомы, и период быстро прогрессирующей декомпенсации печеночных функций, клинически проявляющийся комой I и II степени.

Из клинических симптомов наиболее постоянными являются психомоторное возбуждение, повторная рвота с примесью крови, тахикардия, токсическое дыхание, вздутие живота, выраженный геморрагический синдром, повышение температуры тела и снижение диуреза. Важно, что такие симптомы, как рвота «кофейной гущей», инверсия сна, судорожный синдром, гипертермия, тахикардия, токсическое дыхание, печеночный запах, уменьшение размеров печени наблюдаются только при злокачественной форме болезни. Вслед за этими симптомами или одновременно с ними наступает затемнение сознания с характерной клинической симптоматикой печеночной комы. При этом по степени психомоторных нарушений следует различать три стадии: прекому, кому I и кому II.

Стадии прекомы обычно предшествует начальный период, который в клиническом отношении характеризуется выраженными симптомами интоксикации (резкое беспокойство, вскрикивания, нарушения сна, повторная рвота, тахикардия, повышение температуры тела), быстро прогрессирующей желтухой и тенденцией к уменьшению размеров печени. Сознание остается ненарушенным (ребенок активно реагирует на осмотр, фиксирует взгляд на игрушках, узнает мать). Продолжительность этого периода 2—5 суток.

Стадия прекомы — состояние, характеризующееся cимптомокомплексом нарушений со стороны ЦНС. Приступы психомоторного возбуждения сменяются периодами адинамии, сонливости, дети не могут фиксировать взгляд на игрушках, периодически не узнают мать, но на болевые раздражители реагируют плачем. Реакция зрачков на свет сохранена, брюшные рефлексы обычно не вызываются. У 50% детей отмечаются судорожные подергивания в отдельных мышечных группах, иногда дрожание верхних конечностей, у трети больных тонико-клонические судороги. Продолжительность прекоматозного периода у больных с острым течением злокачественной формы составляет 12 ч — 3 суток (в среднем 1,5 суток), а при подостром течении — 2—14 суток (в среднем 8 суток).

Кома I степени характеризуется стойким отсутствием сознания, ребенок беспокойный, не реагирует на осмотр, зрачки сужены, с вялой реакцией на свет, усиливается тремор, учащаются судороги. Однако в этой стадии сохраняется реакция на сильные болевые раздражители, глотание не нарушено. У 50% больных повышена температура тела. Постоянно отмечаются геморрагический синдром, тахикардия, одышка, печеночный запах, вздутие живота, Пастозность тканей. Печень обычно пальпируется у края реберной дуги, диурез резко уменьшается.

Кома II степени возникает через 1—2 суток, отличительными признаками которой являются полное отсутствие реакции на болевые раздражители, расширенные зрачки без реакции на свет, исчезновение корнеального рефлекса, расстройство дыхания по типу Куссмауля или Чейна- Стокса, периодически возникающие судороги, учащенный пульс (до180—200 ударов/мин) слабого наполнения и напряжения. В терминальном периоде нередко наступает недержание мочи и кала. Продолжительность комы II при остром течении злокачественной формы составляет от нескольких часов до суток (в среднем 17 часов), а при подостром течении — 24 часа.

Однако не всегда удается отметить четкий переход из одной стадии комы в другую. Для своевременной диагностики печеночной комы, кроме симптомов, характеризующих поражение ЦНС, существенное значение имеют такие симптомы, как интенсивность желтухи, выраженность геморрагического синдрома, появление лихорадки, не связанной с присоединением интеркуррентных заболеваний или бактериальных осложнений, вздутие живота, печеночный запах, снижение диуреза. Кроме того, отмечается пастозность тканей, лабильность пульса, тахикардия, токсическая одышка и, что особенно важно, значительное уменьшение размеров печени, ее размягчение и болезненность при пальпации. Все эти симптомы закономерно появляются уже в начальном периоде злокачественной формы, но достигают максимальной выраженности в 1-й стадии, и особенно во 2-й стадии печеночной комы.