ОПН и обратимая азотемия: сравнительные характеристики

Очень важно точно отдифференцировать прере-нальную и постренальную азотемию от ренальной (т.е. от ОПН). Для исключения постренальной азо­темии необходимо визуализировать мочевыводя-щие пути. Для исключения преренальной азотемии следует оценить реакцию на лечение, состоящее в улучшении перфузии почек. Существует ряд ла­бораторных параметров, облегчающих диагностику преренальной азотемии (табл. 50-10); при постре­нальной азотемии эти параметры оценить сложно, поскольку состав мочи может сильно отличаться в зависимости от длительности и тяжести обструк­ции мочевыводящих путей. При преренальной азо­темии концентрационная способность канальцев со­храняется, отражением чего является низкая кон­центрация натрия в моче (почки задерживают натрий для восстановления ОЦК и улучшения пер­фузии тканей) и высокое соотношение креатинин

ТАБЛИЦА 50-10.Данные лабораторных исследований при азотемии

Показатель	Преренальная	Ренальная	Постренальная
Удельный вес	>1018	< 1012	Различный
Осмоляльность мочи (ммоль/кг)	>500	<350	Различная
Отношение азот мочевины мочи/азот мочевины плазмы	>8	<3	Различное
Отношение креатинин мочи/ креатинин плазмы	>40	<20	Различное
Концентрация натрия в моче (мэкв/л)	<20	>40	Различная
Фракция экскреции натрия (%)	< 1	>3	Различная
Индекс почечной недостаточности	< 1	> 1	Различный

мочи/креатинин плазмы. При олигурии очень ин­формативным показателем является фракция экс­креции фильтруемого натрия (FE_Na+):

fe_na+ = (Концентрация натрия в моче/Концентрация натрия в плазме) x 100%

(Концентрация креатинина в моче/Концентрация креатинина в плазме)

При олигурической преренальной азотемии FE_Na⁺ < 1%, тогда как при олигурической форме ОПН > 3%. FE_Na+ от 1% до 3% может наблюдаться при неолигурической ОПН. Индекс почечной не­достаточности, представляющий собой частное от деления концентрации в моче на отношение креа­тинин мочи/креатинин плазмы, является наиболее чувствительным индексом в диагностике почечной недостаточности. Применение диуретиков повыша­ет экскрецию натрия с мочой, делая недостоверны­ми индексы, в расчете которых используется кон­центрация натрия в моче (как показатель каналь-цевой функции). При тех заболеваниях почек, которые обусловлены в основном поражением по­чечных сосудов или клубочков, функция канальцев может не нарушаться, и в этом случае индексы бу­дут такие же, как при преренальной азотемии. Из­мерение клиренса креатинина (глава 32) может ис­пользоваться для оценки остаточной скорости клу-бочковой фильтрации.

Этиология ОПН

Причины ОПН перечислены в таблице 50-11. В половине случаев ОПН развивается после тяже­лой травмы или обширных операций; чаще всего она обусловлена ишемией или токсическим пора­жением. ОПН, вызванную ишемией или токсиче­ским поражением, часто называют острым каналь-цевым некрозом. Это не вполне корректно, по­скольку некоторые заболевания почек (например, гломерулонефрит и интерстициальный нефрит) могут вызывать почечную недостаточность без некроза канальцев. Более того, при ишемической и нефротоксической почечной недостаточности в ходе патоморфологического исследования почек часто не удавалось обнаружить острого канальце-вого некроза. Наиболее распространенные экзоген­ные нефротоксины включают аминогликозиды, ам-фотерицин В, рентгеноконтрастные препараты, циклоспорин и цисплатин. Амфотерицин В, рентге­ноконтрастные препараты и циклоспорин вызыва­ют также спазм внутрипочечных сосудов. Мощным нефротоксическим действием обладают гемогло­бин и миоглобин, высвобождающиеся при внутри-сосудистом гемолизе и рабдомиолизе соответст­венно. У некоторых больных важную роль в генезе ОПН могут играть ингибиторы циклооксигеназы, особенно НПВС. НПВС ингибируют синтез про-стагландинов в почках, что угнетает опосредован­ную простагландинами вазодилатацию почечных сосудов, оставляя некомпенсированной почечную вазоконстрикцию. Другие факторы риска ОПН: исходное повреждение почек, пожилой возраст, распространенный атеросклероз, сахарный диа­бет, дегидратация.

Патогенез ОПН

Почки чувствительны к повреждающим воздей­ствиям, потому что характеризуются очень высо­ким метаболизмом и способностью концентриро­вать потенциально токсические вещества. Патоге­нез ОПН сложен, он включает в себя как сосудистый, так и канальцевый компоненты. Уменьшение СКФ может быть обусловлено спаз­мом афферентных артериол, снижением проницае­мости клубочков, прямым повреждением эпители­альных клеток, а также окклюзией просвета каналь-

ТАБЛИЦА 50-11.Причины ОПН

Ишемия почек Артериальная гипотония Гиповолемия Снижение сердечного выброса

Токсическое поражение почек Эндогенные пигменты Гемоглобин (гемолиз) Миоглобин (рабдомиолиз, синдром длительного сдавления, ожоги) Билирубин (?) Рентгеноконтрастные средства Лекарственные препараты Антибиотики (аминогликозиды, амфотерицин В) Нестероидные противовоспалительные средства Противоопухолевые средства (цисплатин, метотрексат) Отложения кристаллов в канальцах Ураты Оксалаты Сульфаниламиды Соли тяжелых металлов Органические растворители Белок Бенс-Джонса (аномальный белок при миеломной болезни)

Заболевания почек Заболевания почечных сосудов Заболевания клубочков Васкулиты Артериальная гипертония Тромбоэмболия Заболевания артерий Заболевания вен Интерстициальный нефрит

цев детритом или отеком (глава 31). Утечка профильтровавшихся веществ через поврежденные участки почечных канальцев может способствовать реабсорбции креатинина, мочевины и других азоти­стых продуктов метаболизма.

Во многих случаях пусковым механизмом ОПН является ишемия или гипоксия почки. Дисбаланс между синтезом и потребностью в АТФ в эпители­альных клетках приводит к нарушению транспорта ионов, набуханию клетки, нарушению обмена фосфолипидов и накоплению кальция в клетках. В пе­риод реперфузии и реоксигенации генерируются свободные радикалы, которые тоже вызывают по­вреждения клеток.